电针对实验性血管性痴呆大鼠学习和记忆功能的影响

本文探讨了针刺对实验性血管性痴呆 (VD)大鼠学习记忆能力的影响。将实验大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组和尼莫通组 ,采用改良的四血管阻断法建立血管性痴呆大鼠模型 ,进行Morris水迷宫测试。结果 :模型组、西药组、电针组大鼠造模后学习记忆能力明显下降 ,但经过电针和尼莫通治疗 ,电针组与尼莫通组水迷宫成绩显著改善 (与模型组比较 ,P <0 0 1 ) ,电针组效果优于尼莫通组。认为电针可能是通过对大鼠中枢胆碱能系统的改变来实现其治疗效果的。     

针刺对多发梗塞性痴呆大鼠海马nNOS mRAN及蛋白表达的影响

目的:探讨针刺治疗血管性痴呆的作用机理。方法:通过栓子注入法制作多发梗塞性痴呆模型,随机分为模型组、针刺组和非穴组,并设正常组和假手术组作对照。应用原位杂交和免疫组化的方法检测痴呆大鼠海马区神经元型一氧化氮合酶(nNOS)的基因表达情况,并分析针刺的干预作用。结果:与正常组比较,模型组大鼠海马nNOS mRNA及蛋白表达增强(P<0.01),针刺可明显下调其表达水平(P<0.01)。假手术组与正常组以及非穴组与模型组比较均无显著性差异(P>0.05)。结论:针刺对血管性痴呆的神经保护机制可能与降低海马区nNOS的过度表达、减轻NO神经毒性有关,且具有腧穴特异性。     

针刺对血管性痴呆大鼠脑组织SOD活性及NO影响的实验研究

目的:观察针刺对血管性痴呆(VD)大鼠脑内超氧化物歧化酶(SOD)活性及一氧化氮(NO)含量的影响。方法:将健康Wistar大鼠48只,随机分成4组,每组12只。假手术组与模型组以等量生理盐水灌胃;西药组以6ml·kg脑复康生理盐水水溶液灌胃;针刺组在模型大鼠头部百会、大椎穴行针刺治疗。检测模型大鼠穿梭箱实验各项指标及脑组织SOD活性和NO含量的改变。结果:模型大鼠穿梭箱实验中治疗后电击次数,针刺组、西药组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.01),假手术组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05);各模型大鼠术后治疗后脑组织SOD和NO活性含量,假手术组与模型组比较,差异有非常显著性意义(P<0.001);针刺组、西药组与模型组比较,差异有显著性意义(P<0.05);针刺组与西药组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论:针刺VD大鼠模型的百会、大椎穴,可明显减少模型大鼠在穿梭箱实验中治疗后电击次数和电击时间;增强脑组织内SOD的活性,降低脑组织内NO的含量。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及脑组织AchE的影响

目的:通过观察血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的改变,探讨乙酰胆碱酯酶(AchE)在VD大鼠发病机制中的作用及循经取穴电针的影响。方法:SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型对照组、石杉碱甲组、电针组、电针+石杉碱甲组(针药组)。采用反复夹闭双侧颈总动脉合并血压下降法复制大鼠血管性痴呆模型,电针肩髃、外关、髀关、足三里穴,电针参数:连续波,频率10Hz,波宽0.6ms,电压1.5~3V(以肌肉轻微抽动为度)。术后第15天灌胃给药和电针,每天1次,留针10min,连续20天。Morris水迷宫法进行学习记忆实验,光化学比色法测定大脑AchE活性。结果:与假手术组比较,模型组大鼠水迷宫定位航行能力和空间搜索能力降低(P<0.01);纹状体AchE活性明显降低(P<0.001),而大脑皮层AchE活性无明显变化(P>0.05);电针能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力,显著降低皮层AchE活性,提高纹状体AchE活性,与模型对照组、石杉碱甲片组和针药组比较均有显著性差异(P<0.05~0.001),石杉碱甲片组和针药组大鼠皮层和纹状体AchE与模型对照组比较均无明显变化(P>0.05);结论:电针具有提高血管性痴呆大鼠学习记忆能力的作用,作用机理与提高胆碱能神经功能和抑制胆碱酯酶活性有关。     

电针“涌泉”“中冲”穴对血管性痴呆大鼠事件相关电位P 300的影响

目的:探讨事件相关电位P 300在电针“涌泉”“中冲”穴治疗血管性痴呆中的作用机制.方法:采用四血管阻断法复制血管性痴呆大鼠模型,将大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和西药组,每组12只.针刺组取双侧“涌泉”“中冲”穴,每次电针15 min,西药组予以尼莫地平灌胃(12 mg/kg),2次/d,两组均治疗28d.采用跳台试验记录各组大鼠学习记忆成绩,并采用Neuroscan Nuamps脑电记录分析系统提取各组大鼠事件相关电位P 300成分.结果:模型组大鼠学习成绩表现为反应时间延长、错误次数多,记忆成绩表现为潜伏时间缩短、错误次数多,P 300潜伏期延长、幅值降低,与假手术组比较差异均有统计学意义(P＜0.01);针刺组及西药组与模型组比较,大鼠学习成绩反应时间缩短、错误次数减少,记忆成绩潜伏时间延长、错误次数减少,P 300潜伏期缩短、幅值升高(均P＜0.01);针刺组与西药组比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:针刺“涌泉”“中冲”穴可显著改善血管性痴呆模型大鼠的学习记忆成绩及P 300幅值与潜伏期.     

针刺对血管性痴呆模型大鼠大脑皮质神经元凋亡及p-JNK表达的影响

目的探讨针刺治疗血管性痴呆的可能作用机制。方法 24只大鼠随机分为假手术组、模型组、针刺组和非穴组,每组6只。除假手术组外其余各组应用双侧颈总动脉永久性结扎方法制备血管性痴呆大鼠模型。应用Nissl染色观测其皮质神经元形态学改变,应用TUNEL法观察皮质神经元凋亡情况,应用免疫荧光技术观察磷酸化c-Jun氨基末端激酶(p-JNK)表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠大脑皮质细胞排列散乱,核固缩、深染,且大脑皮质凋亡神经元增多,p-JNK阳性细胞数增多(P0.05);与模型组比较,针刺组大鼠皮质神经元形态改善,凋亡神经元较模型组显著减少,p-JNK表达减少(P0.05);而非穴组无明显改善。结论针刺可抑制血管性痴呆大鼠大脑皮质p-JNK表达,减少大脑皮质凋亡神经元,可能是其治疗血管性痴呆的机制之一。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

电针井穴结合颞三针对急性脑缺血大鼠NSE的影响

目的:探讨运用电针中冲、涌泉结合针刺颞三针对急性脑缺血(ACI)大鼠的神经功能缺损的改善情况和对血清神经元特异化烯醇化酶(NSE)水平的变化。方法:筛选清洁级Wistar大鼠8月龄48只,从中随机选取32只大鼠,采用电凝阻断大脑中动脉的方法建立ACI模型大鼠,余下16只用于假手术模型建造,建模后的16只假手术模型大鼠随机分成2组,每组各8只,建模后的32只ACI模型大鼠随机分成4组,每组各8只;建模后24 h从假手术模型和ACI模型大鼠中各随机选取一组进行数据采集,剩余的一组假手术模型大鼠作为假手术组,将剩下的3组ACI模型大鼠分别命名为针刺治疗组、空白模型组和西药对照组。对比各组大鼠治疗前后的神经功能评分及血清NSE水平。结果:造模24 h后,对比针刺治疗组、西药对照组与空白模型组大鼠的神经功能缺损评分,三组间无统计学差异(P>0.05),三组分别与假手术组相比差异具有显著统计学意义(P<0.01),而对比模型组和假手术组NSE水平差异具有显著统计学意义(P<0.01);治疗7 d后,对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的神经功能缺损评分,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组比较差异具有统计学意义(P<0.05);对比针刺治疗组与西药对照组大鼠的NSE水平,两组间无统计学差异(P>0.05),而两组分别与空白模型组大鼠NSE水平比较差异具有统计学差异(P<0.05)。结论:电针井穴结合针刺颞三针对可有效改善ACI大鼠的神经功能缺损症状,同时电针井穴结合针刺颞三针可有效降低血清中NSE水平。     

脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠的治疗作用

目的观察脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠行为学及海马组织形态学的作用。方法采用大脑中动脉闭塞法(MCAO)制作血管性痴呆动物模型;跳台试验测定大鼠学习记忆成绩;取脑组织作冰冻切片,HE染色,观察大鼠海马形态学改变。结果跳台实验中,与假手术组比较,模型组大鼠存在着明显的学习记忆障碍;与模型组比较,脑心通胶囊、喜得镇两治疗组大鼠学习记忆能力得到改善,且两组相比无显著性差异。光镜观察显示,假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐,无明显神经元脱失;模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏、紊乱,神经元脱失明显,可见胶质细胞增生,中、西药治疗组可明显减轻大鼠CA1区海马神经元脱失现象,使锥体细胞形态较正常,排列较整齐,接近假手术组。结论脑心通胶囊对血管性痴呆模型大鼠有治疗作用。     

电针风府穴对阿茨海默病模型大鼠海马GDNF及GFR-α1受体的影响研究

目的:研究电针风府穴疗法对阿茨海默大鼠海马基因GDNF及GFR-α1表达的影响。方法:将SD大鼠40只,随机分为电针组、模型组、假手术组、正常组。前3组采用采用5μL(10μg)Aβ25-35双侧海马微量注射法制备大鼠痴呆模型。经14天后采取相应处理后,应用免疫组化的方法检测大鼠海马区GDNF及GFR-α1表达变化。结果:模型组的GDNF及GFR-α1表达均低于正常组(P0.01);电针组GDNF及GFR-α1表达均高于模型组(P0.01)。结论:电针风府穴能使阿茨海默大鼠海马区GDNF及GFR-α1基因表达水平增高,电针风府穴对胆碱能神经元具有保护作用。     

电针对PSD大鼠前额叶和海马BDNF、CREB表达调控的影响

目的观察电针对卒中后抑郁(PSD)模型大鼠行为学以及前额叶和海马脑源性神经营养因子(BDNF)、环磷腺苷反应元件结合蛋白(CREB)表达调控的影响。方法将旷场实验得分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、西药组和电针组,每组10只。正常组孤养不作任何处理。其他组采用线栓法大脑中动脉阻塞联合慢性不可预知温和应激法制备PSD模型。模型组给予2 mL 0.9%生理盐水灌胃,西药组给予2 mL盐酸氟西汀溶液灌胃,电针组大鼠选取百会、丰隆、太冲、三阴交穴针刺治疗,丰隆、太冲接电针治疗仪,共治疗21 d。观察大鼠行为学的改变及前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达的变化。结果应激21 d后,模型组、西药组、电针组大鼠较正常组神经功能缺损评分明显升高,体质量下降,旷场实验水平和垂直得分降低,糖水消耗量降低(P<0.05)。治疗21 d后,西药组、电针组较模型组大鼠神经功能缺损评分降低,体质量增加,自发活动增多,对新环境探索能力增强,糖水消耗量增加(P<0.05)。模型组大鼠前额叶和海马BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA表达较正常组明显减少(P<0.05);电针组和西药组BDNF、CREB、BDNF mRNA、CREB mRNA的表达较模型组明显升高(P<0.05)。结论电针能明显促进PSD模型大鼠前额叶和海马BDNF、CREB的表达,改善抑郁行为。     

电针对PCOS合并IR大鼠下丘脑瘦素/Kisspeptin信号的影响

目的:通过电针对多囊卵巢综合征(PCOS)合并胰岛素抵抗(IR)大鼠生殖内分泌与代谢功能的同时调节,探讨其与影响下丘脑瘦素(LEP)/Kisspeptin(KP)信号传导的关联性。方法:3周龄SD雌性大鼠以硫酸普拉睾酮钠皮下注射联合高脂饲料喂养21 d建立PCOS合并IR模型,建模后随机分为模型组、西药组、电针组,继续高脂饲料喂养。另设空白组,每组8只。电针组大鼠予三阴交、关元、中脘、足(后)三里穴位电针治疗,西药组大鼠予二甲双胍溶液灌胃,连续治疗28 d。检测血清T、LH、FSH、LEP、FINS和FPG水平变化,计算HOMA-IR;HE染色观察卵巢形态学变化;实时PCR法检测下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA和GnRH mRNA表达水平;蛋白质印迹法检测下丘脑LEP和KP蛋白表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠性激素紊乱、糖脂代谢异常(P<0.01),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达降低且Kiss-1 mRNA、GnRH mRNA及KP蛋白表达升高(P<0.01)。与模型组比较,电针组大鼠血清LH、LEP水平及HOMA-IR降低(P<0.01或P<0.05),下丘脑LEP mRNA及蛋白表达升高(P<0.01或P<0.05),GnRH mRNA表达降低(P<0.05);西药组大鼠血清T、LH、LEP、FINS水平及HOMA-IR降低(P<0.05或P<0.01),下丘脑LEP mRNA表达升高(P<0.01)。西药组和电针组大鼠卵巢结构均较模型组改善,电针组大鼠血清T、LH、FSH、LEP、FINS、FPG水平,HOMA-IR,下丘脑LEP mRNA、Kiss-1 mRNA及GnRH mRNA表达,以及LEP及KP蛋白表达与西药组比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:电针干预PCOS合并IR大鼠,可影响下丘脑LEP/KP信号传导,可能是电针同时调节糖脂代谢与生殖内分泌治疗PCOS的机制。     

电针预处理对血管性痴呆大鼠神经细胞谷氨酸-NMDA受体信号转导通路的影响

目的:观察电针预处理对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠防治作用的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型。电针预处理"百会"肾俞"后三里"穴,连续波,频率为100次/min,强度1 mA,每日1次,连续进行10 d。用比色法测定各组大鼠海马谷氨酸(Glu)含量的变化,原位杂交法测定海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(NMDAR 1)mRNA表达的变化。结果:模型组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显高于假手术组(P<0.01),电针预处理组海马Glu含量、NMDAR 1 mRNA表达明显低于模型组(P<0.05)。结论:电针预处理可降低VD鼠海马组织Glu含量,下调海马NMDAR 1的表达,因而有可能通过减轻Glu-NMDAR信号路径诱导的细胞凋亡发生,保护脑细胞。     

针药结合对VD大鼠脑内Ach及AchE活性的影响

目的:观察电针与中药复方脑康胶囊结合对VD大鼠脑内Ach含量及AchE活性的影响.方法:雄性大鼠60只,随机抽取10只,作为正常对照组;余下50只经4-血管阻断法造成VD动物模型后,随机抽取40只分成模型组、针药结合组、电针组、中药组.经4周分别治疗后处死取脑,检测其脑内Ach含量及AchE活性并进行比较.结果:针药结合组与模型组比较,Ach含量明显升高(P＜0.01),AchE活性明显降低(P＜0.01);与电针组和中药组相比,Ach含量升高(P＜0.05),AchE活性降低(P＜0.05).结论:针药结合能明显改善VD大鼠胆碱能系统的功能,调节脑内Ach生理代谢,从而达到治疗VD的目的,其作用较单纯电针和中药治疗明显.     

Electro-acupuncture on the iNOS of lumbar intervertebral disk tissues in rats

目的：探讨电针防治腰椎间盘移位的机理。方法：75只大鼠经手术造成椎间盘移位模型，成功后分为电针组，西药组，针药组，模型对照组和正常对照组，分别给予相应处理。RTPCR法测定椎间盘组织中iNOSmRNA的表达。结果：模型组犬鼠椎间盘组织iNOSmRNA表达与正常组之间比较存在显著性差异（P〈0．01）；电针组、西药组、针药组对大鼠椎间盘组织iNOSmRNA表达均受抑制，与模型组比较有显著性差异（P〈0．01）。结论：电针具有抑制椎间盘组织内iNOS的作用。     

苗药迷沉方对血管性痴呆大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF表达的影响

目的: 观察苗药迷沉方对血管性痴呆(VD)大鼠海马组织血管内皮生长因子(VEGF)、fam样酪氨酸激酶-1(flt-1)、脑源性神经营养因子(BDNF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响,探讨苗药迷沉方对VD脑保护作用机制。 方法: 选取98只Wistar大鼠,采用双侧颈动脉永久结扎术制备VD模型,电脑随机数字表法随机分为:模型组、西药组、苗药迷沉方高、中、低剂量组,并设假手术组对照。假手术组及模型组给予蒸馏水灌胃(6 mL·kg^-1);西药组采用盐酸多奈哌齐(0.62 mg·kg^-1)蒸馏水混合液灌胃;苗药组给予苗药迷沉方低(16 g·kg^-1)、中(32 g·kg^-1)、高(64 g·kg^-1)剂量灌胃; 4周为1个疗程,共治疗2个疗程。神经学评分并结合Morris迷宫实验检测造模成功后4 d、治疗8周后学习记忆成绩;采用酶联免疫吸附法检测大鼠海马组织VEGF,flt-1,BDNF和bFGF表达水平。 结果: 经8周治疗后,动物逃避的潜伏期、错误次数及神经行为学评分,苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01),苗药迷沉方中剂量组潜伏期、错误次数及神经行为学评分与西药组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。苗药迷沉方、西药在提高VD大鼠潜伏期,降低VD大鼠错误次数以及对神经行为学评分影响均有显著疗效,而苗药迷沉方组明显优于西药组。苗药迷沉方高、中、低剂量组及西药组与模型组比,海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量水平,差异均有统计学意义。苗药迷沉方中剂量组海马内表达VEGF,flt-1,BDNF及bFGF含量升高最为明显。 结论: 苗药迷沉方能改善VD大鼠行为学评分及提高记忆成绩,其机制可能为增强VD大鼠海马内VECF,flt-1,BDNF及bFGF的表达水平,激发脑内神经的损伤修复达到发挥脑保护作用。     

电针对阿尔海茨默病模型大鼠跳台试验潜伏期和错误次数的影响及其相关机制研究

目的：探讨电针对阿尔海茨默病模型大鼠运动能力的影响。方法：将通过筛选的模型大鼠分为空白对照组、模型对照组、模型组、西药组和电针组5组,电针组给予电针治疗,西药给予哈伯因灌液,其余三组每日给予相同容量的生理盐水,共治疗6周。观察各组大鼠跳台试验潜伏期和错误次数。结果：造模后模型组与空白组比较逃避潜伏期缩短,错误次数增多（P〈0.01）,电针组、西药组治疗后潜伏期较长,错误次数较少（P〈0.05）;治疗后,电针组、西药对照组较模型组海马CA1区tau蛋白表达表达水平显著增多（P〈0.01）。结论：电针对AD大鼠记忆能力的恢复有重要的调节作用     

电针干预对功能性消化不良大鼠下丘脑CRF及其受体的影响

目的观察电针干预对功能性消化不良(FD)大鼠焦虑行为的影响,检测下丘脑CRF及其受体表达情况,以探究电针干预FD的作用机制。方法将36只大鼠随机分为正常组(12只)、造模组(24只)。采用复合因素(改良夹尾法+0℃生理盐水灌胃+不规则饮食法)干预建立FD模型。造模后随机选取2只大鼠,解剖后无器质性病变,表明造模成功。将造模成功的大鼠随机分为模型组(11只),电针组(11只)。电针组予以双侧"足三里"穴,"太冲"穴针刺后接电针。每日1次,连续干预14 d。干预结束后行旷场试验,并采用Western blotting检测下丘脑CRF、CRF-R1、CRF-R2蛋白表达量。结果与正常组比较,模型组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间均显著减少(P<0.01);下丘脑CRF、CRF-R1表达增多,CRF-R2表达减少(P<0.01)。与模型组相比较,电针组大鼠水平运动格数、垂直运动次数及中央格停留时间显著增加(P<0.01)。下丘脑CRF、CRF-R1表达减少,CRF-R2表达增多(P<0.01)。结论电针干预可减轻FD大鼠焦虑样行为,其作用机制可能是通过调节下丘脑CRF及其受体的表达实现的,且CRF-R1与CRF-R2之间的平衡与之具有相关性。