急性低频感音神经性听力损失临床分析

目的探讨急性低频感音神经性听力损失(acute low-frequency sensorineural hearing loss,ALHL)的发病特点、听力学特征及治疗方法。方法回顾性分析47例ALHL患者的临床症状、体征、听力学检查及随访结果。结果 47例ALHL患者平均发病年龄为36.91±10.18岁,女性24例(51.06%),男性23例(48.94%)。单耳发病43例(91.49%,43/47),31例(65.96%)患者伴耳鸣,10例(21.28%)伴耳闷。全部患者纯音听阈均表现为低频听力下降,鼓室导抗图均为A型,ABR均正常。经脱水剂或利尿剂及类固醇激素等治疗后总有效率为85.11%(40/47),1例自愈。随访4～25个月,37例无复发(90.24%,37/41),4例复发(9.76%,4/41)。结论 ALHL一般单耳发病,中青年居多,伴随症状以耳鸣最为常见,其次是耳闷;听力学检测主要提示耳蜗受累;脱水剂或利尿剂及类固醇激素疗效显著;该病有复发的可能,应加强随访。     

复发性低频感音神经性听力损失临床特点Meta分析

目的基于Meta分析,评价复发性低频感音神经性听力损失发病率等临床特点,分析与相关疾病的关系,为临床诊疗提供参考。方法全面系统地检索了Cochrane Library、PubMed、中国生物医学文献数据库、中文生物医学期刊文献数据库、中国知网(CNKI)、万方、维普、中国医学学术会议论文数据库(CMAC),收集关于复发性低频感音神经性听力损失的所有文献,检索时间为各数据库建库至2017年12月,采用Cochrane提供的观察性质量评价工具对纳入的文献进行质量评估,使用Stata15进行统计分析纳入的文献。结果符合纳入标准的文献共计15篇,发表时间为2002年至2016年,病例总数共计54364例,复发性低频感音神经性听力损失患者共计2736例,对纳入研究的15篇文献进行分析,合并后效应值为0.010,即低频感音神经性听力损失复发率为1.0%,分析文献得出最终确诊梅尼埃病暴露率1.6%(44/2736);听神经肿瘤暴露率0.07%(2/2736)。结论复发性低频感音神经性听力损失发病率低,极少部分患者发展成梅尼埃病,且与部分内耳病在短期内不易鉴别,其病理生理过程需要继续探索。     

急性低频下降型感音神经性听力损失

低频下降型感音神经性聋通常出现在Meniere病的早期阶段,但也可能由其它许多疾病引起,例如突发性聋、听觉神经病（auditory neuropathy)、前地水管扩大、听神经瘤、噪声性聋、持久的外淋巴造的内淋巴积水等。1982年Abe报道了39例突发性的低频下降型感音神经性聋,急性发病,不伴眩晕,所报道的全部病例听力完全恢复,没有波动和复发,所以最初认为这是一种低频下降型的突发性聋,但是后来的临床观察发现一些患者确实可以出现听力波动和复发,偶尔也出现眩晕。经过临床逐步总结和研究,这类病症被认为是一种独立的疾病,现在被称为急性低频感音神经性耳聋（acute low-tone sensorineural hearing loss,ALHL)。     

急性低频区感音神经性听力损失临床特征分析

目的总结急性低频区感音神经性听力损失(acute low-tone sensorineural hearing loss ALHL)的临床特征,并对非典型特征性病例进行分析,探索其发病的特异性,以降低漏诊率。方法回顾性分析2009年8月至2014年7月在中山大学附属第六医院耳鼻咽喉-头颈外科接受诊治的58例(59耳)ALHL患者的临床资料和特征,并对合并有陈旧性高频听力下降(老年性或其他原因所致)的患者进行分析。结果本组患者发病年龄为16-66岁,其中20-45岁之间患者占67.24%;男女发病率比为1:2.05;单耳多见(占98.28%)。本组患者中总治愈率为71.19%,总有效率为93.22%。随访3月-36月,4例复发。结论 ALHL多见于中青年,单耳为主,女性发病率较高,部分患者无自觉听力下降,仅表现为低频性耳鸣、耳部堵塞或闷胀感。临床诊断中应将争合并有与年龄相关的高频听力下降的老年患者及合并有陈旧性高频听力下降的患者纳入,以降低漏诊率。ALHL预后较好,有自愈倾向,但有复发的可能,应加强追踪随访。     

急性低频感音神经性听力损失的听力学检查特征及意义

目的明确各项听力学检查在急性低频感音神经性听力损失诊断及研究中的意义,以指导该病的诊断和治疗。方法对2008年7月至2010年5月在本科就诊的急性低频感音神经性听力损失患者的临床听力学检查进行了回顾性分析。结果在所有15例患者中有9人(60.0%)有明显诱发因素。在随访期间,有8例(53.3%)出现复发。男女两性无诱发因素和复发率差异。8例患者进行了耳蜗电图的检查,有5例(62.5%)-SP/AP(总合电位/动作电位)检查异常。结论纯音测听、耳蜗电图、DPOAE(畸变产物耳声发射)、ABR(听性脑干电位)在急性低频感音神经性听力损失诊断及研究中意义较大。其发病很可能与生活压力事件相关,病因可能是膜迷路积水、自身免疫性机制和自主神经功能紊乱等因素的综合作用。     

急性低频感音神经性聋的临床研究

目的探讨急性低频感音神经性聋（acute low-frequency sensorineural hearing loss,ALHL）的临床特征和疗效,提高对该疾病的认识和鉴别能力。方法回顾性分析42例（42耳）ALHL的临床表现、听力学检测结果和2～5年的随访情况,总结ALHL的临床发病特征。结果本组42例（42耳）ALHL呈急性发病,年龄27～44岁。男16例（38.10%）,女26例（61.90%）。20例（20耳）伴低调耳鸣,17例（17耳）伴耳部堵闷,11例（11耳）伴听觉过敏现象,6例（6耳）伴有头昏。0.125～1kHz平均听阈为（38.74±4.62）dBHL,2～8kHz平均听阈为（13.52±3.86）dBHL,治疗后上述平均听阈分别为（21.05±9.74）dBHL和（19.85±9.44）dBHL。所有病人的听性脑干反应（auditory brainstem response,ABR）各波潜伏期及波间期正常。畸变产物耳声发射（distortion product otoacoustic emissions,DPOAE）在低频区引出率为16.67%,高频区引出率为85.71%。结论ALHL以单侧发病为主,常伴低调耳鸣、耳部堵闷及胀满感。该病多见于青年女性。纯音听阈以低频听阈升高为特征,ABR正常。病变可能位于耳蜗顶周。     

感音神经性听力损失治疗的研究进展

感音神经性听力损失（sensorineural hearing loss,SNHL）是听力障碍的常见临床类型,其主要是由于耳蜗螺旋器毛细胞以及听神经以上通路受损,导致声音的感受、神经传导及皮质功能障碍,引发的听力减退和（或）听力丧失,占所有听力障碍的90%以上,严重影响人们的日常工作及生活。由于SNHL在临床中最为常见,发病率高,病因、发病机制及病理改变等复杂多样,治疗手段不尽相同,总体疗效不一,选择正确的治疗方法对于听力改善或恢复具有重要意义。本文就国内外SNHL的治疗进展进行归纳总结,为SNHL的临床规范诊治提供参考。     

儿童突发性感音神经性听力损失的诊治体会

对18例20耳8～14岁突发性感音神经性听力损失患儿的临床资料进行了总结和分析,结果表明儿童突发性感音神经性听力损失发病与首诊之间病程较长,部分患儿有上感、流行性腮腺炎病史,可能和听力损失发生有关.儿童突发性感音神经性听力损失治疗效果类似于成人患者,而全聋者疗效差.东菱克栓酶同样适于治疗儿童突发性感音神经性听力损失且疗效和安全性较好,无明显的出血倾向和其它并发症.     

感音神经性听力损失的MRI特征

感音神经性听力损失(SNHL)是耳科常见疾病,主要表现为听力损失伴或不伴耳鸣、眩晕、耳闷等症状,SNHL病因复杂多样,目前尚未有一个确切的病因。近年来磁共振影像技术(MRI)得到了较好的发展和运用,内听道MRI在显示软组织方面更具优势,可用来研究SNHL患者的内耳疾病,如研究小脑前下动脉来进一步阐述内耳微循环,轧造影显示梅尼埃病患者膜迷路积水,以及功能MRI对脑区活动的研究等等。本文主要以内听道MRI影像学特征来探讨SNHL的潜在病因,为耳科医生诊疗SNHL提供新思路。     

新型低压氧舱治疗低频波动性感音神经性听力损失的临床前瞻性研究

目的探讨新型低压氧舱方法治疗低频波动性感音神经性听力损失的临床效果。方法采用低压氧舱模拟低气压环境对20例低频波动性感音神经性听力损失患者进行治疗。治疗方案为三个循环,以3m/s的速度从正常大气压降至2200m海拔气压水平(约78.6kPa),保持5min后,以1m/s的速度增压至1100m气压水平;随后以同样的速度完成第二、三个循环,最后以1m/s的速度恢复至正常大气压。患者在550m海拔以上气压水平以150L/h的流速采用鼻吸管持续吸氧。每日治疗1次,5次为1疗程。轻度听力损失治疗1个疗程,中度听力损失一般治疗2个疗程,每疗程间休息2d。对比分析治疗前后患者纯音测听结果及耳闷堵、耳鸣、颅鸣主观症状程度变化。结果 20例患者全身状态良好,无不良反应。听力损失治愈7例,改善4例,无效9例,总有效率为55%(11/20)。轻度和中度听力损失两组患者听力疗效之间的差别有统计学意义(P0.05)。耳闷堵感治愈17例,有效2例,无效1例,总有效率为95%(19/20);耳鸣有效12例,无效8例,总有效率为60%(12/20);颅鸣共2例,无效。随访4~6个月,治疗有效的患者仅1例因上呼吸道感染后耳闷堵感复发,重复低压氧舱治疗效果为有效。结论新型低压氧舱为一种无创伤性治疗方法,对低频波动性感音神经性听力损失有较好的治疗效果,尤其是可显著改善患者的耳闷堵感,具有重要的临床应用价值。     

听性稳态反应和短声诱发的听性脑干反应在客观听阈评估中的作用

目的探讨听性稳态反应(auditory steady-state responses,ASSR)和短声诱发听性脑干反应(ABR)在感音神经性聋人群客观听阈评估中的作用及其在耳聋鉴定中的价值。方法对感音神经性聋组(35耳)及正常组(22耳)分别进行纯音听阈、ABR及ASSR测试,并记录0.5、1、2及4kHz ASSR反应阈(dBHL)、纯音听阈(dBHL)及ABR反应阈(dBnHL)。结果正常组在0.5、1、2、4kHz的ASSR反应阈与纯音听阈相比差异无统计学意义(P>0.05),ABR反应阈与各频率纯音听阈差异有显著统计学意义(P<0.05);耳聋组各频率ASSR反应阈与纯音听阈差异无统计学意义(P>0.05),ABR反应阈与0.5kHz纯音听阈差异有统计学意义(P<0.05),与1、2、4kHz纯音听阈差异无统计学意义(P>0.05)。结论ASSR与ABR联合测试是临床工作中用于客观听阈评估的有效方法。     

单侧低频感音神经性聋：附40例分析

文中对40例单侧低频感音神经性聋患者进行分析,发现患者主诉中有耳鸣的最多(87.5%)、耳聋次(75%)、眩晕和耳闷者各为35%及25%.纯音测听均为低频感音神经性聋,其低频与高频听阈均值之差为26.32 dB.40例中36例听性脑干反应正常.并讨论了产生低频感音神经性聋可能的原因,耳鸣、低频听力损害与内淋巴积水的关系,并提出对低频感音神经性自应有统一的划定标准.     

感音神经性聋成人不同刺激声ASSR反应阈与纯音听阈的相关性分析

目的探讨调制声听性稳态反应(ASSR)、 CE-Chirp ASSR用于评估感音神经性聋成人客观听力的价值。方法对78例(131耳)感音神经性聋成人同时进行纯音听阈和调制声ASSR、 CE-Chirp ASSR测试,比较0.5~4 kHz各频率纯音听阈与调制声ASSR、CE-Chirp ASSR反应阈的相关性及差值。结果 0.5、1、2、4 kHz CE-Chirp ASSR反应阈与纯音听阈的相关系数(分别为0.77、0.73、0.80、0.88)均高于调制声ASSR反应阈与纯音听阈的相关系数(分别为0.64、0.61、0.78、0.84),调制声ASSR、CE-Chirp ASSR反应阈与纯音听阈均具有显著相关性(圴为P<0.01);0.5~4 kHz CE-Chirp ASSR反应阈和纯音听阈的差值(分别为8.09±4.74、10.76±5.86、7.44±7.95、6.11±9.14 dB)均明显小于调制声ASSR反应阈和纯音听阈间的差值(分别为14.31±6.38、13.85±6.25、17.17±6.29、13.58±4.35 dB),差异均有统计学意义(均为P<0.05)。结论 CE-Chirp ASSR快捷可靠,较调制声ASSR能更好地评估感音神经性聋成人的听力。     

中枢性低频感音神经性听力减退患者内侧橄榄耳蜗系统功能测试

利用对侧声刺激对耳声发射的抑制效应对８例能够引起明确ＯＡＥｓ反应的低频感音神经性听力减退患者的内侧橄榄耳蜗系统功能进行测试观察。所有病例患侧ＭＯＣ功能均出现障碍２，例单侧听力减退病例镫骨肌声反射，ＡＢＲ，ＥＣｏｃｈＧ均正常，６例双侧听力减退病例声发射及ＡＢＲＩ波后的反应均消失，阈上功能及言语测听均不正常。     

自身免疫性感音神经性聋体液与细胞转移免疫研究

为探讨体液和细胞转移免疫是否能造成自身免疫性感音神经性聋(autoimmune sensorineuralhearing loss.ASHL),采取ASHL模型动物的血清和T淋巴细胞进行转移免疫,观察被动免疫动物听觉功能和内耳病理形态学变化,发现体液和细胞转移免疫后,部分被动免疫动物出现不同程度的听觉损伤和内耳病理改变,两组听力损失的发生率分别为16.67%和29.17%,依据Witskey法则,进一步证实ASHL是一种客观存在的自身免疫性疾病,体液性和细胞毒性变态反应在ASHL是一种客观存在的自身免疫性疾病.体液性和细胞毒性变态反应在ASHL发病中可能均起着重要作用.     

重度感音神经性聋儿童的多维嗓音分析

目的 分析不同性别正常儿童及重度感音神经性聋儿童嗓音的声学特点和差异.方法 以130例6～12岁无嗓音相关疾病的正常儿童(男65例,女65例)为正常组;以71例6～12岁先天性重度至极重度感音神经性聋儿童(男34例,女37例)为耳聋组;采用美国Kay公司的计算机多维嗓音分析软件MDVP,比较各组儿童发长元音/a:/的基频(F0)、基频微扰(jitter)、振幅微扰(shimmer)、基频变量(vF0)、峰值振幅变量(yAm)、振幅扰动商(APQ)、噪/谐比(NHR).结果 正常组儿童不同性别间各指标值差异均无统计学意义(均为P＞0.05);耳聋组vF0、vAm分别为2.61％±1.15％和23.57％±8.29％,显著高于正常组(1.77％±1.01％和16.31％±7.75％)(P＜0.01).两组F0、jitter、shimmer、APQ、NHR差异均无统计学意义(均为P＞0.05).结论 6～12岁正常儿童的嗓音客观声学分析无性别差异,重度及以上听力损失患儿在持续平稳发声时不能对代表长时频率变化的基频变量(vF0)和长时振幅变化的峰值振幅变量(vAm)有良好的控制能力,vF0和vAm可作为评估人工耳蜗植入术后其嗓音和言语能力有无提高的参考指标.     

重度/极重度感音神经性听障儿童低频骨导振动觉阈值测定

目的观察儿童骨导振动觉阈值。方法选取有配合能力的重度/极重度感音神经性聋患儿33例(42耳),分别测试B71、B81骨振器于前额及乳突区骨导振动觉阈值。结果共收集到33例(42耳),男20例、女13例,平均年龄6.10±0.77岁,平均听阈(500、1000、2000、4000 Hz)82.8±2.2 dB HL,检测结果均可靠。乳突区B71、B81两种骨振器测得到骨导振动觉阈值无明显统计学差异。在前额处,前额区,除250、1000 Hz外,其余频率除B71测得的骨导振动觉阈值较B81测试结果略高并有统计学差异(P=0.006<0.05)。B71、B81分别位于乳突与前额时,各相应频率骨导振动觉无明显统计学差异。结论B71、B81于前额及乳突区骨导振动觉无明显差异,但鉴于低频区儿童骨导振动觉阈值可能高于骨振器的最大输出,B81于低频区最大谐响应畸变明显小于B71,前额安置骨振器时推荐使用B81。     

感音神经性耳聋的早期识别与临床干预

感音神经性耳聋是临床常见问题,若不能及时发现和正确干预,可导致儿童听觉言语发育迟缓,以及情感、心理和社会交往等综合能力的发展。新生儿听力筛查与新生儿基因筛查使得感音神经性耳聋的早期发现成为可能。儿童期的听力筛查工作很大程度上弥补了因迟发性、渐进性或获得性听力损失导致的新生儿听力筛查漏诊的不足。感音神经性耳聋通过主客观听力检测技术可获得早期诊断,通过药物治疗、选配助听装置等获得早期干预。永久性感音神经性听力损失作为一种慢性疾病,传统的以医生为中心的医疗服务模式不足以满足患者需求,以患者、家庭或社区为中心的医疗服务模式逐渐被重视。