辐射与细胞凋亡及其基因调控

细胞凋亡是一种具有特征性形态和生化改变的细胞死亡过程。这些改变是一系列基因的程序性作用而引起生化联级反应（Ｂｉｏｃｈｅｍｉｃａｌ Ｃａｓｃａｄｅ Ｒｅａｃｔｉｏｎ）的结果。本就辐射及其它因素引起的细胞凋亡有关生物分子和基因做一讨论。     

Bcl—2基因家庭与细胞凋亡

目前已知在多细胞生物体中细胞有两种不同的死亡形式 :坏死 (Ｎｅｃｒｏｓｉｓ)和凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)。细胞凋亡是指细胞在一定生理或病理条件下 ,由基因调控的主动而有序的自我消亡过程 ,在形态学、生化和分子水平上与细胞坏死有明显区别。目前公认的凋亡形态学改变为 :细胞体积缩小、胞浆浓缩、核固缩、染色质密度增高呈半月形并凝集于核膜周边、核仁裂解及凋亡小体的形态。细胞凋亡的生化特征是细胞核ＤＮＡ被核酸酶降解成 180～ 2 0 0ｂｐ左右的ＤＮＡ片段 ,电泳呈特征性梯状带 (ＤＮＡＬａｄｄｅｒ)。细胞凋亡与增殖的动态平衡…     

UV-C诱导的体外凋亡SMC内Bcl-2蛋白表达的研究

为观察经ＵＶＣ照射后的凋亡ＳＭＣ内Ｂｃｌ2蛋白表达的情况。应用组织贴块法进行体外ＳＭＣ培养,ＳＰ免疫组织化学技术和图像分析技术检测经ＵＶＣ照射后的ＳＭＣ内Ｂｃｌ2蛋白的表达。结果:ＵＶＣ照射体外ＳＭＣ后,细胞出现典型的凋亡形态学和生化指标的改变;凋亡ＳＭＣ胞浆内Ｂｃｌ2表达下降和出现胞浆内Ｂｃｌ2的迁移和再分布入核。认为ＵＶＣ照射可引起体外ＳＭＣ凋亡,且Ｂｃｌ2可能参与了ＵＶＣ诱导的ＳＭＣ凋亡的基因调控过程。UV-C诱导的体外凋亡SMC内Bcl-2蛋白表达的研究@李晓丹@李进     

辐射诱导细胞凋亡的基因调控

ｐ５３和Ｂｃｌ－２家族在辐射诱导的细胞凋亡中起着中心作用，可调节许多凋亡相关基因的转录与表达，从而调控细胞凋亡；ｃ－ｍｙｃ是一个双向的调控基因，可因细胞生长条件的不同而不同；ＩＣＥ基因家族蛋白则在调控细胞凋亡过程中使一些有关蛋白底物酶解。这些基因及其它凋亡相关基因并不孤立存在，而是互相联系、互相作用，共同调节细胞的增殖、分化与凋亡。     

Bcl—2基因在鼠T—细胞淋巴瘤细胞中抗凋亡作用的实验研究

目的应用转染了Ｂｃｌ－２基因的鼠Ｔ－细胞淋巴瘤ＷＨｂ１２细胞系进一步研究Ｂｃｌ－２基因的抗凋亡作用及意义。方法分别采用紫外线照射２０ｓ、１０μｍ地塞米松作用２４ｈ和２００ｎｇ／ｍｌ鬼臼乙叉甙作用２４ｈ等方法,诱导ＷＨｂ１２细胞和其亲本细胞Ｗ７２ＵＳＡ细胞凋亡,与亲本细胞相比较,观察转染了Ｂｃｌ－２基因的ＷＨｂ１２细胞是否具有抗凋亡作用。结果未转染Ｂｃｌ－２基因的亲本细胞Ｗ７２ＵＳＡ细胞发生了凋亡,而转染了Ｂｃｌ－２基因的ＷＨｂ１２细胞存活完好,无明显凋亡发生。结论进一步证实了Ｂｃｌ－２基因具有显著的抗凋亡作用,其抗凋亡作用谱广,具有重要意义。     

辐射诱导细胞凋亡的基因调控

ｐ５３和Ｂｃｌ－２家庭在辐射诱导的细胞凋亡中起着中心作用，可调节许多凋７亡基因的转录与表达，从而调控细胞凋亡；ｃ－ｍｙｃ是一个双向的凋控基因，可因细胞生长条件的不同而不同；ＩＣＥ基因家庭蛋白则在调控细胞凋亡过程中使一些有关蛋白底物酶解。这些基因及其它凋亡相关基因并不孤立存在，而是互相联系、互相作用，共同调节细胞的增殖、分化与凋亡。     

UV-C诱导体外平滑肌细胞凋亡的相关信号机理的研究

为观察经ＵＶＣ照射诱导的体外凋亡动脉中膜平滑肌细胞(ＳＭＣ)内Ｃａ2+浓度及ａｃｔｉｎ表达的变化,应用ＳＰ免疫组织化学技术和图像分析技术检测凋亡ＳＭＣ内ａｃｔｉｎ的表达;应用粘附细胞分析及筛选激光细胞仪观察凋亡ＳＭＣ内Ｃａ2+浓度的变化。结果:ＵＶＣ照射后,ＳＭＣ出现典型的凋亡形态学和生化指标上的改变。ＵＶＣ动态照射10ｍｉｎ引起胞浆内Ｃａ2+浓度的快速升高;并引起照射后不同时期ＳＭＣ中Ｃａ2+浓度的持续升高。凋亡ＳＭＣ内ａｃｔｉｎ表达较正常大大加强,并出现从胞内向核周、从胞内向核内的迁移和再分布。据此认为:Ｃａ2…     

细胞凋亡及相关基因

细胞凋亡 (Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ)作为一种细胞的死亡方式在近几年越来越得到医学研究者的重视和兴趣。所谓细胞凋亡是指细胞在基因的调控下 ,主要通过激活内源性ＤＮＡ内切酶的活性而发生的细胞自然死亡过程〔1〕,是生物体以一种与细胞有丝分裂相反的方式调节细胞群体相对衡定的主要方式。1　细胞凋亡的形态和生化特征　　凋亡与坏死 (ｎｅｃｒｏｓｉｓ)不同 ,凋亡是一种生理性死亡过程。其特征为细胞首先变圆 ,随即与邻近细胞脱离 ,胞浆收缩 ,内质网扩张呈泡状并与胞膜融合 ;核染色质密度增高聚集在核膜周边 ,呈半月形 ,核仁裂解 ;进而胞膜…     

最新医学动态摘编

选择性杀癌细胞物：ＴＲＡＩＬ／Ａｐｏ－２Ｌ近期研究发现了一种能选择性诱导癌细胞发生自杀的蛋白ＴＲＡＩＬ／Ａｐｏ－２Ｌ（ＴＮＦ－ｒｅｌａｔｅｄａｐｏｐｌｔｏｓｉｓ－ｉｎｄｕｃｉｎｇ／Ａｐｏ－２ｌｉｇａｎｄ）。ＴＲＡＩＬ与肿瘤细胞表面高表达的ＤＲ４（ｄｅａｔｈｒｅｃｅｐｔｏｒ－４）、ＤＲ５结合而引起肿瘤细胞凋亡。而正常细胞表面高表达的ＤＣＲ１（Ｄｅｃｏｙｒｅｃｅｐｔｏｒ）也与ＴＲＡＩＬ结合但不引起细胞凋亡。ＴＲＡＩＬ能选择性地引起肿瘤细胞凋亡,但无严重的炎症反应及肝损害副作用,并且对肿瘤抑制基因Ｐ５…     

细胞凋亡及其相关基因的作用

细胞凋亡及其相关基因的作用林海①⒇龚肖崎②关键词细胞凋亡基因基因调节中图法分类号Ｒ３２９．２细胞死亡是生命过程中的一个组成部分，它有两种不同的方式，即坏死（ｎｅｃｒｏｓｉｓ）和细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ），但长期以来，有关细胞凋亡规律的研究一直未被...     

FHIT基因研究进展

FHIT基因是定位于染色体3p14.2区域的候选肿瘤抑制基因,在许多肿瘤,特别是环境致癌物引起的上皮肿瘤中经常发生改变,在辐射引起的癌症中也有改变,参与细胞周期和细胞凋亡的调控,但其作用的机理尚未完全阐明。     

细胞凋亡检测方法的研究

细胞调亡（Ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）是１９７２年由Ｋｅｒｒ等人首先提出的。细胞凋亡是一种细胞生理性死亡形式，是一个主动过程。现已证实细胞凋亡是基因调控的程序性细胞死亡，又称程序化细胞死亡（Ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｗｌｌｄｅａｔｈ）。细胞凋亡的概念提出后，引起了学者们的关注，逐渐成为生物学尤其是医学中的一个新的研究热点。文就近年研究细胞凋亡的常用检测方法做一概述。１　细胞凋亡的形态学研究方法１１　光镜观察　凋亡细胞体积变小，变圆，与邻周细胞脱离，细胞膜完整但出现发泡现象；核染色质浓缩，形成深染团块呈新月…     

UV-C照射诱导体外血管平滑肌细胞凋亡模型的建立

应用常规细胞培养超净台紫外消毒灯(220Ｗ,220Ｖ,50Ｈｚ)发射的ＵＶＣ波段的紫外光源(254ｎｍ),垂直照射距离其10ｃｍ处的大鼠主动脉平滑肌细胞(ｓｍｏｏｔｈｍｕｓｃｌｅｃｅｌｌｓ,ＳＭＣｓ),发现经照射后细胞出现典型的凋亡形态学改变,如细胞变圆、染色质浓缩、细胞膜出泡、出现凋亡小体等;细胞面积、核面积及核/胞面积比均显著降低;且提取细胞ＤＮＡ的琼脂糖凝胶电泳呈现梯状图谱。从形态学和生化指标方面证明了ＵＶＣ照射可诱导体外血管ＳＭＣｓ凋亡。此方法可作为进一步研究ＳＭＣｓ凋亡的内在调控机制的一个简便、稳定、可靠的模型。…     

Caspase-3基因在凋亡HL-60细胞及肿瘤细胞中的表达

目的　明确ｃａｓｐａｓｅ３ 基因在凋亡前后ＨＬ６０ 细胞及不同肿瘤细胞系中的表达特性。方法　用Ｎｏｒｔｈｅｒｎ 杂交技术检测γ射线诱发的凋亡前后ＨＬ６０ 细胞和６ 种肿瘤细胞中ｃａｓｐａｓｅ３ 的ｍＲＮＡ。结果　ｃａｓｐａｓｅ３ 基因在白血病细胞株ＨＬ６０ 、ＣＥＭ 和Ｋ５６２ 细胞及视母细胞瘤细胞ＳＨＳＹ５Ｙ 中表达高于宫颈癌细胞ＨｅＬａ 及乳腺癌细胞ＭＣＦ７ ;在凋亡ＨＬ６０ 细胞表达高于未照射对照ＨＬ６０ 细胞。结论　ｃａｓｐａｓｅ３ 表达水平与细胞寿命、对辐射敏感性及细胞凋亡的发生有关。     

bcl—2高表达细胞株的构建及其抗凋亡特性的观察

目的：建立ｂｃｌ－２高表达的肿瘤细胞株，观察其抗凋亡特性。方法：利用基因转染技术，将人的ｂｃｌ－２基因ｃＤＮＡ克隆于逆转录病毒载体ｐＬＸＳＮ，通过ＰＡ３１７细胞包装成病毒后感染宫颈癌ＨｅＬａ细胞。结果和结论：经ＰＣＲ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹证明转染成功，得到ｂｃｌ－２稳定高表达株Ｈｂｃ１７。用顺铂诱导凋亡，Ｈｂｃ１７比对照细胞株Ｈ１具有更明显的抗凋亡能力。为进一步研究细胞凋亡的机理奠定了基础。     

FHIT基因研究进展

FHIT基因是定位地染色体3p14.2区域的侯选肿瘤抑制作用，在许多肿瘤，特别是环境致癌物引起的上皮肿瘤中经常发生改变，在辐射引起的癌症中也有改变，参与细胞周期和细胞凋亡的调控，但其作用的机理尚未完全阐明。     

低剂量辐射对细胞凋亡相关基因蛋白表达的影响

目的研究低剂量辐射对细胞凋亡相关基因蛋白ｐ５３、ｂｃｌ－２和ｂａｘ表达的影响，以揭示低剂量辐射免疫兴奋效应以及辐射诱导细胞凋亡“Ｊ”型曲线的分子机理。方法采用间接免疫荧光流式细胞术。结果７５ｍＧｙＸ射线全身照射后２４小时，ｐ５３基因蛋白产物的表达显著降低，ｂｃｌ－２基因蛋白表达呈增高趋势，ｂａｘ基因蛋白表达呈降低趋势，但均无统计学意义。然而，ｂｃｌ－２／ｂａｘ比值则明显增加。结论低剂量辐射全身后，ｐ５３和ｂｃｌ－２／ｂａｘ比值的变化表明：ｐ５３、ｂｃｌ－２／ｂａｘ在辐射诱导细胞凋亡的调控中起着重要作用。该结果为揭示低剂量辐射免疫兴奋效应和辐射诱导细胞凋亡“Ｊ”型曲线的分子机理提供了有意义的实验数据     

不同持续高＋Gz作用下大鼠脑细胞凋亡及bcl,p53的表达

目的 了解不同＋Ｇｚ作用下大鼠脑细胞凋亡的发生和凋亡相关基因ｂｃｌ－２、ｐ５３基因表达的变化,探讨细胞凋亡在反复高＋Ｇｚ暴露所致脑损伤中的病理作用。方法４８只ＳＤ大鼠随机分成对照组、＋７Ｇｚ暴露组、＋１０Ｇｚ暴露组和＋１４Ｇｚ暴露组,各组分别于暴露后３０ｍｉｎ、６ｈ、２４ｈ和４８ｈ处死大鼠取脑。用原位末端标记法（ＴＵＮＥＬ）检测大鼠脑细胞凋亡及用半定量聚合酶链反应检测凋亡相关基因ｂｃｌ－２和ｐ５３ｍＲＮＡ表达的变化。结果 ＋１０Ｇｚ暴露组和＋１４Ｇｚ暴露组在６ｈ和２４ｈ时在大脑皮层、海马ＣＡ１区和纹状体可见部分神经细胞发生凋亡和ｂｃｌ－２和ｐ５３ｍＲＮＡ表达变化。结论 反复高＋Ｇｚ暴露可引起大鼠脑内部分神经细胞凋亡及ｂｃｌ－２和ｐ５３的表达变化,细胞凋亡可能是反复高＋Ｇｚ暴露致脑损伤的机理之一。     

HCMV的IE2介导野生型p53基因促凋亡作用的研究

选择野生型P53缺失型的Jurkat细胞系，首先将wt-p53-pLXSN稳定转染入Jurkat细胞（Jurkat-wt-p53),再分别或联合转染TE1，TE2基因，并利用流式细胞仪分析。结果显示，转染了IE2基因的Jurkat-wt-p53细胞在瞬时转染24h后出现光镜下可见的细胞凋亡改变，此时取样进行流式细胞仪测定细胞周期分布状况，可见转染了IE2基因的Jurkat-wt-p53细胞周期分布较其他各组发生了明显的 变化，G1期和S期细胞分布减少，而G2期细胞增多，细胞阻滞于G2／M期，并且出现了细胞凋亡亚二倍体峰,引起细胞凋亡。研究表明，在Jurkat 细胞中HCMV的IE2基因可介导野生型P53基因的促凋亡作用。     

喉癌组织中抗凋亡基因Bcl—2蛋白的表达及临床相关性研究

抗凋亡基因Ｂｃｌ－２的表达可抑制细胞凋亡过程，是致肿瘤发生的因素之一。采用免疫组化多重ＰＡＰ方法，检测了３５例喉癌及５例喉正常声带组织的Ｂｃｌ－２．Ｂｃｌ－２阳性反应主要位于喉癌细胞中，呈综黄色细颗粒状。