糖尿病周围神经病与认知障碍的研究进展

糖尿病周围神经病与认知障碍作为糖尿病的神经系统并发症常共存于糖尿病个体中,严重影响患者的生活质量。二者分别表现为糖尿病的周围和中枢神经系统病变,传统观点认为二者为独立的疾病。目前越来越多的证据表明,二者存在显著的相关性,病理生理机制有许多共同之处,且存在许多共同的生物学标志物。现对糖尿病患者发生周围神经及认知损伤的临床表现及电生理表现、病理生理机制、病理变化、生物学标志物进行综述,以进一步阐述二者之间的相互联系。     

周围神经病诊断研究进展和热点

即使相对脑血管疾病的发病而言,周围神经病的发病数也并不是很低,之所以被认为是少见病、罕见病,是因为其致残率相对较低、对其多样性认识不足以及缺乏明确诊治手段,从而未引起人们足够的重视.     

神经病理性疼痛诊断量表

神经病理性疼痛是一种慢性、严重性、持续性疼痛,具有与伤害感受性疼痛不同的发病机制和治疗方案,早期明确诊断有助于及时有效地治疗神经病理性疼痛.目前,神经病理性疼痛的诊断主要依靠临床病史、神经系统检查和神经电生理学检查等,费时且效率低.近年来,用于筛查与评价神经病理性疼痛的量表被陆续开发并验证,成为神经病理性疼痛诊断与治疗和流行病学调查的重要工具,这些量表对神经病理性疼痛机制的研究亦具有重要意义.     

疼痛性周围神经病

神经痛的病因和治疗在疼痛性周围神经病患者处理中是最关键的。本病的病因、发病机制和临床症状之间关系紧密联系在一起。抗抑郁和抗惊厥药物是治疗神经痛的一线药物。     

血管炎性周围神经病临床病理学研究

目的总结不同类型血管炎性周围神经病临床和病理学特点,提出病理诊断要点以指导临床诊断。方法回顾分析11例血管炎性周围神经病患者之临床表现、实验室检查和神经肌肉组织活检特点,观察神经、肌肉和皮肤组织病变。通过免疫组织化学染色检测神经微丝蛋白、髓鞘碱性蛋白、外周髓鞘蛋白22、S-100蛋白,以及人类白细胞抗原DR、CD68、CD3、CD20表达变化,分别观察神经轴索、髓鞘、施万细胞病变和炎性细胞浸润情况;免疫荧光染色检测免疫球蛋白IgA、IgM、IgG和补体C3在血管壁沉积情况;特殊染色检测肌肉病变程度。结果血管病变以神经束周和外膜小血管CD3+T细胞浸润为主,呈活动性血管炎(3例)或非活动性血管炎(8例)改变,8例中4例呈血管纤维闭塞性改变严重、炎性细胞浸润较轻,4例以血管周围炎为主、血管壁本身病变不明显。神经病变以轴索变性为主(6例)或轴索变性伴髓鞘松解和脱失(5例),大直径有髓纤维明显减少,甚至呈终末期改变。肌肉组织活检呈神经源性萎缩。病理诊断为系统性血管炎性周围神经病8例[原发性系统性血管炎5例(抗中性粒细胞胞质抗体相关性小血管炎2例、Churg-Strauss综合征1例、免疫相关性间质性肺疾病2例)和继发性系统性血管炎3例(干燥综合征)],以及非系统性血管炎性周围神经病3例。结论血管炎性周围神经病的神经改变以轴索病变为主,血管炎病理改变呈多样性,不能仅以活动性血管炎作为唯一的病理诊断标准。因此对于临床可疑血管炎性周围神经病患者应完善血液免疫学指标检查和神经组织活检,必要时联合肌肉组织活检以明确诊断。     

糖尿病性周围神经病的外科治疗进展

糖尿病性周围神经病（DPN）是最常见的糖尿病性神经病变,由于糖代谢异常而受损的周围神经在肢体生理解剖狭窄处受卡压在DPN发生、发展过程中起重要作用。周围神经减压术通过对神经进行松解减压,使肢体末端感觉和运动功能障碍得到缓解,为DPN治疗提供了新的有效途径。本文就DPN的外科治疗相关进展进行综述。     

遗传性压力易感性周围神经病的中枢神经系统改变

遗传性压力易感性周围神经病(hereditary neuropathy with liability to pressure palsies,HNPP)是一种常染色体显性遗传疾病,由De Jong于1947年首先描述.Chance等[1]1993年发现HNPP与含有PMP22基因的染色体17p11.2的缺失有关.HNPP临床上表现为肢体轻微受压即可发生反复发作的单神经或多神经麻痹,可有运动和感觉障碍,压迫性麻痹常累及尺神经、桡神经和腓总神经,多数病例可自行好转,一般在数周或数月后缓慢恢复.     

副肿瘤性周围神经病的诊断分析

副肿瘤性周围神经病(PPN)属于神经系统副肿瘤综合征(PNS)类型之一,是由于免疫反应引起的肿瘤远隔效应,其临床发病率较低,容易误诊或漏诊.诊断副肿瘤性周围神经病须首先排除肿瘤直接浸润、脑脊膜转移、放射治疗或药物化疗不良反应等因素引起的周围神经损害[1].笔者报告2006年3月-2009年8月首都医科大学宣武医院神经内科诊断与治疗的30例副肿瘤性周围神经病患者,并结合文献进行分析.     

遗传性压迫易感性周围神经病(附一家系2例报告)

目的报道一家系2例遗传性压迫易感性周围神经病(HNPP),以提高对本病的认识及诊断水平。方法 2例均行详细肌电图、运动及感觉神经传导速度、运动神经远端潜伏期测定。结果例1,临床表现为右足反复的压迫或牵拉后无力和麻木;例2,为例1姐姐,11 y前发病,现查体无周围神经病表现。2例电生理检查示广泛性神经传导速度减慢,特别是周围神经易嵌压部位运动传导速度减慢更明显,运动神经远端潜伏期延长,包括临床未受累的神经。结论神经电生理检查是诊断HNPP重要的筛选手段,确诊有赖于腓肠神经活检的典型病理表现及基因检测。     

神经病理性疼痛与头面痛

神经病理性疼痛为躯体感觉系统病变或疾病直接导致的疼痛,其中头面部常见神经病理性疼痛包括三叉神经痛、舌咽神经痛、枕神经痛、带状疱疹后遗神经痛等,其疼痛性质多呈刀割样、烧灼样、过电样,表现为自发性疼痛、痛觉过敏、异常性疼痛等临床特征.偏头痛为常见的原发性头痛,发作时伴恶心、呕吐或畏光、畏声、畏嗅,活动后症状加重;慢性每日头痛包括慢性偏头痛、慢性紧张型头痛、新发持续每日头痛等,每月头痛时间超过15天,持续时间3个月以上.上述两类头痛的发病机制中均存在中枢敏化,而这也是神经病理性疼痛的重要发病机制之一.     

扩散张量成像在周围神经病变的研究进展简

扩散张量成像是fMRI的重要组成部分,是目前唯一可在体显示白质纤维束的无创性检查方法。此外,还可通过测量各向同性和各向异性等参数,对白质纤维束的完整性进行评价。目前,已有研究将扩散张量成像技术应用于周围神经系统疾病,本文拟从急性周围神经损伤、慢性周围神经损伤,以及周围神经系统炎症和肿瘤等方面对其在周围神经系统疾病的研究进展进行概述。     

病毒性肝炎伴发周围神经病变

病毒性肝炎可伴发周围神经病变,其中乙型肝炎患者主要表现为以脱髓鞘病变为主的周围神经损害,乙型肝炎病毒感染引起的免疫功能异常为其主要发病机制;而丙型肝炎患者大多伴发轴索性周围神经病,发病机制与冷球蛋白血症和血管炎有关;另外一些患者则由抗病毒药物治疗而诱发周围神经损害。对于肝炎伴发周围神经病的治疗,建议在积极治疗原发病变的基础上,应用免疫调节治疗。     

周围神经显微减压术治疗上肢透析相关周围神经病的疗效分析

目的探讨周围神经显微减压术治疗上肢透析相关周围神经病(DRPN)的疗效。方法回顾性分析2017年1月至12月中日友好医院神经外科收治的15例上肢DRPN患者的临床资料。15例患者共22侧患肢,其中对2侧患肢行单纯正中神经减压术,对20侧患肢行正中神经联合尺神经减压术。出院后对所有患者行门诊随访,随访内容包括复查肌电图,询问患者患肢麻木、疼痛症状及运动功能障碍的改善情况,以评估手术疗效。结果15例患者的手术均成功。术后6处(6/42)切口出现愈合不良,经保守治疗后好转。15例患者的随访时间为(12.0±4.5)个月(6.0~20.0个月)。肌电图复查结果显示,正中神经感觉神经的传导速度[(46.3±3.1)m/s]和动作电位波幅[(9.2±1.6)mV]均较术前增加[分别为(37.5±1.8)m/s、(7.7±1.1)mV,均P<0.05],运动神经的传导速度[(47.7±2.8)m/s]和动作电位波幅[(10.1±1.9)mV]也均较术前增加[分别为(37.8±2.4)m/s、(7.7±1.6)mV,均P<0.05]。尺神经感觉神经的传导速度[(45.0±3.6)m/s]和动作电位波幅[(9.2±2.1)mV]均较术前增加[分别为(36.4±2.9)m/s、(6.9±1.2)mV,均P<0.05],运动神经的传导速度[(45.8±3.2)m/s]和动作电位波幅[(8.6±2.5)mV]也均较术前增加[分别为(40.1±1.6)m/s、(6.2±1.3)mV,均P<0.05]。至末次随访,15例患者22侧(22/22)患肢的疼痛症状均得到缓解,16侧(16/22)患肢的麻木症状得到缓解,18侧(18/18)患肢的运动功能障碍得到缓解。结论初步推测周围神经显微减压术是治疗上肢DRPN的有效方法;同时术前明确诊断和术中神经彻底减压是保证疗效的关键。     

定量温度觉阈值检查在糖尿病周围神经病诊断中的应用

目的 探讨定量温度觉阈值检查(QTT)在糖尿病周围神经病诊断中的应用价值.方法 选取有神经系统症状的169例糖尿病患者[根据病程分为≤5年(69例)和>5年(100例)2个亚组;根据神经传导检测(NCS)是否存在异常分为正常组(45例)和异常组(124例)],并选取年龄匹配的53名健康对照,进行手及足背的冷感觉阈值(CT)、热感觉阈值(WT)、冷痛觉阈值(CPT)、热痛觉阈值(WPT)测定.结果 病程≤5年糖尿病组的手及足背CT[分别为(29.6±1.4)、(26.5±4.3)℃]、WT[(35.9±3.0)、(41.3±4.0)℃]高于健康对照组[手背CT(30.2±1.2)℃,足背CT(29.1±1.5)℃;手背WT(35.0±1.9)℃,足背WT(36.5±1.5)℃;t=3.27、6.63、2.80、8.61,均P<0.05],病程>5年糖尿病组[手背CT(28.2±4.0)℃,足背CT(23.1±7.9)℃;手背WT(37.0±4.7)℃,足背WT(42.6±4.2)℃]高于病程≤5年糖尿病组(t=4.09、4.63、2.55、2.68,均P<0.05),NCS正常的糖尿病组[手背CT(29.5±1.8)℃,足背CT(27.0±4.6)℃;手背WT(35.0±1/9)℃,足背WT(40.9±3.8)℃]高于健康对照组(t=3.22、4.17、3.51、9.95,均P<0.01),差异具有统计学意义.糖尿病组QTT的异常率比NCS的异常率更高,病程>5年糖尿病组NCS、QTr的异常率较病程≤5年糖尿病组高;糖尿病组WT异常率(86.4%,146/169)高于CT异常率(68.1%,115/169,x2=15.49,P<0.01),足背刺激QTT的异常率高于手背刺激QTT的异常率.与健康对照组相比,糖尿病患者的痛觉阈值较高.结论 QTT较常规NCS在糖尿病周围神经病诊断中具有更高的灵敏度,可作为常规NCS的必要补充.下肢热感觉阈值检查是诊断糖尿病周围神经病的敏感指标.     

Castleman病合并周围神经病六例临床与病理

目的：探讨Castleman病（CD），即血管滤泡性淋巴结增生（ALNH）的临床表现及病理学特点。方法：回顾6例CD的临床表现，淋巴结及神经活性检等。结果：多中心型CD4例，均有系统症状，如发热，消瘦，贫血，水肿，内分泌和代谢异常等；3例检出单克隆蛋白：3例多中心型合并周围神经病，表现为慢性对称性四肢无力，麻木、肌力减低，腱反射消失，对称性远端感觉减退，电生理检查提示运动和感觉神经动作电侠波幅减低，腓肠神经活检2例，显示轴索变性，脱失，以大有髓纤维受累为主，局灶型CD2型，无系统症状或周围神经病表现。6例经病理学检查确诊CD，5例为透明血管型，1列为浆细胞型，结论：多中心型CD可见表为多系统受累和周围神经病，符合POMES综合征，其周围神经病可表现为远端对称性感觉运动性轴索性神经病。     

皮肤神经活体组织检查在周围神经病诊断中的应用

目的 探讨皮肤神经活体组织检查在周围神经病诊断中的作用,建立正常参考值范围,并比较临床表现、神经电生理检查与表皮神经纤维病变的一致性.方法 对51例有周围神经病症状和(或)体征的患者进行皮肤神经活体组织检查,计算表皮神经纤维密度(IENFD);同时收集10名健康志愿者作为对照.51例患者中,41例行常规肌电图及神经传导速度(NCV)检查.21例行皮肤交感反射(SSR),比较IENFD与NCV及SSR的一致性.结果 对照组与病例组相比,大腿IENFD(根/mm)分别为21.4±2.7及15.0±6.3(t=2.976,P=0.004);小腿IENFD分别为15.4±2.2及8.1±5.9(t=3.191,P=0.002).病例组与对照组相比大、小腿IENFD均有减少,差异有统计学意义.51例患者中,皮肤神经活体组织检查异常48例(94.1%),其中33例表现为长度依赖性周围神经病变;41例行常规肌电图检查,21例异常(51.2%);21例行SSR检查,异常17例(81.0%).仅表现为小纤维病变症状和(或)体征的29例患者中,27例(93.1%)皮肤神经活体组织检查异常;其中20例行NCV,异常6例(30.0%);14例行SSR,11例异常.结论 皮肤神经活体组织检查操作简单安全,对于以小神经纤维受累为主的周围神经病皮肤神经活体组织检查有较高的灵敏度.     

重视神经病理性疼痛的诊断与治疗

神经病理性疼痛是临床常见的慢性疼痛,多呈难治性,可伴发睡眠障碍、焦虑、抑郁等神经精神疾病,严重影响患者正常工作和生活质量,已越来越受到各学科临床医师的关注和重视。由于神经病理性疼痛病因复杂,目前对其发病机制尚不十分清楚,且其所涉及的专业领域亦相当广泛,例如疼痛科、神经内科(三叉神经痛)、神经外科(手术后疼痛)、肿瘤科(癌性疼痛)、皮肤科(带状疱疹后遗神经痛)、内分泌科(糖尿病痛性神经病)等,因此规范和统一临床诊断与治疗过程是十分必要的。     

中枢类大麻受体拮抗剂利莫那班对2型糖尿病周围神经病变疗效的实验分析

目的 观察利莫那班对大鼠糖尿病周围神经痛变的疗效,探讨其作用机制.方法 采用链尿佐菌素(STZ)腹腔注射诱导形成糖尿病周围神经病变(DPN)模型,随机分为模型对照组、利莫那班小剂量组、利莫那班大剂量组、正常对照组.糖尿病大鼠造模成功后予利莫那班干预,开始给药24周后将模型组和正常组比较痛阈、坐骨神经传导速度.用酶联免疫吸附测定法(ELISA法)分别洲定各组大鼠血清、脊髓及坐骨神经内IL-Iβ、TNF-α的浓度.结果 利莫邢班对DNP大鼠痛阈、坐骨神经传导速度(NCV)有明显改善(P＜0.05).与对照组比较.DPN模型组大鼠的lL-Iβ、TNF-α的含量显著增高(P＜0.05),利莫那班治疗24周后.与DPN模型组比较IL-lβ、TNF-α的含量显著降低(P＜0.05).结论 利莫那班对糖尿病周围神经病变有良好的疗效,可能是通过调节自身免疫功能机制发挥作用.     

高频超声评价2型糖尿病患者下肢周围神经病变临床观察

目的探讨高频超声用于评价2型糖尿病合并周围神经病变患者下肢股神经和隐神经异常改变的临床价值。方法共81例2型糖尿病患者分为无周围神经病变组(40例)和合并周围神经病变组(41例),通过彩色多普勒超声观察股神经和隐神经内部回声及连续性,测量并比较神经宽径、厚径和横截面积。结果正常对照组受试者股神经和隐神经横切面扫描呈略高回声,内部呈细小筛网格状,纵切面扫描内部呈条状低回声和平行线样排列的条状略高回声;无周围神经病变组患者内部回声略减低,细小筛网格状结构模糊,纵切面条状低回声结构欠清晰;合并周围神经病变组患者内部回声明显减低,细小筛网格状结构显示不清,纵切面条状低回声结构模糊。与正常对照组相比,糖尿病组患者股神经宽径(均P=0.000)、厚径(P=0.023,0.036)和横截面积(均P=0.000)增大;隐神经宽径(P=0.010,0.014)、厚径(均P=0.001)和横截面积(P=0.002,0.004)增大;合并周围神经病变组患者股神经和隐神经厚径(P=0.048,0.012)和横截面积(P=0.031,0.034)较无周围神经病变组增大。结论高频超声可以清晰地显示2型糖尿病合并周围神经病变患者股神经和隐神经主干内部回声及各径线的异常改变,为临床诊断提供客观依据,具有重要临床意义。