CD4细胞在ConA诱导的急性肝损伤中的作用

ＣｏｎＡ性肝损伤模型是一种新型肝损伤模型[1] 。本文旨在探讨ＣＤ4细胞在此模型中的作用。1　材料和方法1 1　动物处理　雄性ＢＡＬＢ/ｃ小鼠 32只 ,体重 2 0～ 30ｇ,周龄 6～ 7周 ,购自湖北省医科院实验动物中心。随机分为以下四组 (每组 8只鼠 ) ,均作尾静脉注射 :(1)正常对照组 :用无菌磷酸盐缓冲液 (ＰＢＳ ) 0 3ｍｌ/只 ;(2 )模型组 :注射ＣｏｎＡ 2 0ｍｇ/ｋｇ一次 ;(3)抗ＣＤ4单抗组 :抗ＣＤ4单抗0 1ｍｇ/只一次 ,2 4ｈ后再注射ＣｏｎＡ 2 0ｍｇ/ｋｇ一次 ;(4 )抗ＣＤ8单抗组 :抗ＣＤ8单抗 0 1ｍｇ/只一次 ,2 4ｈ后再注射Ｃｏｎ…     

高温对小白鼠内毒素血症的影响

本实验旨在探讨高温环境对动物内毒素(ET)血症的影响。实验动物用昆明种小鼠21只,分为(1)高温+ET组(n=7);小鼠置于40±1℃恒温箱中待体温达39℃左右时,静注ET(30亿/ml)0.5 ml/g;(2)高温组(n=7);置于40±1℃恒温箱,(3)室温+ET组(n=7);室温下注射ET。二小时处死动物。观察死亡     

瓜萎对大鼠心肌缺血时膜酶、膜脂和膜脂质过氧化作用的研究

本实验以异丙肾心肌缺血(ISP-MI)为模型,观察瓜萎对心肌缺血大鼠膜酶、膜脂和自由基系统的作用,探讨瓜萎抗心肌缺血机理。SD雄性大鼠30只,皮下注射ISP 85mg/kg。瓜萎治疗组于注射ISP前8h,1h和注射后4h肌注瓜萎皮注射液2ml/只。全部动物子注射ISP后24h处死。结果:心肌MDA含量在正常组、ISP-MI组和瓜     

糖皮质激素对肺炎支原体肺炎大鼠肺组织的病理观察

目的观察地塞米松对肺炎支原体肺炎（MPP）大鼠肺组织病理学的影响,为临床合理应用糖皮质激素治疗MPP提供理论依据。方法 95只SD大鼠随机分为4组：阿奇霉素组（n=25）、地塞米松组（n=25）、阿奇霉素＋地塞米松组（n=25）和对照组（n=20）。各组大鼠均予肺炎支原体（MP）菌液（1×106CFU.mL-1）缓慢滴入大鼠鼻腔,100μL.d-1,共4 d。各组均在MP最后1次接种后第2天开始给予干预,阿奇霉素组皮下注射阿奇霉素10 mg.kg-1.d-1,地塞米松组腹腔注射地塞米松磷酸钠0.5 mg.kg-1.d-1,阿奇霉素＋地塞米松组给予阿奇霉素10 mg.kg-1.d-1和地塞米松磷酸钠0.5 mg.kg-1.d-1,对照组给予相同体积生理盐水。治疗后第1、3、5、8和10天后处死大鼠取肺组织行病理学检查,并对肺组织炎症浸润程度进行评分。结果①治疗后第1天,各组均可见不同程度的肺实质及血管周围淋巴细胞浸润。第5天,对照组和地塞米松组仍可见细支气管及血管周围较多淋巴细胞浸润;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组支气管周围淋巴细胞浸润减轻。第10天,对照组和地塞米松组可见肺组织及血管周围较多淋巴细胞浸润;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组可见终末支气管周围少许淋巴细胞浸润。②各组肺组织病理学评分显示,对照组治疗后不同时点,肺组织病理学评分均维持在较高水平,显著高于阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组;地塞米松组治疗后不同时点,肺组织病理学评分呈显著增高趋势,提示炎症浸润程度的加重;阿奇霉素组和阿奇霉素＋地塞米松组在治疗后第5、8和10天均呈下降趋势,其中阿奇霉素＋地塞米松组低于阿奇霉素组。结论在阿奇霉素基础上加用地塞米松可明显减轻MPP大鼠肺组织炎症。     

地塞米松可增强支气管哮喘小鼠肺组织RECK的表达

目的研究Kazal基序逆向诱导富含半胱氨酸蛋白(RECK)在支气管哮喘小鼠肺组织的表达及地塞米松处理后对其表达的影响。方法 BALB/c小鼠分为哮喘组、对照组、地塞米松组,每组10只。采用鸡卵清蛋白(OVA)腹腔注射致敏及雾化吸入的方法制作哮喘模型,进行支气管肺泡灌洗液(BALF)中嗜酸性粒细胞(EOS)及淋巴细胞(Lym)分类计数;HE染色观察气道炎症细胞浸润及气道重塑情况,实时荧光定量PCR检测RECK mRNA的表达,免疫组织化学法检测RECK蛋白的表达及定位。结果与对照组和地塞米松组相比,哮喘组BALF中细胞总数、EOS明显增多;RECK mRNA在哮喘组表达较对照组、地塞米松组明显降低。免疫组织化学结果显示RECK主要表达于气道上皮细胞、上皮下炎症细胞。哮喘组表达最低,对照组表达最高,地塞米松组表达较哮喘组有所增高。结论 RECK在哮喘小鼠肺组织中表达明显降低,而地塞米松可上调RECK的表达。     

大黄素对早期糖尿病肾病大鼠足细胞上皮间质转化的影响

目的探讨大黄素对早期糖尿病肾病(DN)大鼠足细胞上皮间质转化(EMT)的影响。方法选取健康雄性SD大鼠40只, 按数字表法随机分为对照组10只和实验组30只。对照组大鼠实验过程中采用普通饲料喂养。实验组30只大鼠采用高糖、高脂饮食喂养4周后, 一次性腹腔注射链脲佐菌素(40 mg/kg)的方法, 制备DN模型, 取造模成功的大鼠随机分为DN组和大黄素治疗组(DN+大黄素组)。造模成功后, DN组继续高糖、高脂饮食;DN+大黄素组给予高糖、高脂饮食, 联合大黄素(20 mg/kg)灌胃, 每天1次, 连续8周。各组大鼠在实验14周末观测以下指标:(1)收集24 h尿液, 测定24 h尿蛋白量;(2)完成尿液收集后称体质量并记录;(3)处死后取腹主动脉血检测肾肌酐、尿素氮、血糖;(4)取左侧肾脏, 苏木精-伊红(HE)染色、过碘酸希夫染色(PAS)观察肾脏病理改变, 免疫组织化学染色观察Nephrin、Desmin蛋白的表达情况;(5)取右侧肾脏肾皮质部位组织, 电镜下观察足细胞及基底膜变化情况。结果实验组大鼠30只, DN大鼠模型造模成功24只, 实验过程中DN组及DN+大黄素组大鼠各死...     

重症肺炎大鼠干扰素-γ、白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α含量变化

目的：研究SD大鼠细菌性重症肺炎模型中的IFN-γ、IL-6、TNF-α含量变化。方法:SD大鼠随机分为模型Ⅱ组、模型Ⅰ组和对照组，每组分为3小组，前两组每小组8只，对照组每小组4只。其中，模型Ⅱ组和模型Ⅰ组分别接种相同浓度不同剂量的肺炎克雷伯菌菌液，对照组接种剂量相同的生理盐水。分别与接种后的第2、4、6 d分批处死动物，动态观察动物的干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的变化情况。结果:模型Ⅱ组和模型Ⅰ组的IL-6、TNF-α于接种后第2、4、6 d呈逐渐升高的趋势，尤以接种高剂量菌液模型Ⅱ组升高明显；IFN-γ呈逐渐下降的趋势，尤以接种高剂量菌液模型Ⅱ组下降明显；而模型Ⅰ组则无明显变化。结论:诸多细胞因子可能参与重症肺炎发病的病理生理过程。随着接种一定浓度菌液剂量的增加，致使大鼠肺炎明显加重，IL-6、TNF-α、IFN-γ较一般肺炎变化更显著。     

地塞米松联合脂多糖诱导股骨头坏死模型的构建

背景：对于研究股骨头坏死的发病机制及治疗方法,建立与股骨头坏死病程相似的动物模型是非常重要的。 目的：观察地塞米松联合脂多糖诱导兔股骨头坏死的实验效果。 方法：健康雄性新西兰大白兔30只,随机分为模型组(n=20)和对照组(n=10)。模型组经耳缘静脉注射2次10 μg/kg的脂多糖,再肌肉注射3次地塞米松25 mg/kg,对照组注射同等剂量的生理盐水。 结果与结论：4周后,CT扫描显示模型组兔股骨头不同程度的骨密度不均匀。显微CT观察发现,模型组骨体积分数、骨矿物质密度、骨矿物质含量和骨小梁厚度均显著低于对照组,而骨小梁间隙高于对照组(P < 0.05)。组织学切片见模型组骨细胞陷窝空疏,脂肪细胞增多,部分血管栓塞,其中存活动物的骨坏死率和骨陷窝空虚率均明显低于对照组。说明地塞米松联合脂多糖可有效建立骨坏死模型。     

脂多糖在肝肺综合症发生中的作用

目的：探讨肠源性内毒素血症在肝肺综合征发生中的作用。 方法： 用复合因素复制大鼠肝硬化模型。腹腔内一次性注射小剂量内毒素以加重肝硬化动物的内毒素血症。另设正常动物注射内毒素组和甘氨酸拮抗内毒素组加以对照。 结果： 实验第8周末的肝硬化大鼠发生了肝肺综合征。小剂量内毒素一次性腹腔内注射后肝硬化动物肺脏的病理变化加剧；甘氨酸在在体和离体实验中均可明显拮抗内毒素的生物学效应，减轻肝肺综合征的各种病理变化。 结论： 肝硬化动物所伴之肠源性内毒素血症很可能在肝肺综合征发病机制中起重要作用；内毒素直接和其诱导产生的TNF-α等细胞因子在肝肺综合征发病机制中起作用。     

溶组织内阿米巴肝脓肿小鼠巨噬细胞和淋巴细胞内环核苷酸的研究

本文采用一株E-h探讨了E-h肝脓肿小鼠在不同病期腹腔巨噬细胞和外周血淋巴细胞内cAMP、cGMP含量的变化。 材 料 与 方 法 虫株与实验动物E-h虫株HH_l由北京医科大学原虫研究室提供。E-h悬液:将在洛克氏液—鸡蛋—血清培养基中生长48h的E-h离心洗涤三次,每次洗涤加青霉素40和庆大霉素各40万U。调整E-h浓度为10~7/ml,涂片显微镜观察见活的E-h滋养体。伴随上清液:取上述第三次离心后上清液,涂片显微镜观察无E-h滋养体。0.85％生理盐水为对照组。实验动物:健康NIH小鼠,雄性,体重20g。给40只小鼠肝脏接种0.lml滋养体,分为E-h肝脓肿1周组和3周组各20只,伴随上清液组、生理盐水组和正常对照组各     

肝性脑病大鼠海马齿状回神经元形态及一氧化氮合酶表达的变化

目的:观察肝性脑病模型组大鼠海马齿状回内神经元的变化及一氧化氮合酶(NOS)的表达,探讨海马神经元的形态学改变及一氧化氮(NO)在肝硬化和肝性脑病发病机制中的作用。方法:先对50只雄性大鼠进行Morris水迷宫测试,之后将动物分为正常对照组和实验模型组。9周后建立CCL4肝性脑病模型,分别取两组大鼠肝、海马组织进行HE染色、Nissl染色及NADPH-d染色。结果:(1)肉眼下可见模型组肝脏普遍呈坏死性肝硬化;(2)HE模型组血氨浓度明显高于正常对照组(P<0.05);(3)Nissl染色结果显示实验组大鼠海马神经元数目减少、染色较浅,胞浆内Nissl体减少或消失;(4)NADPH-d染色结果显示实验组可见粗大轴突着色,树突联系广泛;对照组则少有粗大轴突着色,树突间联系不如实验组广泛。实验组一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元染色较对照组深,为紫蓝或深蓝色,且阳性神经元的数目较多。结论:(1)血氨增高是肝性脑病发病机制之一;(2)肝性脑病时海马受到损伤,并且一氧化氮(NO)可能介导了神经元的损伤。     

高压氧疗法对大鼠心理应激条件下的牙周炎治疗效果观察

目的:探讨心理应激对大鼠实验性牙周炎的影响,观察高压氧(hyperbaric oxygen,HBO)治疗对心理应激相关牙周炎的疗效。方法:清洁级4周龄雄性Wistar大鼠80只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)牙周炎组:用浸有牙龈卟啉单胞菌株的丝线结扎左侧上颌第2磨牙牙颈部,复制实验性牙周炎模型;(3)单纯应激组;(4)牙周炎+应激组。于实验后第9周停止应激刺激,对除正常对照组外其它各组大鼠每组选取4只进行HBO治疗。于实验后2、4和8周末分批处死动物,每组处死4只,于实验后10周末处死动物,每组处死8只。采血检测血糖浓度、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)、皮质类固醇和肾上腺素含量。测量术区的牙周附着情况,制作牙体牙周联合切片,观察牙周的组织学改变。结果:检测应激标记物的变化可见单纯应激组的血糖及血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量在实验后第2、4周明显高于正常对照组和牙周炎组(P0.01),第8周时血糖降至正常水平,但血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量仍高于正常对照组和牙周炎组(P0.05);牙周炎+应激组在实验后第2、4和8周血糖及血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素含量均高于正常对照组和牙周炎组(P0.05);HBO治疗组牙周炎+应激组血糖明显低于非治疗组(P0.01),单纯应激组和牙周炎+应激组血浆ACTH、皮质类固醇和肾上腺素水平显著下降(P0.01)。大体观察可见正常对照组及单纯应激组牙周附着位置正常;牙周炎组出现牙龈萎缩,附着丧失明显;牙周炎+应激组附着丧失明显,根分叉暴露,HBO治疗后,牙龈水肿减轻,牙周袋变浅。单纯应激组与正常对照组在各时点的牙周附着水平的差异不显著(P0.05);牙周炎+应激组附着丧失程度在各时点均明显高于牙周炎组(P0.01);HBO治疗结束后牙周炎组及牙周炎+应激组牙周附着丧失程度减轻(P0.01)。组织学观察可见牙周炎+应激组牙周组织破坏程度在各时点均重于牙周炎组;经HBO治疗后,牙周组织炎症程度减轻,炎症细胞浸润减少。结论:心理应激可加重牙周炎进程。HBO对大鼠实验性牙周炎及心理应激相关牙周炎均有治疗效果。     

当归、阿魏酸钠对小鼠炎性肝损伤的抑制效应及其与ICAM-1和E-selectin表达的关系研究

目的:探讨应用当归制剂及其单体成分阿魏酸钠对脂多糖诱导的肝组织炎症反应的影响及其分子机制。方法:将50只ICR小鼠随机分为5组:炎症+当归组、炎症+阿魏酸钠组、炎症+地塞米松组、炎症对照组及正常对照组,每组10只。采用脂多糖(LPS)配合卡介苗(BCG)注射法在各炎症用药组和炎症对照组小鼠体内建立炎性损伤模型,经腹腔分别给各炎症用药组小鼠注射当归制剂、阿魏酸钠、地塞米松,给炎症对照组注射等量生理盐水,采用常规组织病理学方法观察比较各组小鼠肝组织炎症反应情况,同时应用免疫组化法观察比较肝组织中粘附分子ICAM-1和E-selectin蛋白的表达。结果:各炎症用药组小鼠肝脏的炎症反应明显弱于炎症对照组(P<0.01);各炎症用药组小鼠肝组织中粘附分子ICAM-1和E-selectin蛋白的表达明显低于炎症对照组(P<0.01)。结论:当归、阿魏酸钠制剂均能显著抑制脂多糖诱导的肝组织炎症反应,其作用机制可能与抑制炎症组织中粘附分子ICAM-1和E-selectin蛋白的表达有关。     

抗TNF-α单克隆抗体对大鼠肝肺综合征的治疗作用

目的:探讨抗肿瘤坏死因子-α单克隆抗体(TNF-αmAb)对肝肺综合征(HPS)大鼠的治疗作用。方法:采用胆总管结扎(CBDL)建立大鼠HPS模型,将60只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和干预组。模型组:分别于结扎后1、2、3、4及5周麻醉动物(每个时间点6只大鼠);干预组:于结扎后第2周,开始腹腔注射抗TNF-αmAb(0.1mg/kg.2d),干预后1、2、3及4周麻醉动物(每个时间点6只大鼠);假手术组(6只大鼠)与5周模型组动物同批麻醉,留取各组动物的肝组织,分别行HE和Masson染色后,观察肝组织病理变化。抽取动脉血进行血气分析,计算肺泡、动脉氧分压差的变化。抽取各组动物的静脉血并分离血清,检测肝功能、内毒素、TNF-α、NO的水平。结果:干预组肝组织的炎症和纤维化明显减轻,动脉血气分析显示干预组动脉-肺泡氧分压差明显减少(P0.05),肝功能、内毒素、TNF-α及NO的水平较模型组明显好转(P0.05)。结论:抗TNF-αmAb对HPS大鼠具有治疗作用。     

地塞米松对哮喘小鼠肺组织中GPR43表达的调节作用

目的 研究G蛋白耦联受体43(GPR43)在哮喘小鼠肺组织内的表达,同时探讨地塞米松对GPR43表达的影响.方法 30只BALB/C6小鼠随机分为对照组、哮喘组、地塞米松组,每组10只;卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立哮喘小鼠模型;肺泡灌洗液(BALF)细胞计数;HE染色观察各组气道炎症发生及气道结构改变情况;RT-PCR测定各组小鼠肺组织GPR43mRNA的表达变化;免疫组化观察肺中GPR43的表达及定位.结果 哮喘组BALF嗜酸性粒细胞(EOS)与对照组相比明显增高,地塞米松组明显低于哮喘组(P＜0.01);HE染色提示哮喘组气道上皮出现EOS等大量炎性细胞浸润,管壁厚度较对照组明显增加(P＜0.01);RT-PCR结果提示GPR43受体mRNA的表达量在哮喘组最低,与对照、地塞米松组相比有统计学差异(P＜0.01);免疫组化图像分析提示GPR43蛋白表达哮喘组明显降低,与对照组、地塞米松组相比均有显著性差异(P＜0.01).结论 哮喘小鼠肺组织中GPR43表达下降,地塞米松能部分上调其表达,从而减轻气道炎症反应.     

肺炎克雷伯杆菌致大鼠重症肺炎模型的改良与评估

 目的：采用肺炎克雷伯杆菌标准菌株感染SD大鼠,建立大鼠重症肺炎模型, 探讨重症肺炎动物模型诊断标准。方法：取25只大鼠随机分成对照组、观察组和模型组,其中对照组和观察组各5只,模型组15只。通过气管内注射的方式,模型组和观察组分别接种相同剂量不同浓度的肺炎克雷伯杆菌菌液,对照组接种生理盐水。动态观察大鼠行为学、体温、体重、肢端血氧饱和度 (SaO2)、外周血象和动脉血气变化,观察肺组织病理改变和胸部X线检查变化等。对照组和观察组在术后72 h处死存活大鼠,模型组在达到预定的诊断标准后处死。结果：大鼠用无创血氧饱和度仪检测得到的数值与有创动脉血气分析中SaO2的数值基本一致;与观察组比较,模型组行为学变化、体重变化、肺组织病理改变和胸部X线检查明显加重,外周血象、SaO2和动脉血气变化存在明显差异（P<0.05）;对照组各项观察指标在手术前后无明显变化。结论：注射高浓度菌液可以建立重症肺炎动物模型,预定的诊断标准对判断动物重症肺炎模型成功与否有一定的指导作用;无创动脉血氧饱和度仪可以用于监测大鼠SaO2变化。     

用于非生物型人工肝的吸附树脂的毒性实验

目的评价用于非生物型人工肝的吸附树脂的安全性。方法①实验动物:健康家兔18只,大鼠40只。②器材:6种待测树脂,倒置显微镜,紫外分光光度计。③实验方法:将6种待测树脂预处理,得无菌树脂浸液;对各树脂浸液上清进行扫描,测定溶出物;选取18只家兔随机分为6组,静脉注入树脂上清,测量肛温升高值,评价热原情况;将40只大白鼠随机分为4组,生理盐水为对照,取浸液或生理盐水5 ml分别注入大鼠腹腔,观察一般情况;3 d及30 d后分别处死5只大鼠,取心、肝、肾组织固定染色,镜下观察,评价组织毒性。结果溶出物检测示6组树脂均为阴性。热原检测:经初试及复试,3#树脂含有热原。急性毒性观察:注射72 h内动物出现反应,其中1～3#、5#树脂组注射后未见异常及死亡,4#树脂组1只大鼠出现行为异常,无死亡, 6#树脂组1只大鼠出现失明、定向障碍,24 h后死亡。组织病理检查:1～3#、5#树脂组大鼠肝脏、心肌、肾脏轻度变性,4#、6#树脂组大鼠肝细胞变性较重,心肌、肾脏轻度变性;对照组大鼠肝脏、肾脏、心肌组织结构良好。慢性     

大白鼠内毒素休克肝线粒体Ca~(2+)、Mg~(2+)含量变化与线粒体损伤

本工作在大鼠内毒素休克的模型上,观察了肝线粒体结构和离子(Ca~(2+)、Mg~(2+))的变化。实验分为两组:(1)生理盐水对照组(n=14);(2)内毒素休克组(n=16),静脉注射大肠杆菌内毒素16mg/kg。结果发现,1小时内毒素休克组动物肝组织和线粒体的Ca~(2+)浓度分别为33.61μg/g湿重和5.09nmol/mg蛋白,较对照     

心理应激对大鼠实验性牙周炎及牙周组织中低氧诱导因子1α表达的影响

目的: 探讨心理应激对牙周炎及其氧代谢的影响。方法: 建立大鼠实验性牙周炎模型并予以应激刺激,SPF级4 周龄雄性Wistar大鼠48只,随机分为4组:(1)正常对照组;(2)实验性牙周炎组:用浸有牙周致病菌的丝线结扎左侧上颌第二磨牙牙颈部复制牙周炎模型;(3)单纯应激组:牙周不作特殊处理,给予应激刺激;(4)牙周炎＋应激组:按上法复制牙周炎模型,并予以应激刺激。各组动物分别于实验后第1、4、6、8 周末分批处死,各时点每组处死的动物数为3只。大鼠处死前测量牙周附着丧失, 制作牙体牙周联合切片观察牙周的组织学改变;采用免疫组化法检测各实验组大鼠牙周组织低氧诱导因子 1α(HIF-1α)的表达水平,通过计算HIF-1α平均阳性细胞率来评估组织的缺氧程度。结果: (1)与正常对照组比较,单纯应激组牙周附着丧失程度在各时点均无显著差异(P>0.05);(2)牙周炎+应激组牙周附着丧失程度在4、6和8周时明显高于牙周炎组(P<0.01);(3)与正常对照组比较,单纯应激组HIF-1α平均阳性细胞率在各时点均无显著差异(P>0.05);(4)牙周炎+应激组HIF-1α平均阳性细胞率在4、6和8周时显著高于牙周炎组(P<0.01)。结论: 应激刺激可能通过降低牙周组织氧代谢水平加重大鼠牙周炎症程度。     

针刺对家兔内生致热原性发热的效应

用126只大耳白家兔分成三部分进行实验,每部分动物均分成实验组和对照组。第一部分和第二部分实验,均用内生致热原复制发热模型。前者实验动物,针刺“百会穴”,后者实验动物,针“刺非穴位”,均观察对发热的影响。第三部分实验动物,均不注射内生致热原,但针刺实验组动物“百会穴”,观察对正常体温的影响实验结果表明:(一) 针刺内生致热原发热家兔“百会穴”,具有明显的退热作用。在体温上升期,发热高度降低,抑制体温上升、加大退热幅度和加快退热速度;(二) 针刺内生致热原发热家兔“非穴位”。没有显著的退热作用;(三) 针刺正常家兔“百会穴”,体温不因针刺而发生显著波动。