PTEN与Survivin在人皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的 探讨PTEN与Survivin在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义.方法 应用免疫组织化学方法和RT-PCR法检测了皮肤血管瘤增生期、退化期以及正常皮肤组织中PTEN和Survivin的表达水平.结果 ①免疫组织化学结果:PTEN在增生期血管瘤内皮细胞的表达低于退化期,差异有显著性意义(P<0.05);退化期血管瘤内皮细胞PTEN表达水平高于正常皮肤组织,差异有显著性意义(P<0.05).Survivin在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(均P<0.01),而Survivin在正常皮肤组织血管内皮细胞的表达与退化期血管瘤内皮细胞的表达差异无显著性意义(P>0.05).②RT-PCR结果:在退化期血管瘤和正常皮肤组织中均有明显的PTEN mRNA表达,而增生期血管瘤中PTEN mRNA的表达较弱;在增生期血管瘤中有明显的Survivin mRNA表达,而退化期血管瘤和正常皮肤组织中Survivin mRNA均无表达.结论 PTEN和Survivin参与了血管瘤的发生、发展和退化,PTEN通过诱导内皮细胞凋亡而促进血管瘤由增生向退化的转变,Survivin通过抑制内皮细胞凋亡而促进血管瘤的增生,两者在血管瘤的发生发展中发挥协同效应.     

Cyclin G1与p53基因在血管瘤组织中的表达及关系

目的 探讨Cyclin G1与p53基因在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及关系.方法 采用免疫组织化学方法 (S-P法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中Cyclin G1和p53基因的表达水平,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达CyclinG1和p53的细胞是血管内皮细胞.利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织Cyclin G1和p53表达的平均光密度和平均阳性面积.结果 增生期血管瘤内皮细胞Cyclin G1和p53表达水平高于退化期,差异有显著性(P＜0.001),退化期血管瘤内皮细胞Cyclin G1和p53表达水平与正常皮肤组织相比,差异无显著性(P＞0.05).结论 Cyclin G1和p53通过促进血管内皮生成在血管瘤的形成过程中起了重要作用.     

CDK2及其抑制因子P57~(kip2)在血管瘤中的表达和意义

目的:探讨细胞周期素依赖性激酶2(CDK2)及其抑制因子P57kip2在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中CDK2及P57kip2的表达水平。结果:CDK2在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.001),而后两组比较差异无统计学意义。P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达显著低于退化期血管瘤内皮细胞(P<0.005),退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:CDK2的高表达及P57kip2的低表达或缺失可能在血管瘤的发生发展中起重要作用。     

P21ras、FasL在皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的:研究P21与FasL在血管瘤组织中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测人血管瘤组织中增生期、退化期及正常皮肤组织血管内皮细胞中P21ras与FasL的表达水平,利用计算机成像分析系统检测不同时期皮肤血管瘤与正常皮肤组织P21ras与FasL的平均光密度及其阳性面积率。结果:P21ras在血管瘤增生期的表达与退化期比较差异无统计学意义(P>0.05),但均明显高于正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01)。FasL在增生期的表达明显高于退化期及正常皮肤组织,差异有统计学意义(P<0.01);退化期明显高于正常皮肤组织,有统计学意义(P<0.05)。结论:P21ras与FasL在血管瘤的生长中起促进增殖作用,并且二者之间有协同促进作用。     

P57kip2在皮肤血管瘤中的表达及意义

目的:探讨P57kip2蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及意义。方法:采用免疫组织化学方法(SP法)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中P57kip2的表达水平,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达P57kip2的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织P57kip2表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果::P57kip2在增生期血管瘤内皮细胞的表达低于退化期,差异有显著性(P<0.005);退化期血管瘤内皮细胞P57kip2表达水平与正常组织相比,差异有显著性(P<0.05)。结论:P57kip2蛋白在血管退化期可能发挥抑制血管瘤内皮细胞增殖的作用,与血管瘤的消退有一定的关系。     

FAK在人皮肤血管瘤组织中的表达及意义

目的:探讨黏着斑激酶(FAK)在血管瘤发生、发展过程中的表达及意义。方法:应用免疫组织化学方法(SP)检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及其正常皮肤组织中FAK的表达水平,并进行统计学分析。结果:FAK在增生期血管瘤内皮细胞的表达明显高于退化期血管瘤内皮细胞和正常皮肤组织血管内皮细胞(P<0.05)。结论:FAK的表达与血管瘤的发生、发展密切相关。     

单核细胞趋化蛋白-1和血管内皮细胞生长因子在人皮肤血管瘤中的表达及其相关性

目的:探讨单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和血管内皮细胞生长因子(VEGF)在人皮肤血管瘤发生、发展及退化过程中的表达及其相关性。方法:采用免疫组化方法(SP法)和计算机图像分析技术,检测人皮肤血管瘤增生期、消退期及正常皮肤中的MCP-1、VEGF的平均阳性面积率和平均光密度。结果:增生期血管瘤与消退期血管瘤、正常皮肤组分别相比,MCP-1、VEGF阳性表达的平均光密度和平均阳性面积率有显著性差异(P<0.05);消退期血管瘤与正常皮肤组之间,MCP-1、VEGF阳性表达率无显著性差异(P>0.05);MCP-1、VEGF阳性面积表达率呈明显的正相关(r=0.746,P<0.05)。结论:MCP-1、VEGF在人皮肤血管瘤过度增生中起着重要的作用,且二者之间可能具有相互协同作用。     

P27在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的 :探讨P2 7蛋白在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法 :采用免疫组织化学方法 (SP法 )检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中P2 7的表达水平 ,并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达P2 7的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织P2 7表达的平均光密度和平均阳性面积率。结果 :增生期血管瘤内皮细胞P2 7表达水平低于退化期 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 5 ) ,退化期血管瘤内皮细胞P2 7表达水平与正常皮肤组织相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1)。结论 :P2 7通过抑制血管瘤内皮细胞增殖和血管生成而在血管瘤的退化过程中起重要作用。     

Endoglin在皮肤血管瘤中的表达及其与TGF-β1的关系

目的:研究Endoglin在各期血管瘤组织中的表达情况、与转化生长因子-β1(TGF-β1)的关系。方法:随机选取51例血管瘤病例(增生期29例、退化期22例)和5例正常皮肤组织,用免疫组化方法分别显示Endoglin、TGF-β1在组织中的表达情况,并运用病理图像分析软件分析它们的表达差异和关系。结果:Endoglin在增生期血管瘤组织的新生毛细血管中有较强表达(光密度值和阳性面积率分别为0.219 0±0.009 0、0.119 5±0.034 7),而在退化期血管瘤和正常皮肤组织中表达较弱(分别为0.123 5±0.005 9、0.057 8±0.018 8;0.122 9±0.004 6、0.057 2±0.017 5),有显著统计学差异(P<0.01)。TGF-β1在退化期血管瘤组织中的表达明显强于增生期和正常皮肤组织,具有显著性差异(P<0.01)。Endoglin和TGF-β1在血管瘤不同时期中的表达具有负相关性。结论:Endoglin在增生期血管瘤组织中有异常高表达,且其表达异常在血管瘤的病理发展中有着重要作用。     

转化生长因子β_1在毛细血管瘤组织中的表达

目的 :探讨TGF β1 在毛细血管瘤病理演变过程中的作用。方法 :通过免疫组织化学方法及图像分析技术 ,观察并分析TGF β1 在不同时期小儿皮肤毛细血管瘤组织中的表达变化。结果 :退化期血管瘤组织中TGF β1 表达阳性面积率及平均光密度明显高于增生期血管瘤组织 ,两者经统计学处理具有显著差异性 (P <0 .0 5 )。结论 :由此提示TGF β1 可能是影响小儿皮肤毛细血管瘤增生与退化的重要因素     

儿童血管瘤内皮细胞Cyclin D1、p16、CDK4的表达及其意义

目的 通过测定血管瘤内皮细胞表达Cyclin D1、p16、CDK4的水平,探讨儿童血管瘤的增生、退化机制.方法 将31例儿童血管瘤蜡块及6例儿童正常皮肤组织蜡块分为血管瘤增生组、退化组、血管畸形组及对照组.对4个对比组血管内皮细胞CyclinD1、p16、CDK4的表达及其光密度值和阳性面积率进行统计学分析.结果 CyclinD1、p16、CDK4在血管瘤增生组、退化组呈高表达,而在血管畸形组及对照组低表达,各组间蛋白表达的光密度值和阳性面积率进行比较,增生组和退化组明显高于血管畸形组及对照组,差异有统计学意义(P＜0.01),且Cyclin D1和p16表达的光密度值呈正相关(r=0.68,P=0.00).结论 p16突变增多对CDK4的活性抑制作用减弱.血管内皮细胞CyclinD1和CDK4增多,可能是真性血管瘤发生和增殖的一个重要因素.     

p53基因在人皮肤血管瘤不同时期的表达及意义

目的探讨p53基因在血管瘤发生、发展及退化过程中的表达状况及其意义。方法采用免疫组织化学方法（SP法）检测人皮肤血管瘤增生期、退化期及正常皮肤组织中p53基因的表达水平．并结合第Ⅷ因子相关抗原的免疫组织化学染色证实表达p53基因的细胞是血管内皮细胞。利用计算机图像分析技术测量不同时期血管瘤组织和正常皮肤组织p53基因表达的平均吸光度和平均阳性面积。结果增生期血管瘤内皮细胞p53基因表达水平高于退化期，差异有极显著性意义（P〈0．01）．退化期血管瘤内皮细胞p53基因表达水平与正常皮肤组织相比，差异无显著性意义（P〉0．05）。结论p53基因通过促进血管生成而在血管瘤的形成过程中起一定作用。     

Ang-1,Ang-2及其受体Tie2在增生期血管瘤中的表达

目的:检测血管生成素-1,-2(Ang-1,-2)及其受体Tie2在皮肤增生期血管瘤中的表达并探讨其意义。方法:应用半定量RT-PCR技术检测26例皮肤增生期血管瘤及20例正常组织中Ang-2、Ang-1及Tie2 mRNA的表达,并结合计算机图像分析比较上述RNA在两组中的表达。结果:Ang-2 mRNA在增生期血管瘤中的表达显著高于正常组织(P<0.05);Ang-1 mRNA在增生期血管瘤中的表达显著低于正常组织(P<0.05),而Tie2 mRNA的表达在血管瘤与正常组织间的表达无明显差异(P>0.05)。结论:Ang-1、Ang-2可能与血管瘤的发生、发展有关。     

胃癌中TGFβ1和Smad7 mRNA的表达及临床意义

目的:研究转化生长因子β1(TGFβ1)和Smad7 mRNA在胃癌组织中的表达及临床病理意义。方法:收集胃癌组织标本60例,正常胃组织20例作为对照组,实时聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测TGFβ1,Smad7在正常胃组织及胃癌组织中的mRNA水平。结果:在胃癌组织中,TGFβ1和Smad7mRNA水平明显高于正常胃组织(P<0.05)。低分化胃癌组织中TGFβ1和Smad7 mRNA水平明显高于高中分化胃癌组织(P<0.05)。结论:正常胃组织和胃癌组织中比较TGFβ1和Smad7 mRNA的表达差异有显著性,且TGFβ1和Smad7 mRNA的表达与胃癌的分化程度有关。     

血管瘤组织中Bcl-2的表达及其意义

目的:探讨Bcl 2与血管瘤发生、发展的关系。方法:采用免疫组织化学和原位杂交的方法,对临床收集的49例血管瘤标本(包括增生期血管瘤27例,退化期血管瘤22例)以及正常皮肤对照 5 例进行 Bcl 2 表达水平的检测。结果:发现Bcl 2在血管瘤增生期的表达高于退化期,差异有显著意义(P<0.01)。结论:Bcl 2 可能在血管瘤的内皮细胞的异常过度增生中起着重要的作用。     

P73、细胞周期素B_1在皮肤血管瘤组织中的表达及临床意义

目的 :检测P73、细胞周期素 (Cylin)B1蛋白在皮肤血管瘤组织中的表达 ,探讨P73、CylinB1在血管瘤发生发展中的作用及临床意义。方法 :采用免疫组织化学SP法检测增生期血管瘤、退化期血管瘤、正常皮肤组织 (各2 0例 )中P73、CylinB1蛋白的表达 ,并采用病理图像分析系统定量分析和比较P73、CylinB1蛋白在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组织中的表达。结果 :在增生期血管瘤、退化期血管瘤和正常皮肤组 ,P73蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 :6 .4 0 8± 2 .15 1,1.0 73± 0 .5 16 ,0 .95 3± 0 .12 0 ;阳性面积率分别为 :0 .184± 0 .0 15 ,0 .0 98± 0 .0 14 ,0 .0 87± 0 .0 12 ;CylinB1蛋白免疫组化阳性反应颗粒的平均光密度分别为 :0 .14 6± 0 .0 16 ,0 .0 79± 0 .0 18,0 .0 6 8± 0 .0 2 1;阳性面积率分别为 :0 .5 38± 0 .0 6 5 ,0 .2 0 4± 0 .0 79,0 .176± 0 .0 5 4。增生期血管瘤与退化期血管瘤、正常皮肤组分别相比 ,P73、CylinB1蛋白阳性表达的平均光密度和阳性面积率差异均有极显著性 (P <0 .0 0 1) ,消退期血管瘤与正常皮肤组之间 ,P73、CylinB1蛋白阳性表达的差异均无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 :P73、CylinB1蛋白在血管瘤发生发展和毛细血管内皮细胞的异常过度增生中?     

子痫前期胎盘中Endoglin和转化生长因子β1的表达及相关性研究

目的:研究子痫前期患者胎盘组织中Endoglin和转化生长因子β1(TGFβ1)的表达及二者相关性。方法:采用免疫组化方法检测正常妊娠(35例)和子痫前期患者(40例)胎盘组织中Endoglin和TGFβ1的表达,并应用全自动图像分析仪进行定量分析。结果:TGFβ1在重度子痫前期组表达升高,与正常组和轻度组比较有显著性差异(P<0.05);Endoglin在重度子痫前期组表达显著升高,与疾病的严重程度密切相关(P<0.05);Endoglin和TGFβ1在子痫前期中的表达呈正相关(r=0.795,P<0.05)。结论:胎盘组织中Endoglin和TGFβ1的升高,共同参与子痫前期的发生发展过程,且Endoglin的表达与疾病的严重程度密切相关。     

转化生长因子β1和p27kip1 mRNA在胃粘膜癌变中的变化

目的 :探讨转化生长因子β1 (TGFβ1 )及p2 7kip1 在胃癌癌变过程中的作用。方法 :采用逆转录PCR技术分别检测胃粘膜正常组织、单纯性增生、不典型增生及胃癌组织标本中TGFβ1 和p2 7kip1 mRNA表达水平。结果 :正常胃粘膜、单纯性增生、不典型增生及胃癌组织均有TGFβ1 和p2 7kip1 mRNA表达 ,但TGFβ1 和p2 7kip1 的mRNA表达水平在上述 4种组织中均依次逐渐下降 ,胃癌组的表达水平最低 ,与其它三组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。结论 :TGFβ1 和p2 7kip1 对胃癌的发生发展可能起重要作用 ;用半定量PCR技术能有效地分析组织内mRNA表达水平     

TGFβ1及其受体TGFβ RⅡ在宫颈鳞状上皮癌组织中的表达

目的观察转化生长因子β1(TGFβ1)及其Ⅱ型受体(TGFβ RⅡ)在宫颈鳞状上皮癌中的表达情况,探讨其与宫颈癌发生发展的关系.方法应用免疫组化SP法检测40例宫颈鳞状上皮癌(病理分级Ⅰ-Ⅲ级)中TGFβ1和TGFβ RⅡ的蛋白表达,并与正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织作半定量比较.结果 (1)正常宫颈组织及慢性宫颈炎组织中TGFβ1和TGFβ RⅡ表达于上皮细胞的胞浆内,两组表达水平差异无显著性(P>0.05);宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ1和TGFβ RⅡ蛋白表达位于癌细胞的胞浆内;(2)宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ1蛋白表达水平明显上升,与前二组比较差异有显著性(P<0.01);(3)宫颈鳞状上皮癌组织中TGFβ RⅡ蛋白表达明显下降,与前二组比较差异有显著性(P<0.01);(4)随着宫颈癌病理分级的增加,TGFβ1表达水平上升,其差异也有显著性(P<0.05),但TGFβ RⅡ表达无显著性差异.结论宫颈鳞状上皮癌的发生发展可能与TGFβ1蛋白的高表达和TGFβ RⅡ蛋白的低表达有关.     

白血病抑制因子受体在婴幼儿血管瘤组织中的表达及意义

目的:探讨白血病抑制因子受体(LIFR)在婴幼儿血管瘤增殖、消退中的作用。方法:应用SP免疫组织化学方法检测LIFR与CD133、Ki67在血管瘤52例(按Takahashi等的标准分类,其中增生期A组30例,消退期B组22例)、血管畸形16例、正常包皮皮肤15例中的表达水平。所有资料应用软件包进行统计分析,P<0.05具有统计学意义。结果:增殖期血管瘤组LIFR、CD133、Ki67表达水平分别高于消退期血管瘤组、血管畸形组及正常皮肤组,差异具有统计学意义(P<0.01);消退期血管瘤组LIFR、CD133、Ki67阳性细胞率与血管畸形及正常皮肤组织相比,差异无统计学意义(P>0.05)。LIFR与CD133、Ki67在血管瘤组织中表达的阳性率有统计学意义(P<0.01)。结论:①LIFR的表达与血管瘤的增殖与退化过程有着密切关系;②CD133表达阳性的细胞参与了血管瘤的发生与发展过程;③LIFR与CD133、Ki67三者在小儿血管瘤的发生、发展过程中可能具有相互调节和协同的作用。