膀胱出口梗阻引起逼尿肌肌球蛋白重链亚型表达改变的实验研究

目的检测膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌肌球蛋白重链亚型表达改变。方法雄性新西兰白兔14只,分为梗阻组和对照组,每组7只。梗阻组行手术部分结扎膀胱颈部,制成BOO动物模型。5周后两组均切除膀胱并测定膀胱重量、容量,提取逼尿肌组织蛋白,行聚丙稀酰胺凝胶电泳,蛋白印迹法检测平滑肌肌球蛋白重链亚型(SM1和SM2)表达的改变;提取逼尿肌组织mRNA行RTPCR反应检测平滑肌肌球蛋白重链亚型SM1和SM2mRNA表达的改变。结果梗阻组和对照组膀胱重量分别为(13.8±4.4)g和(3.7±0.5)g,P<0.01;两组膀胱容量分别为(70.4±18.9)ml和(109.0±29.0)ml,P<0.05。梗阻组肌球蛋白重链亚型SM2∶SM1为1.2∶1.0,SM2mRNA∶SM1mRNA为1∶1。对照组分别为3∶1和3∶1。结论逼尿肌肌球蛋白重链亚型SM1、SM2的表达与逼尿肌的功能状态密切相关,随着SM1、SM2比例的改变,肌肉收缩功能亦发生相应变化。     

膀胱出口部分梗阻（PBOO）引起平滑肌肌球蛋白亚型表达的区域差异

已知平滑肌肌球蛋白亚型在PBOO的膀胱中发生改变。最近的一项研究显示PBOO过程中膀胱顶部比膀胱底部及其他区域承受着更大的压力，而且在PBOO白兔中逼尿肌的收缩力存在着区域差异。因此作推测PB00诱导的平滑肌肌球蛋白亚型的改变可能存在着区域差异。研究构建了标准新西兰白兔PBOO模型，分别从失代偿的膀胱及假手术组的膀胱的9个部位切取逼尿肌样本，通过RT—PCR及Western blotting检测肌球蛋白亚型在mRNA及蛋白水平的表达，同时测量肌条在氨甲酰甲胆碱及氯化钾处理后的收缩力。结果发现假手术组来源的不同部位的肌条，其肌球蛋白亚型的表达全部一致，并且都只表达SM—B亚型；然而在PBOO组中，膀胱顶部表达70％的SM—B和30％的SM—A亚型，而基底部则表达35％的SM—B和65％的SM—A亚型。与之相对应，膀胱顶部SM-B蛋白表达水平是底部的2倍。而且区域SM-B表达水平的差异与肌条收缩力显相关。因此，PBOO平滑肌肌球蛋白亚型的改变存在区域差异，可能与PBOO白兔不同部位逼尿肌的收缩力不同有关。     

逼尿肌活动过度伴收缩功能受损对膀胱排空的影响

目的探讨逼尿肌活动过度伴收缩功能受损(DHIC)对膀胱排空功能的影响。方法通过压力流率测定分别对99例DHIC和176例单纯逼尿肌收缩力减弱的患者(对照组)进行评估,对相应资料进行统计学分析。结果DHIC组患者的剩余尿量、最大尿流率(Qmax)、最大尿流率时逼尿肌压(PdetQmax)、膀胱顺应性、膀胱容量(V)分别为(106.40±149.55)ml、(5.91±3.24)ml/s、(44.52±17.78)cmH2O、(26.34±48.16)ml/cmH2O和(228.28±93.36)ml,对照组分别为(228.88±241.71)ml、(4.13±3.10)ml/s、(34.42±20.82)cmH2O、(66.96±97.53)ml/cmH2O和(328.30±123.19)ml,2组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。有膀胱出口梗阻的DHIC(44例)与有梗阻的单纯逼尿肌收缩力减弱患者(52例)相比,剩余尿量、膀胱顺应性和V的差异有统计学意义(P<0.05)。口服黄酮哌酯或舍尼亭出现尿潴留者16例。有上尿路扩张者11例,其中DHIC者8例。结论DHIC的膀胱排空能力高于单纯逼尿肌收缩力减弱者。应谨慎应用抑制逼尿肌收缩的药物。DHIC患者膀胱顺应性较低,应警惕可能发生上尿路损害。     

膀胱出口梗阻后逼尿肌收缩蛋白表达和膀胱重量的改变

目的探讨膀胱出口梗阻(BOO)后逼尿肌收缩蛋白表达和膀胱重量的改变及意义。方法BOO组病人16例,筛选条件为入院诊断良性前列腺增生症(BPH)并经尿动力学压力-流率检查证实为高压低流型;对照组5例,为外伤等情况入院并排除有下尿路梗阻病史者。BOO组所有病例均行耻骨上经膀胱前列腺摘除术,术前B超检查测定膀胱重量和前列腺内外径比值,术中切取膀胱上壁组织2cm×1cm×1cm大小,标本行RT-PCR反应,检测膀胱逼尿肌中肌动蛋白和肌球蛋白mRNA的表达,并比较其与膀胱重量间的线性相关性。结果BOO组与对照组膀胱重量分别为(92.15±34.89)g和(56.08±20.35)g,(P<0.05);前列腺内外径比值分别为(0.57±0.16)和(0.18±0.06),(P<0.01);与对照组相比,BOO组肌动蛋白和肌球蛋白mRNA的表达量均有显著增加,分别为(40.32±59.67)×106和(6.59±5.62)×106,(P值均<0.01);且两者表达量与膀胱重量之间均有明显线性正相关性(P<0.05)。结论逼尿肌中肌动蛋白和肌球蛋白的表达与膀胱逼尿肌的功能状态密切相关。     

舍尼亭联合α受体阻滞剂治疗BPH伴逼尿肌过度活动的临床研究

目的:评价舍尼亭联合α受体阻滞剂治疗良性前列腺增生伴逼尿肌过度活动的有效性及安全性。方法:将113例良性前列腺增生伴逼尿肌过度活动患者随机分为A、B两组,A组联合应用舍尼亭(4 mg,1次/d)及可多华(4 mg,1次/d);B组单独使用可多华,治疗时间为12周,记录并比较治疗前后两组患者平均24 h排尿次数、IPSS及QOL评分、最大尿流率、残余尿量及尿潴留次数。结果:治疗后A组平均24 h排尿次数、IPSS及QOL评分改善较B组明显[(3.9±1.25vs2.6±1.37)、(4.4±1.27vs2.2±0.91)、(1.8±1.04)vs(0.5±0.26),P均<0.05];最大尿流率、残余尿量变化两组没有明显差异,两组病例均未发生尿潴留。结论:舍尼亭联合α受体阻滞剂能有效缓解良性前列腺增生伴逼尿肌过度活动患者的排尿困难及尿频、尿急等症状,联合用药后未发现舍尼亭对患者最大尿流率、残余尿量的影响,不增加急性尿潴留的发生率。     

良性前列腺增生伴逼尿肌收缩无力的手术疗效分析及预判参数研究

目的探讨经尿道前列腺电切术(TURP)治疗良性前列腺增生(BPH)伴膀胱逼尿肌收缩无力的效果及预测其疗效的尿动力学参数。方法对57例术前尿动力学检查提示膀胱出口梗阻并伴有逼尿肌收缩无力的BPH患者予以TURP治疗,观察术后患者的症状及排尿情况,并将术前尿动力学参数与术后的排尿后剩余尿量及最大尿流率之间的相关性进行分析。结果本组患者术后国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量评分(QoL)、最大尿流率(Q_(max))、残余尿量(PVR)均有显著改善,术前与术后比较,差异有统计学意义(P0.05)。相对膀胱出口梗阻参数比膀胱出口梗阻指数、膀胱收缩指数与术后PVR及Qmax有更强的相关性。结论对合并逼尿肌收缩无力的BPH患者行TURP手术治疗,能取得良好的效果。相对膀胱出口梗阻参数比其它尿动力学参数对伴膀胱逼尿肌收缩无力的BPH患者的治疗抉择和疗效预测有更重要价值。     

膀胱出口梗阻后大鼠逼尿肌细胞内质网形态及GRP78表达的研究

目的观察膀胱出口部分梗阻后膀胱重构中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态及内质网应激标志性蛋白——葡萄糖调节蛋白78(GRP78)的表达情况,探讨内质网应激在膀胱重构机制中可能的作用。方法雄性Wistar大鼠40只,随机分为假手术组10只,梗阻2周组15只,梗阻4周组15只,采用经会阴途径球部尿道部分结扎的方法建立膀胱出口部分梗阻模型。采用透射电子显微镜观察逼尿肌平滑肌细胞的超微结构,通过免疫组化和Real-time PCR分别检测逼尿肌中GRP78蛋白及mRNA表达变化。结果假手术组、梗阻2周组和梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78蛋白阳性表达率分别为(3.37±0.38)%、(51.22±0.27)%、(27.02±1.85)%,梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌中GRP78阳性表达明显增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),梗阻4周组大鼠逼尿肌中GRP78阳性表达增多,与假手术组相比有明显差异(P0.01),但比梗阻2周组表达量减少(P0.01)。各组GRP78mRNA表达量分别为(22.21±1.58)、(30.62±2.49)、(24.52±2.24),梗阻2周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达较假手术组明显增加(P0.01);与梗阻2周组相比,梗阻4周组大鼠膀胱逼尿肌细胞GRP78mRNA表达量下降,有显著性统计学意义(P0.01),梗阻4周组与假手术组相比无统计学意义。结论在梗阻后膀胱重构过程中,逼尿肌平滑肌细胞内质网形态有明显损伤性变化,GRP78蛋白及mRNA表达水平明显增加,提示内质网应激参与膀胱重构的进展。     

钙激活通道对不稳定逼尿肌条收缩功能调节的实验研究

目的探讨钙激活钾通道和氯通道对逼尿肌条收缩的调节在逼尿肌不稳定发生中的作用.方法建立Wistar大鼠逼尿肌不稳定模型,设正常对照组,利用逼尿肌条体外实验,观察阻断与开放通道后肌条的收缩频率和动力指数变化及差异.结果对照组与不稳定组肌条收缩频率分别为(2.3±0.5)次/min和(4.1±0.9)次/min,动力指数分别为31.3±6.1和59.5±7.8,2组比较差异有统计学意义(P＜0.01).2组逼尿肌条的收缩频率和动力指数在钙激活钾通道阻断与开放前后的增加或下降变化均有统计学意义(P＜0.05),其中对照组大电导钙激活钾通道阻断后频率下降(23±10)%,不稳定组增加(29±10)%,2组动力指数分别增加(24±5)%和(16±5)%,通道开放后频率分别下降(34±7)%和(23±9)%,动力指数分别下降(32±9)%和(23±7)%.2组小电导钙激活钾通道阻断后频率分别增加(77±16)%和(27±10)%,动力指数分别增加(81±12)%和(52±14)%,通道开放后频率分别下降(49±6)%和(35±7)%,动力指数分别下降(55±8)%和(32±12)%.2组钾通道阻断或开放前后变化幅度的差异有统计学意义(P＜0.01).对照组阻断钙激活氯通道后收缩频率及动力指数下降(9±20)%和(8±9)%(P＞0.05),不稳定组分别下降(44±17)%和(50±12)%(P＜0.01),2组变化幅度差异有统计学意义(P＜0.01).结论钙激活钾通道和氯通道反馈调节逼尿肌收缩功能,钾通道作用下降和氯通道作用增强可能是导致梗阻性逼尿肌不稳定的重要原因之一.     

糖尿病膀胱尿动力学及逼尿肌功能改变的相关性研究

目的探讨糖尿病膀胱尿动力学变化与逼尿肌功能改变之间的相关性。方法回顾性分析70例糖尿病患者尿动力学检查结果,将患者分为早期组(病史<8年〉和进展期组(病史>12年),分别测定初尿意的膀胱容量、最大膀胱容量、最大自由尿流率、PQmax、剩余尿量。并结合2型糖尿病(T2DM)大鼠与正常大鼠的离体逼尿肌肌条实验,分析实验鼠发病6周和18周的逼尿肌兴奋性、最大收缩力和平均收缩力变化。结果临床资料显示29例(41%)表现为低顺应性膀胱,28例(40%)膀胱感觉减退,30例(43%)排尿期逼尿肌压力减退,22例(31%)剩余尿量超过150ml,10例(14%)逼尿肌不稳定,6例(9%)不能自行排尿。患者膀胱灌注过程中产生初尿意的灌注容量(203.25±107.53)ml(125~630ml),最大膀胱容量(428.09±227.89)ml(220~1350ml)。最大自由尿流率(10.70±3.27)ml/min,剩余尿量(100.57±108.08)ml,早期组患者产生初尿意的膀胱容量增加为(151.67±24.07)ml,进展期患者初尿意的膀胱容量增加为(268.16±13.90)ml,最大膀胱容量(592.97±252.51)ml,最大自由尿流率(8.61±2.04)ml/min,PQmax(33.16±19.81)cmH2O(1cmH2O=0.098kPa),剩余尿增加至(169.03±137.25)ml。动物实验发现T2DM大鼠逼尿肌的张力阈值为(0.72±0.33)g,显著高于对照组(0.32±0.18)g,F=59.63,P<0.0001;最大逼尿肌收缩力T2DM组(0.08±0.04)g,较对照组(0.11±0.05)g降低(F=7.47,P<0.01);平均收缩力T2DM组(0.06±0.02)g,较对照组(0.07±0.03)g明显降低(F=5.71,P<0.05)。随着实验动物发病时间延长,T2DM大鼠逼尿肌张力阈值呈现增高趋势,而逼尿肌最大及平均收缩力均降低。结论根据临床及动物实验结果推测,早期糖尿病患者膀胱感觉减退可能是逼尿肌兴奋性降低的缘故。进展期膀胱感觉进一步减退、最大膀胱容量显著增大、最大自由尿流率降低、排尿期最大尿流时的逼尿肌压力降低、剩余尿量显著增多等一系列尿动力学改变,可能是在逼尿肌兴奋性改变的基础上出现逼尿肌收缩力降低的结果。     

影响前列腺增生伴逼尿肌收缩功能减退患者电切术后疗效的因素分析

目的探讨经尿道前列腺等离子电切术(transurethral plasmakinetic prostatectomy,TUPKP)治疗前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)伴逼尿肌收缩功能减退的疗效以及影响因素。方法回顾性分析48例BPH伴逼尿肌收缩功能减退患者行TUPKP治疗的临床资料。36例患者成功拔除导尿管视为有效组,12例患者无法拔管视为无效组。比较有效组患者术前与术后3个月的最大尿流率(Q_(max))、残余尿量、国际前列腺症状评分(IPSS)、生活质量指数评分(QoL),分析Q_(max)、残余尿量的改善与前列腺体积及逼尿肌收缩功能的相关性。收集两组患者的术前资料,对年龄、糖尿病史、IPSS、QoL、前列腺体积、残余尿量、逼尿肌收缩功能、膀胱出口梗阻程度行单因素分析,然后再行Logistic回归分析。结果有效组术后3个月Q_(max)、残余尿量、IPSS、QoL均较术前改善,差异有统计学意义(P0.001);Q_(max)、残余尿量的改善与前列腺体积及逼尿肌收缩功能正相关。单因素分析表明,前列腺体积、残余尿量、逼尿肌收缩功能、膀胱出口梗阻程度是影响患者术后疗效的重要因素;多因素分析表明,前列腺体积、残余尿量是其独立因素。结论前列腺增生伴逼尿肌收缩功能减退患者行TUPKP可取得较好效果,但需慎重选择病例,前列腺体积、残余尿量是影响疗效的独立因素。     

膀胱出口部分梗阻大鼠逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA、Bax的变化

目的探讨膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子变化情况。方法Wistar大鼠40只,分为对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组等4组,每组10只。采用免疫组化方法分析逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax表达情况。结果对照组、假手术组、梗阻2周组和梗组5周组平均膀胱重量分别为(125．5±10．1)、(128．5±8．9)、(380．0±12．4)、(400．0±12．5)mg,微血管密度分别为(12．1±1．3)、(13．3±2．3)、(36．4±4．1)和(37．3±5．6)个,PCNA表达率分别为(38．2±17．2)％、(39．4±11．4)％、(64．1±11．5)％和(46．2±9．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异均有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异无统计学意义(P>0．05)。对照组、假手术组、梗阻2周组、梗阻5周组Bax表达率分别为(22．3±6．9)％、(23．5±11．6)％、(40．2±12．7)％和(48．5±10．6)％,梗阻组和对照组、假手术组比较,差异有统计学意义(P<0．01),梗阻5周和梗阻2周组比较,差异有统计学意义(P<0．05)。结论大鼠膀胱出口部分梗阻不同时期逼尿肌形态结构功能的变化,可能是逼尿肌微血管密度及凋亡相关因子PCNA和Bax动态变化的结果。     

合并逼尿肌收缩减弱的良性前列腺增生12例患者手术疗效观察

目的:对合并逼尿肌收缩减弱的BPH患者,行经尿道前列腺电切术(TURP)和同期膀胱造瘘术,观察术后逼尿肌恢复情况。方法:回顾分析2002～2005年因BPH合并逼尿肌收缩减弱行膀胱造瘘12例资料。常规尿流动力学检查确诊后,行TURP和同期膀胱造瘘术,并追踪随访术后1年膀胱功能恢复情况。结果:术后1年膀胱功能恢复9例,年龄(69.00±5.13)岁,前列腺梗阻病程较短;3例未恢复患者年龄>78岁,前列腺梗阻病程较长,术后留置造瘘管。结论:单纯由膀胱出口梗阻引起的逼尿肌收缩减弱,术后膀胱排尿功能恢复可能性大,可以在行TURP同期行膀胱造瘘术,病程较长的患者,术后逼尿肌恢复可能性较小,可以单纯行膀胱造瘘术;如果随访发现逼尿肌功能改善,可行TURP。     

雄性兔膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能障碍的研究

目的探讨膀胱出口部分梗阻所致逼尿肌功能改变.方法取新西兰雄性白兔14只,梗阻组和对照组各7只.梗阻组行手术人为造成膀胱出口部分梗阻,饲养5周后解剖膀胱,测定膀胱重量、容量;检测逼尿肌功能;对膀胱逼尿肌细胞超微结构进行观察.结果梗阻组膀胱重量为(12.129±1.627)g,对照组膀胱重量为(3.762±1.067)g(P＜0.05);梗阻组膀胱容量为(64.000±6.272)m1,对照组膀胱容量为(94.432±12.850)ml(P＜0.05);单位重量膀胱逼尿肌对各种刺激反应性均明显下降(P＜0.05或P＜0.01);梗阻膀胱逼尿肌细胞中粗面内质网明显扩张,线粒体水肿.结论通过手术可人为建立膀胱出口部分梗阻动物模型;膀胱出口部分梗阻将导致逼尿肌功能障碍;逼尿肌功能变化与其形态学变化相关.     

逼尿肌收缩强度与膀胱排空能力关系的研究

目的：研究逼尿机收缩强度[detrusor contraction strength，又称Watts factor（WF），瓦特因子]与膀胱排空能力的关系。方法：126例患埏，年龄13－78岁，平均56岁。包括良性前列腺增生61例，女性下尿路综合征39例，压力性尿失禁19例，尿道狭窄7例。常规方法行尿流率、压力－流率测定。采用WF等为研究参，将患者按照有无梗阻分组，比较最大尿流率（Qmax)、剩余尿（PVR）、最大尿流率时逼尿肌压（PQmax）、最大逼尿肌收缩强度（WFmax），将患者按照有无剩余尿分组，比较最大逼尿肌收缩强度。结果：有梗阻组最大尿流率低，剩余尿多，PQmax及WFmax明显增高；有剩余尿组WFmax值明显低于无剩余尿组。结论：膀胱出口梗阻时，WF增加但作用有限。剩余的产生与梗阻密切相关，也与逼尿肌活动低下密切相关。研究WF或收缩力时要考虑梗阻因素。     

前列腺增生患者逼尿肌收缩曲线下面积相关参数与膀胱出口梗阻的关系

目的 分析逼尿肌收缩曲线下面积相关参数与BOO的关系,探讨逼尿肌收缩曲线下面积相关参数用于诊断BOO的可行性. 方法 2006年10月至2008年10月对138例BPH患者行尿动力学检查,通过AG数和直线被动尿道阻力关系(Lin-PURR)将患者分为无梗阻、可疑梗阻和梗阻3组.计算排尿时逼尿肌收缩曲线下面积(AUCdet)、排尿时逼尿肌收缩曲线下面积与排尿量的比值(AUCdet/Vol),并与AG数和Lin-PURR做相关性检验,使用线性区别分析方法 对AUCdet/Vol 关于无梗阻、可疑梗阻和梗阻的分类与传统方法 进行比较. 结果 AUCdet、AUCdet/Vol与AG数、Lin-PURR具有很好的相关性(均P＜0.001).109例患者根据AG数和Lin-PURR进入下一步分析,其中无梗阻33例、可疑梗阻32例、梗阻44例.3组患者AUCdet分别为(766±354)、(1214±800)、(2294±1166)cm H2O·s,AUCdet/Vol分别为(5.47±2.26)、(9.65±4.94)、(20.03±10.86)crn H2O·s/ml,组间比较差异均有统计学意义(均P＜0.001).AUCdet/Vol诊断BOO与传统分组方法 的总符合率为68.8%(75/109),其中诊断无梗阻、可疑梗阻和梗阻的符合率分别为90.9%(30/33)、43.8%(14/32)和70.5%(31/44). 结论 应用逼尿肌收缩曲线下面积相关参数可以很好地反映BOO情况.     

良性前列腺增生患者逼尿肌功能的评估和治疗对策

目的　为了解良性前列腺增生（BPH）患者产生下尿路症状的成因,为正确诊治下尿路症状提供准确的证据。　方法　采用尿动力学方法分析无神经系统疾病的良性前列腺增生患者的膀胱尿道功能。　结果　164例良性前列腺增生患者,平均年龄67±7.04岁,膀胱出口梗阻者占61.6％（101/164）,无梗阻者占38.4％（63/164）;逼尿肌收缩力正常者为83%（136/164）,逼尿肌收缩力减弱者17％（28/164）,以上各组之间I-PSS评分和年龄无显著性差异。膀胱出口无梗阻者中逼尿肌收缩力减弱者占44.4%（28/63）,逼尿肌收缩力正常占55.6％（35/63）。在膀胱出口无梗阻者中,逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者为28.6％（8/28）,而逼尿肌收缩力正常合并不稳定膀胱患者57.1％（20/35）,膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力减弱合并不稳定膀胱患者明显少于膀胱出口无梗阻逼尿肌收缩力正常者（P＜0.02）,两组患者I-PSS评分和膀胱顺应性均无明显差异。　结论　BPH患者下尿路症状的产生不仅与前列腺增生引起的膀胱出口梗阻有关,部分患者并不存在膀胱出口梗阻,其下尿路症状的成因为逼尿肌功能变化所致,尿动力学检查能为下尿路症状患者的诊治提供可靠的依据。     

肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻所致逼尿肌不稳定的关系

目的：探讨肾上腺素α1受体亚型与大鼠膀胱出口梗阻（BOO）所致逦尿肌不稳定（DI）的关系。方法：利用雄激素诱导前列腺肥大建立雄性SD大鼠膀胱出口梗阻模型,梗阻6周后行允盈性膀胱测压、离体逼尿肌条收缩实验及Western Blotting蛋白印迹实验。结果：BOO动物模型梗阻6周后逼尿肌不稳定的发生率为90％,DI组与对照组相比．排尿压力升高．（69．30±9．90）vs（49．60±8．36）cmH2O（P〈0．05）。剩残余尿量增加（0．29±0．07）vs（0,10±0．05）ml（P〈0．05）。膀胱容量增加（0．59±0．07）vs（0．23±0．05）ml（P〈0．05）。肌条收缩力升高（O．89±0．07）vs（0．43±0．05）g（P〈0．05）。α1D受体蛋白表达程度高于对照组,α1A受体表达程度未发生变化。结论：肾上腺素α1D受体主要参与到大鼠膀胱出口梗阻后逼尿肌不稳定的发生发展中。     

前列腺增生伴逼尿肌无力患者电切术治疗后的临床分析

目的 探讨良性前列腺增生（BPH）膀胱出口梗阻（BOO）致膀胱逼尿肌收缩功能无力（DU）患者的临床诊断及治疗方式.方法 2006年1月至2010年12月经治的60例BPH老年患者,均行经尿道前列腺电切术（TURP）.根据逼尿肌收缩压力（Pdet）分为4组：A组逼尿肌正常组（Pdet＞ 40 cm H2O）,B组逼尿肌无力组（Pdet＜40 cm H2O）,再将B组细分为：B1组（轻度逼尿肌无力组）（20 cm H2O ＜Pdet＜40 cm H2O）及B2组（重度逼尿肌无力组）（Pdet＜20 cm H2O）,分别对其术后的排尿症状进行了2～6年的随访.结果 统计学比较术后A、B组间及B1、B2组间的生活质量评分（QOL）、排尿梗阻症状及刺激症状,差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 BPH患者BOO解除后,逼尿肌功能状态可能并不影响下尿路症状（LUTs）的改善.因此对BPH合并DU的患者进行必要的沟通后行手术治疗解除梗阻,可改善患者生活质量.     

丹参酮ⅡA磺酸钠抑制膀胱出口部分梗阻大鼠a-SMA的表达及其机制研究

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对膀胱出口部分梗阻(PBOO)大鼠膀胱中a-SMA表达的影响,探究其可能的作用机制。方法:通过膀胱颈部分结扎法建立大鼠PBOO模型,24只SD大鼠随机分为PBOO组、STS治疗组(STS组)以及假手术组(Sham组),每组8只。STS组每天给予STS腹腔注射(10 mg/kg),持续4周。PBOO组及Sham组给予等量生理盐水腹腔注射。应用透射电镜及Masson染色检测膀胱组织中胶原纤维的表达,免疫组化和RT-PCR检测膀胱中a-SMA的蛋白及mRNA的表达,应用Western blot检测膀胱组织中ERK1/2、P-ERK1/2蛋白的表达。结果:PBOO组胶原纤维表达量高于Sham组(P0.05),STS组胶原纤维表达量低于PBOO组(P0.05)。PBOO组a-SMA蛋白及mRNA表达高于Sham组(P0.05),STS组低于PBOO组(P0.05)。三组ERK1/2蛋白表达差异无统计学意义(P0.05),P-ERK1/2蛋白的表达,PBOO组高于Sham组,STS组低于PBOO组(P0.05)。结论:STS能够抑制PBOO大鼠a-SMA的表达,其机制可能是通过抑制MAPK通路中ERK1/2蛋白的活化实现的。     

膀胱出口梗阻对逼尿肌兴奋性、收缩性及顺应性影响的实验研究

目的 探讨膀胱出口梗阻（ＢＯＯ）对逼尿肌兴奋性、收缩性、顺应性的影响及逼尿肌不稳定（ＤＩ）的发病机理。方法 建立Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＯＯ动物模型,６周后行充盈性膀胱测压及离体逼尿肌条机械牵拉、电及胆碱类药物刺激试验。结果 ＢＯＯ后ＤＩ的发生率为６９％,逼尿肌顺应性升高;ＤＩ组与梗阻后稳定组及正常对照组相比,牵引逼尿肌致其出现心地的张力明显了低,电刺激产生的收缩力明显减弱;ＤＩ组逼尿肌胆碱类药物刺激产