大剂量维生素C抑制再灌注后心律失常61例

溶栓疗法已成为治疗心肌梗死(AMI)的重要措施，但缺血心肌血运重建又可引起再灌注心律失常(RA)，其中有些RA相当严重甚至威胁生命，本研究旨在探讨应用大剂量维生素C对RA的预防作用。     

二磷酸果糖联合大剂量维生素C治疗新生儿窒息后心肌损害患儿的效果

目的:探讨二磷酸果糖联合大剂量维生素C治疗新生儿窒息后心肌损害患儿的效果。方法:选取2020年4月至2021年10月该院收治的60例新生儿窒息后心肌损害患儿进行前瞻性研究,按照随机数字表法分为观察组与对照组各30例,对照组采取大剂量维生素C治疗,观察组在对照组的基础上联合二磷酸果糖治疗,两组均治疗7 d。比较两组临床疗效、治疗前后心肌酶谱指标[肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)]水平、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)]水平,以及临床症状缓解情况、不良反应发生率。结果:观察组治疗总有效率为93.33%(28/30),高于对照组的73.33%(22/30),差异有统计学意义(P<0.05);治疗后观察组血清MDA、CK、CK-MB、LDH、AST水平均低于对照组,SOD水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组心率恢复时间、血压恢复时间、心电图改善时间及住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:二磷酸果糖联合大剂量维生素C治疗新生儿窒息后心肌损害效果显著,可有效改善心肌酶谱指标、氧化应激指标水平,促进临床症状缓解,缩短住院时间,且无严重不良反应。     

左室肥厚对急性心肌梗塞时心肌酶的影响

通过２０例有左室肥厚和２３例无左室肥厚患者发生急性心肌梗塞时ＣＰＫ值的比较，发现在梗塞部位相同的情况下，心肌肥厚组的酶值水平高于非心肌肥厚组（１３．２±４．８比９．０±４．６Ｕ／ＬＰ＜０．０１），这可能与肥厚组酶活力增强和心肌梗塞体积增大有关。     

维生素C对再灌注心肌损伤的保护作用

用健康SD大鼠复耕心肌再灌注模型，动态监测维生素C治疗组与盐水对照组的血流动力学与心电图，并采用心肌电镜形态计量。实验结果表明，Vitc能量著除低再灌注心律失常发生率与室颤死亡率；并能明显减轻心肌结构损害和功能异常。本实验结果支特自由基在心肌再灌注损伤发病机制中起重要作用的假说。     

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤

急性心肌梗塞心肌再灌注损伤赵林阳，周方钧（白求恩医科大学第三临床学院心内科１３００２１）急性心肌梗塞的治疗关键是及时，有效地实现缺血心肌再灌注。动物实验和临床都证实在急性心肌梗塞症状发生的４～６小时内阻塞血管重建和静脉、冠脉内溶栓治疗，恢复梗塞远端心...     

果糖二磷酸联合大剂量维生素C治疗对新生儿窒息后心肌氧化应激损伤的影响

目的:探讨果糖二磷酸联合大剂量维生素C治疗对新生儿窒息后心肌氧化应激损伤的影响。方法:收集本院收治的新生儿窒息患者40例,根据双盲随机对照法将其分为接受大剂量维生素C治疗的对照组、接受果糖二磷酸联合大剂量维生素C治疗的观察组各20例,持续治疗10d。入院即刻、治疗10d后,采用放射免疫法测定血清氧化应激指标含量,应用彩色多普勒超声诊断仪测定左心功能参数,采用心肌酶谱检测仪测定心肌酶谱指标含量。结果:入院即刻,两组全身氧化应激程度、左心功能损伤程度及心肌酶谱指标含量差异无统计学意义。治疗10d后,观察组血清中MDA、AOPP、CK-MB、Nt-proBNP、H-FABP、cTnⅠ含量低于对照组,SOD含量高于对照组,左心功能参数ET水平高于对照组,ICT、IRT水平低于对照组。结论:果糖二磷酸联合大剂量维生素C可减轻新生儿窒息全身氧化应激程度,减少由此产生的心肌损伤。     

大剂量维生素C联合多巴胺治疗新生儿窒息后心肌损害疗效分析

目的 探讨大剂量维生素C联合多巴胺治疗新生儿窒息后心肌损害的临床疗效.方法 新生儿窒息后心肌损害患儿71例,按随机数字表法分为治疗组39例和对照组32例,两组均按新生儿窒息综合治疗,心肌营养方面对照组予维生素C0.25~0.5g/(kg·d-1),加入5%葡萄糖20ml静脉滴注,1次/d,连用7d,治疗组在此基础上加用小剂量多巴胺3~5μg/(kg·min),用微量输注泵连续静注,连用5d.比较两组治疗后心电图、心肌酶谱恢复时间和临床疗效.结果 治疗组疗效优于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组心电图及心肌酶谱恢复时间均明显短于对照组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 大剂量维生素C联合多巴胺治疗新生儿窒息后心肌损害疗效显著、经济安全,值得基层医院临床推广使用.     

急性心肌梗塞再灌注治疗进展

急性心肌梗塞再灌注治疗进展广西百色地区人民医院（５３３０００）彭建华急性心肌梗塞（ＡＭＩ）是一种病势凶险，病死率高的心脏疾病，在我国其发病率为０．３～０．５‰，病死率为１５％，合并休克者病死率高达８０％（１）。为了降低ＡＭＩ病死率及改善预后，就必须使...     

急性心肌梗塞早期再灌注

<正>缺血性心脏病已成为人类死亡的主要原因,所以急性心肌梗塞(AMI)已成为人们广泛研究的焦点。研究证明早期溶栓治疗可降低AMI的病死率。早期、完全、持久的心肌再灌注是溶栓治疗的主要目标。溶栓药物包括尿激酶(UK)、链激酶(SK),组织型纤溶酶原激活物(t-PA)等。此外,还有一些新型的药物正在研制中,如用遗传工程所研制的第三代纤溶酶原激活物、凝血酶的直接抑制物和血小板糖蛋     

血清肌钙蛋白T判断急性心肌梗塞溶栓后血管再通

目的：评价肌钙蛋白T（TnT）判断急性心肌梗塞（AMI）溶栓再通的敏感性和特异性。方法：酶联免疫法测定52例AMI病人溶栓后血清心肌特异性TnT的变化，与CK、CKMB及冠脉造影等进行比较。结果：所有病例TnT均显著升高；以TnT高峰时间≤发病16h和TnT12h／24h比值＞1．0做为血管再通标准，其敏感性分别为84．2％和86．8％，特异性为78．6％，准确性分别为82．7％和84．6％。结论：TnT做为溶栓后血管再通的指标，具有较高的敏感性和特异性。     

心肌酶活性比值对急性心肌梗塞早期诊断的意义

动态测定了90例急性心肌梗塞(AMI)和90例其他疾病的8项酶学指标,探讨了CK-MB-CK,LDH_1/LDH_2,PK/GOT,CK/GOT及HBD/LDH比值对AMI的诊断价值。结果表明,活性比值有助于判断活性升高是否来自心肌,减少AMI诊断的假阳性率,提高心肌酶诊断AMI的特异性,其中PK/GOT系特异和敏感的酶学指标。     

急性心肌梗塞溶栓治疗再灌注心律失常临床观察

目的：观察并处理急性心肌梗塞病人溶栓治疗再灌注心律失常。方法；对ＡＭＩ病人溶栓过程中进行心电监护，观察有无再灌注心律失常及出现的种类，并进行相应的必要的处理。结果：８０例ＡＭＩ溶栓治疗的病人中，有４２例出现再灌注心律失常，经过及时的必要的处理，有４０例病人很快恢复，有２例病人因病情过重而死亡。     

大剂量阿托伐他汀序贯治疗对急性心肌梗死溶栓治疗后左室功能的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀对急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)溶栓后左室收缩功能及血浆脑钠肽(BNP)水平影响。方法 80例接受急诊溶栓的急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者分为他汀大剂量组(40例)和他汀常规剂量组(40例),他汀大剂量组在艾通立(rt-PA,50mg)溶栓前给予阿托伐他汀80mg顿服,溶栓后继续给予40mg/d,他汀常规剂量组溶栓前不使用他汀类药物,溶栓后给予20mg/d。二组患者均接受其他常规治疗。溶栓后24h内及1个月后应用电化学发光法测定检测血清脑钠肽(BNP)的水平。应用超声心动图检测二组患者的左室舒张末内径(LVEDd)、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(LVFS)。结果 STEMI患者1个月后他汀大剂量组LVEDd显著低于他汀常规剂量组,LVEF和LVFS显著高于常规剂量组;STEMI患者在应用阿托伐他汀40mg和20mg治疗1个月时,血浆BNP与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.01),且二组比较差异亦有统计学意义(P<0.05)。结论急诊行溶栓治疗的急性心肌梗死患者使用阿托伐他汀序贯治疗对心肌具有更强的保护作用,能够抑制AMI后的心室重塑,改善患者左心室功能,减少心衰发生,从而改善患者长期愈后,降低病死率。     

急性心肌梗死再灌注治疗的临床研究

目的：比较不同再灌注治疗方案治疗急性心肌梗死（ＡＭＩ）的疗效和预后。方法：１１９例采用常规药物治疗,５７例行静脉溶栓、１４例行冠状动态内容栓（ＰＴＣＲ）、１２例行急诊经皮冠状动脉成形术（ＰＴＣＡ）。结果：静脉溶栓治疗冠状动脉再通率为５２．６％,其中,ＡＭＩ发生〈６ｈ者再通率为６７．６％,〉６ｈ者再通率仅为２０％。ＰＴＣＲ再通率为５０％。急诊ＰＴＣＡ手术成功率为９１．７％,２例植入冠状动脉支架成功。     

急性心肌梗死后的康复治疗

多项临床实验表明,心肌梗死后的康复治疗,具有改善梗死后心功能、提高心肌运动耐氧量、全面提升病人生活质量的作用,具有明显的经济效益和社会效益。     

芬太尼对大鼠全心缺血再灌注心功能的影响

目的 观察芬太尼对离体大鼠全心缺血再灌注心功能的影响。方法 ３０只ＳＤ大鼠分为３组，麻醉后开胸取心，经主动脉插管行Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ恒压灌注。平衡１５ｍｉｎ后，对照组灌注Ｋ－Ｈ液，两芬太尼组灌注含芬太尼１０或３０μｇ／Ｌ的Ｋ－Ｈ液１０ｍｉｎ，全心缺血２５ｍｉｎ，复灌３０ｍｉｎ，实验过程中测左室发展压（ＬＶＤＰ），左室舒张末期压（ＬＶＥＤＰ），左室收缩及舒张速率（＋ｄＰ／ｄｔ，－ｄＰ／ｄｔ）及冠     

小剂量重组组织型纤溶酶原激活剂治疗急性心肌梗死的临床观察

目的 :探讨小剂量 ( 50mg)重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt PA)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)的疗效及安全性。方法 :90min内静脉注射rt PA50mg治疗AMI 116例 ,依据临床指标判断再通。应用超声心动图比较再通组与未通组的心功能。结果 :冠脉再通率、出血发生率及住院期间再梗死率分别为78 4 % ( 91/116)、14 7% ( 17/116)和 5 2 % ( 6/116) ,再通组心功能明显好于未通组 (P <0 0 1) ,5w病死率再通组 1 1%显著低于未通组 8 0 % (P <0 .0 0 1)。结论 :小剂量rt PA静脉溶栓可获较高冠脉再通率 ,明显改善心功能 ,降低病死率、出血并发症及医疗费用。     

PROCOAGULANT EFFECTS OF THROMBOLYTIC THERAPY IN ACUTE MOCARDIAL INFARCTION

OBJECTIVE: To examine the procoagulant effects of thrombolytic agent on hemostasis and study the role of hemostatic markers as predictors of clinical outcomes. METHODS: In the present study, eighteen patients with acute myocardial infarction (AMI) received 1.5 or 2.0 million U nonspecific urokinase (UK), or 70 approximately 80 mg fibrin-specific recombinant tissue plasminogen activator (rt-PA) and did not use heparin until 8 hours after intravenous injection of the above agents. Eight patients with AMI and without thrombolytic therapy were enrolled as controls. Coagulant and thrombolytic activity markers included thrombin-antithrombin III complex (TAT), D-dimer, fibrinogen (Fg), FMPV/Amax. All markers were determined before, immediately, 1, 2, 4 and 8 hours after the administration of thrombolytic agents respectively. RESULTS: Molecular marker of thrombin generation--TAT showed an activated coagulant state immediately after thrombolytic therapy. Level of TAT showed no significant changes between every two observed phases in controls. However, level of TAT increased significantly from 4.95 +/- 1.75 microg/L ( 4.63 +/- 1.37 microg/L) to 14.71 +/- 3.31 microg/L (14.25 +/- 2.53 microg/L) before and immediately after administration of thrombolytic agents UK (or rt-PA). There was significant difference between level of serum TAT of patients with and without thrombolytic therapy (P < 0.05). Patients achieving clinical reperfusion had lower TAT level than those failing in thrombolytic therapy, and higher FMPV/Amax level than controls. D-dimer, a surrogate of thrombolytic activity increased markedly and Fg significantly declined after thrombolytic therapy (P < 0.05). CONCLUSIONS: Thrombin generation occurred in plasma in response to excess fibrinolysis induced by thrombolytic therapy. Both urokinase and rt-PA had procoagulant action. This transient activation of the coagulant system might contribute to early reocclusion. These data provided the theoretical support for simultaneous administration of anticoagulant therapy with thrombolytic agents. These results also suggested that TAT might be useful in predicting clinical outcomes of patients treated with thrombolytic therapy for AMI.     

急性心肌梗塞患者静脉溶栓前后ＱＴ离散度观察

目的 探讨急性心肌梗塞（ＡmＩ）患者静脉溶栓前后ＱＴ离散度（ＱＴd）变化及对预后的影响,方法 ５５例ＡmＩ患者分为溶栓组和非溶栓组,分别测定并比较其溶栓前后ＱＴd变化。结果 溶栓治疗再通后ＱＴd明显减小,而非溶栓组ＱＴd与治疗前差异无显著性（Ｐ＞０.０５）。结论 ＡmＩ患者ＱＴd明显增大,但行静脉溶栓再通后,其随心肌缺血改善,ＱＴd明显减小。