肾上腺髓质素在先天性心脏病中的测定及临床意义

目的：肾上腺髓质素(ADM)对心血管疾病有多方面的影响,但其与先天性心脏病关系的研究较少。该实验通过检测不同类型先天性心脏病患儿体内ADM的变化,分析ADM在先天性心脏病病理生理中的作用。方法：筛选住院的48例先天性心脏病患儿,经超声心动图及心导管检查术证实,在心导管检查术中测定血流动力学指数及采血备测,依据血流动力学特征分为高肺血流非肺动脉高压组、高肺血流并肺动脉高压组、紫绀组,平均肺动脉压(mPAP)>20 mmHg为肺动脉高压的标准。选6例川崎病痊愈患儿作为对照组。采用特异性放射免疫法检测血浆ADM的水平。结果：先天性心脏病患儿股静脉中的血浆ADM水平较股动脉明显增高(P<0.05);与对照组相比,高肺血流并肺高压组及紫绀组中的ADM明显增高,均P<0.01;ADM与主动脉平均压(mSAP)、混合静脉血氧饱和度(MVsat)、主动脉血氧饱和度(AOsat)及肺血管阻力(Rp)之间有密切的关系。结论：高肺血流并肺动脉高压和紫绀型先天性心脏病患儿的ADM水平增高,ADM的变化同肺动脉阻力和缺氧有密切关系,推测ADM水平的升高可能有助于减轻肺动脉阻力和改善缺氧。     

肾上腺髓质素在左向右分流型先天性心脏病合并肺动脉高压中的作用

目的　检测左向右分流型先天性心脏病 (CHD)合并肺动脉高压患儿手术前后血浆肾上腺髓质素 (ADM)的变化 ,同时观察血浆内皮素 (ET 1)及血清一氧化氮 (NO)的变化 ,以探讨其在CHD肺动脉高压中的作用及其临床意义。方法　左向右分流型CHD患儿 33例 ,其中 2 5例成功施行了修补术 ;正常对照组 15例。用放射免疫法测定血浆ADM及ET 1,比色法测定血清NO ,并比较手术后 7d三者的变化 ;分析血浆ADM与ET 1、NO及肺动脉收缩压 (PASP)间的相互关系。结果　 (1)CHD合并肺动脉高压组ADM明显高于无肺动脉高压组及正常对照组 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,且ADM随着肺动脉高压病情的加重而升高 ;手术后ADM明显下降 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (2 )肺动脉高压组ET 1明显升高 ,术后ET 1下降 ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 (3)肺动脉高压组NO明显降低 ,差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,术后NO轻度升高 ,但差异无显著性 (P >0 0 5 )。 (4)CHD患儿ADM及ET 1与PASP呈显著正相关 (r分别为 0 82、0 77,P <0 0 1) ,ADM与NO呈显著负相关 (r=- 0 5 6 ,P <0 0 5 )。结论ADM、ET 1及NO共同参与了左向右分流型CHD肺动脉高压的病理生理过程。ET 1合成增多 ,NO合成减少 ,使缩血管物质与舒血管物质间失衡 ,促进了肺动脉高压的形成和发展 ;A     

肾上腺髓质素对大鼠高肺血流性肺血管结构重构的干预作用

目的探讨肾上腺髓质素(ADM)对高肺血流性肺动脉高压大鼠肺血管结构重构的干预作用。方法 6周龄雄性SD大鼠21只,随机分为3组:对照组、分流组和分流+ADM组,每组大鼠各7只。对分流组和分流+ADM组大鼠行腹主动脉-下腔静脉分流术。对照组大鼠仅开腹暴露腹主动脉及下腔静脉,不做分流手术。8周后,对分流+ADM组大鼠,皮下埋置微量渗透泵,持续予ADM(1.5μg.kg-1.h-1)。2周后,采用右心导管法测定各组大鼠肺动脉压力,称重,并测定右心室/(左心室+室间隔)比值[RV/(LV+SP)],观察其肺动脉显微和超微结构的变化。结果与对照组比较,分流组大鼠肺动脉收缩压、肺动脉舒张压和肺动脉平均压均明显升高(Pa<0.01),RV/(LV+SP)比值明显增加(P<0.01),肺小血管肌化程度及中、小型肺动脉相对中膜厚度和相对中膜面积均明显增加(Pa<0.01),肺动脉超微结构发生明显改变,内皮细胞肿胀,内弹力层粗细不均甚至断裂,平滑肌细胞肥大,不同程度向合成表型转化。分流+ADM组与分流组比较,肺动脉压力和RV/(LV+SP)明显降低(Pa<0.01),肺动脉显微和超微结构改变明显缓解。结论通过微量渗透泵持续予ADM,能缓解大鼠高肺血流性肺动脉高压和肺血管结构重构的形成。     

前列地尔对先天性心脏病合并重度肺动脉高压的治疗作用

目的观察前列地尔脂微球载体制剂(LipoPGE1,商品名:凯时)对高肺血流性先天性心脏病(先心病)患儿的肺循环和体循环压力及阻力的影响作用。方法将50例先心病合并重度肺动脉高压的患儿随机设为治疗组(25例),于右心导管检查术中直接静脉推注凯时及对照组(25例),推注立其丁,观察肺动脉(PA)、主动脉(AO)、肺毛细血管(PW)压力,以及肺循环阻力、体循环阻力和心率的改变。结果凯时能有效降低PA压力(P<0.001),对AO压力和心率影响不明显;而立其丁在降低PA压力的同时,也使AO压力下降,并明显加快心率(P均<0.001)。结论对于先心病合并肺动脉高压的患儿,凯时可能是一种比较理想的选择性降低PA压力的制剂。     

先天性心脏病肺动脉高压患儿肺组织内皮素-1与胶原合成关系的研究

目的研究左向右分流先心病肺动脉高压(肺高压)患儿肺组织内皮素-1(ET-1)与肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原合成的关系,探讨左向右分流先心病患儿肺高压形成的机理。方法选择左向右分流先心病患儿18例,根据肺动脉收缩压分为肺高压组(n=10),非肺高压组(n=8)。所有患儿在外科手术体外循环开始前,取右肺中叶组织(1cm×1cm×1cm),放射免疫法测定患儿血浆及肺组织ET-1含量;RT-PCR法检测肺组织Ⅰ、Ⅲ型胶原mRNA表达。结果先心病肺高压患儿血浆及肺组织ET-1含量明显高于肺动脉压正常者(P<0.01)。肺高压患儿肺组织Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA的表达与肺动脉压正常者相比明显增加(P<0.05)。结论ET-1可能通过刺激肺动脉平滑肌细胞胶原合成增加参与肺高压的形成。     

先天性心脏病合并肺动脉高压患儿肺血管中维甲酸受体表达的变化

目的 通过观察不同肺血流和(或)肺动脉压力情况下先天性心脏病(先心病)患儿手术时活检肺组织中肺血管维甲酸受体(RARα、β、γ亚型)的表达情况,探讨其在先心病合并肺动脉高压发病机制中的可能作用.方法 收集先心病及非先心病患儿开胸手术病例共31例,其中无高肺血流及肺动脉高压的非先心病手术对照组病例6例;左向右分流先心病高肺血流组7例;左向右分流先心病肺动脉高压组18例.手术时取右下肺组织,连续切片后采用小鼠抗人RARα、β、γ亚型单克隆抗体进行免疫组化显色,图像分析观察三种血型相对表达面积,同时分析其与肺高压组肺动脉压力、HE病理分级的相关性.结果 肺动脉高压组肺动脉中RAR α、β、γ亚型阳性表达面积均较对照组及高肺血流组明显减少(P均<0.01),而对照组与高肺血流组之间差别无统计学意义(P>0.05);肺高压组RAR各亚型相对表达面积与肺动脉压力无相关性(r=0.03～0.42,P均>0.05);RARα、β表达与HE病理分级有相关性(r=0.59、0.52,P均<0.01),RARγ与HE病理分组无相关性(r=0.21,P>0.05).结论 先心病合并肺动脉高压时肺动脉中RAR各亚型表达均有减少,且RARα、β表达减少随肺血管病变程度加重而愈加明显,提示RAR可能参与了先心病肺动脉高压的肺血管重建过程.     

先天性心脏病重度肺动脉高压性质的综合评价

目的探讨先天性心脏病（简称先心病）合并重度肺动脉高压患儿器质性肺动脉高压（简称肺高压）的诊断标准。方法３７例经手术治疗后早期肺动脉压力降至正常的患儿作为动力性肺高压组；７例经手术治疗后仍持续性肺动脉高压及６例临床诊断为器质性肺高压而未予手术的共１３例患儿作为器质性肺高压组，对比两组心导管检查血液动力学指标。结果两组肺血管阻力、肺小动脉楔压、肺循环血流量与体循环血流量之比（Ｑｐ／Ｑｓ）及降主动脉血氧饱和度（ＳａＯ２）差异均有显著意义，如按年龄大于２岁、肺动脉阻力＞７２ｋＰａ·ｓ－１·Ｌ－１（９Ｗｏｏｄ单位）、肺小动脉楔压≤１．６ｋＰａ（１２ｍｍＨｇ）、Ｑｐ／Ｑｓ＜２和动脉血氧饱和度＜０．９０作为临床诊断器质性肺高压的指标，则本组动力性肺高压组仅有５．４％的患儿符合上述指标３项或３项以上，而器质性肺高压组所有病例均符合上述指标３项或３项以上。结论先心病合并重度肺动脉高压存在上述５项指标中３项或３项以上，高度提示患儿存在器质性肺动脉高压     

通过微量渗透泵应用肾上腺髓质素对大鼠低氧性肺动脉高压的调节作用

目的研究肾上腺髓质素(ADM)对大鼠低氧性肺动脉高压的调节作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、低氧组、低氧 ADM组,每组各8只。对于低氧 ADM组大鼠通过微量渗透泵皮下持续给予ADM(300ng/h)。低氧2周后,以右心导管法测定肺动脉收缩压(sPAP)和肺动脉平均压(mPAP),测量体循环平均压(mSAP),检测右心室与左心室加室间隔比值[RV/(LV S)]。结果低氧2周后大鼠sPAP、mPAP和RV/(LV S)较对照组明显增高(P均<0.01),低氧 ADM组大鼠sPAP、mPAP和RV/(LV S)较低氧组明显减低(P均<0.01),而mSAP在3组之间无明显差异。结论通过微量渗透泵皮下持续给予低氧大鼠ADM,缓解了低氧性肺动脉高压形成。     

先天性心脏病围术期肺动脉高压的诊治

肺动脉高压是先天性心脏病 (先心病 )最常见的合并症 ,是引起围术期死亡的重要原因。近年来随着先心病肺动脉高压发病机理的研究及诊断、治疗技术的进展 ,提高了先心病围术期肺动脉高压的防治水平 ,对降低先心病手术死亡率发挥了重要作用。一、肺动脉高压的发病机理及诊断1.小儿肺循环特点　肺血管床是低压力、低阻力、高血流量的循环系统。出生时肺动脉压与主动脉压几乎相等。出生后肺小血管的肌性动脉壁逐渐扩张变成壁薄腔大的成人型结构 ,直至出生后 4个月左右完成结构的演变。肺小动脉、肺泡随年龄不断增长、增多 ,尤其是前者。正常新生…     

血管形成因子- 1与肺动脉高压形成关系的研究

目的了解血管形成因子-1(Angpt-1)与肺动脉高压(PH)形成的关系。方法收集11例存在PH的先天性心脏病(先心病)患儿的肺组织,应用荧光定量PCR法分析Angpt-1mRNA的表达率,免疫组化技术分析Angpt-1蛋白的表达;并将11例先心病伴肺高血流患儿和6例正常儿童肺组织进行比较。结果PH患儿和肺高血流组患儿肺组织中Angpt-1mRNA的表达率和Angpt-1蛋白的表达均高于正常组(P<0.01)。结论Angpt-1参与和促进先心病肺动脉高压的发生和发展。     

Range of Motion of the Joints of the Lower Extremities of Newborns

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早产儿视网膜病的危险因素分析及随访调查

研究早产儿视网膜病(retinopathy of prematurity,ROP)的发生率、高危因素、治疗与随访情况。方法对2005年7月-2007年12月温州医学院附属第一医院NICU收治的符合ROP筛查标准的早产儿,于生后2周开始由资深眼科医师开始行间接眼底镜检查眼底,并进行随访。结果434例早产儿中ROP的发生率为5.5%(24/434例),24例ROP中Ⅰ期19例,Ⅱ期3例,Ⅲ期2例。Ⅲ期阈值病变者行激光光凝治疗,全部患儿均恢复正常。对434例早产儿行单因素分析得出,胎龄、出生体重、住院时间、吸氧、吸氧浓度、吸氧时间、呼吸暂停、新生儿肺透明膜病(RDS)、肺表面活性剂(PS)的应用、机械通气、输血、光疗时间、感染与ROP的发生有相关性(P<0.05)。Logistic回归分析显示胎龄、出生体重、胎数、吸氧时间、光疗时间、代谢性酸中毒、母亲妊高症、颅内出血是影响ROP发生的主要因素。结论早产是ROP的根本原因,防治各种并发症、合理的氧疗是预防ROP的关键。建立完善有效的ROP筛查制度,早期发现、早期治疗ROP,可改善ROP的预后。