铬对大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

为证实三价铬（Ｃｒ３＋）对心肌损伤的保护作用，采用大鼠腹腔内注射生理盐水、Ｃｒ３＋、硒（Ｓｅ），尾静脉注射阿霉素，观察Ｃｒ３＋对阿霉素心肌病超微结构及心肌电生理的影响。超微结构观察发现，阿霉素组心肌细胞核周边不清，胞浆疏松，线粒体部分空泡变；心肌纤维疏松、断裂，有溶解现象，Ｃｒ３＋及Ｓｅ组病变明显减轻，肌丝排列整齐。心肌电生理检查显示，阿霉素组ＱＲＳ时限、Ｑ－Ｔ间期、动作电位时程ＡＰＤ５０及ＡＰＤ９０延长，Ｃｒ３＋组无变化，Ｓｅ组也延长。Ｃｒ３＋、Ｓｅ对心肌损伤有明显的保护作用，同时Ｃｒ３＋能逆转阿霉素心肌电生理改变。这对心血管疾病防治具有重要意义     

锌/番茄红素对糖尿病小鼠心肌的保护作用

目的探究锌/番茄红素对链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病心肌病小鼠的保护作用。方法 60只健康成年小鼠随机分为空白对照、空白对照+锌、空白对照+锌+番茄红素、模型、模型+锌和模型+锌+番茄红素组,共6组。模型组小鼠腹腔注射STZ,连续5 d,空白对照组小鼠腹腔注射等体积柠檬酸缓冲液,实验连续3月。每周检测小鼠体质量,每2 w检测小鼠血糖。实验结束后,取动物心肌组织,光镜下观察心肌组织,实时免疫荧光定量PCR检测组织中丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt2)、金属硫蛋白(MT)、葡萄糖转运体4(GLUT4)的表达变化。结果与空白对照组比较,模型组小鼠出现明显多饮、多食、多尿及体质量下降(三多一少),血糖明显增高(P0.05),小鼠心肌中Akt2、MT表达下调,GLUT4表达上调(P0.05)。给予补锌+番茄红素后,小鼠表现的"三多一少"症状缓解,血糖明显下降(P0.01)。小鼠心肌组织中Akt2、GLUT4表达上调(P0.05),MT表达没有明显改变(P0.05)。结论锌/番茄红素对实验性糖尿病小鼠心肌具有一定的保护作用。     

血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌保护作用的实验研究

目的探讨血府逐瘀汤对冠心病心肌缺血心肌损伤的保护作用及其作用机制。方法将60只大鼠随机分为6组,分别为:空白对照组、模型对照组、阳性对照组(复方丹参滴丸)、血府逐瘀汤高、中、低剂量组,6天后皮下注射异丙肾上腺素(ISO)两次,检测乳酸脱氢酸(LDH)、磷酸激酸激酶(CK)与心电图(ECG)的改变。结果血府逐瘀汤能明显降低血清LDH活性及CK活力;改善ISO所致的大鼠心电图ST-T段的偏移。结论血府逐瘀汤对急性心肌缺血大鼠心肌损伤有保护作用。     

葛根素注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用的实验研究

[目的]探讨葛根素注射液对阿霉素所致大鼠心肌损伤保护作用及其机制。[方法]SD雄性大鼠随机分为5组(每组12只):①阿霉素(ADM)组:腹腔注射ADM,每次2.5mg/kg,每周1次,共用药10周;②对照组:用相同容量的生理盐水代替ADM,用法同ADM组;③葛根素低、中、高剂量组(共3组):ADM用药方法同ADM组,同时经腹腔分别注射15mg/kg、30mg/kg、60mg/kg,每天1次,连续用药10周。10周末测量各组大鼠心功能及血流动力学指标;测定各组大鼠血清门冬氨酸氨基转移酶活性的测定、心肌肌酸激酶活性以及心肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与对照组相比,阿霉素组大鼠心功能显著降低(P﹤0.01)、SOD活性显著下降(P﹤0.01)、MDA含量显著增加(P﹤0.01);与阿霉素组相比,葛根素高中低剂量组心功能显著降低(P﹤0.01)、SOD活性显著提高(P﹤0.01)、MDA含量显著下降(P﹤0.01)。[结论]葛根素可通过降低阿霉素对大鼠心脏的氧化损伤,而起到对阿霉素所致心肌损伤的保护作用。     

硒对体外循环病人心肌保护作用的研究

目的 观察元素硒（Se）对体外循环病人心肌的保护效果,探讨其作用机制。方法 将46例名单纯房间隔或室间隔缺损病人分为对照组和服硒组（各23名）。分别在心脏修补术期间心肌缺血前和再灌注30min的冠脉窦血中的自由基含量和血浆、血细胞Se含量、心肌脂质过氧化物（MDA）含量、谷胱苷肽过氧化物酶（GPX）活性、Se、Ca^2 、Mg^2 等离子浓度、GPX mRNA表达水平及其核苷酸序列进行测定和组间比较。结果 服硒组于缺血前血液及心肌硒含量无明显改变;再灌注后血细胞硒含量明显降低,心肌硒含量明显增加。服硒组于再灌注后,冠脉窦血中的自由基含量比对照组降低约28％;心肌MDA含量和GPX活性没有显著改变。无论缺血前或再灌注后,服硒组心肌GPX mRNA表达水平及表达阳性率均高于对照组。结论 非缺硒状态下,口服硒制剂可通过提高心肌组织对谷胱苷肽氧化物酶（GPX）的基因表达,增加自由基的清除率,保护经体外循环的病人心肌免受自由基引起的脂质过氧化损伤。     

硒锌与葛根山楂联用对心肌缺血损伤保护作用的实验研究

探讨了硒、锌与葛根、山楂联合应用对心肌缺血损伤的保护作用。将北京大耳白家兔随机分为４组，即对照组、硒锌组、中药组和硒锌＋中药组，观察了静脉注射脑垂体后叶素后心电图ＳＴ段上移和Ｔ波升高的幅度、出现心律失常的动物数及结扎冠状动脉前降支（ＬＡＤ）后心肌梗塞心电图Ｑ波百分率、心肌梗塞面积百分率。结果表明，硒、锌及葛根、山楂均具有减轻实验性心肌缺血和缩小心肌梗塞面积的作用，将其联合应用，效果更为显著。提示：硒、锌与葛根、山楂联合应用，对心肌缺血的保护，具有协同作用     

锌对镉中毒的保护作用

本文提供了能引起畸形的最低镉剂量以及能消除这种致畸作用的最低锌剂量。作者取用新鲜的受精鸡卵观察锌对镉的胚胎毒性的保护作用。试验分6组,每组10个。于胚胎发育初期用微型注射器由鸡蛋钝圆端将不同浓度的CdCl_2或ZnCl_2注入卵黄中,经不同时间孵化后取样作常规组织病理切片检查,结果如下表:     

改良心肌保护对婴儿法鲁四联症术中心肌保护作用的研究

目的探讨改良心肌保护对婴儿法鲁四联症术中心肌保护的效果。方法随机选择进行法鲁四联症一期根治手术56例婴儿,分成改良心肌保护组和传统心肌保护组。对两组的年龄、体重、室间隔缺损直径、左室舒张末期容积指数、主动脉阻断时间、术后并发症、术后呼吸机辅助时间、手术病死率等15项临床资料进行对比研究。结果改良心肌保护手术病死率、术后低氧血症、心律失常、低心排出量综合征等并发症、呼吸机辅助时间等均明显低于传统心肌保护组(P均<0.05)。手术危险因素Logistic多因素回归分析显示,改良心肌保护的疗效为传统心肌保护的9.35倍。结论婴儿法鲁四联症一期根治手术是可行的,改良心肌保护可提高婴儿法鲁四联症的手术疗效,较传统心肌保护为优。     

改良心肌保护对婴儿法鲁四联症术中心肌保护作用的研究

目的 探讨改良心肌保护对婴儿法鲁四联症术中心肌保护的效果。方法 随机选择进行法鲁四联症一期根治手术56例婴儿，分成改良心肌保护组和传统心肌保护组。对两组的年龄、体重、室间隔缺损直径、左室舒张末期容积指数、主动脉阻断时间、术后并发症、术后呼吸机辅助时间、手术病死率等15项临床资料进行对比研究。结果 改良心肌保护手术病死率、术后低氧血症、心律失常、低心排出量综合征等并发症、呼吸机辅助时间等均明显低于传统心肌保护组（P均〈0．05）。手术危险因素Logistic多因素回归分析显示，改良心肌保护的疗效为传统心肌保护的9．35倍。结论 婴儿法鲁四联症一期根治手术是可行的，改良心肌保护可提高婴儿法鲁四联症的手术疗效，较传统心肌保护为优。     

锌对镉所致胚胎毒性的保护作用研究

实验用Ｗｉｓｔａｒ大鼠，分为正常组、低锌组、低锌染镉组、正常染镉组和染镉高锌保护组，分别饲养，其中三组在孕８和１０天注射镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）。妊娠第２０天处死动物，取血，并剖腹检查孕鼠内脏和胎鼠畸形情况。研究发现：与正常对照组相比，单纯缺锌即可引起胎鼠的吸收率增高和畸形的发生；而染镉（２．０ｍｇ／ｋｇ）也可引起胎鼠的吸收胎和迟死胎显著增加，并可引起皮下水肿、卷尾等外观畸形。在孕期缺锌的同时，给予孕鼠２．０ｍｇ／ｋｇ体重的镉，孕鼠在整个孕期体重呈负增长，胚胎不能形成；如给予孕鼠高锌饲养（２２７ｍｇ／ｋｇ），胎鼠可得到较好的保护，其吸收胎、死胎率明显下降，存活率显著上升，且胎鼠体重、身长也与对照组相差无几。提示孕鼠缺锌可引发胎儿畸形，缺锌染镉加重胚胎毒作用，而高锌膳食能拮抗镉所造成的胚胎毒作用。     

褪黑素对脓毒症大鼠心肌损伤的保护作用研究

目的:探讨褪黑素对脓毒症心肌损伤的作用及其机制。方法:30只SPF级雄性SD大鼠随机分为正常对照组、脓毒症组、褪黑素预处理组。采用盲肠结扎穿刺法制作脓毒症大鼠模型,褪黑素预处理组术前7d每日腹腔注射褪黑素4mg/kg。盲肠结扎穿刺术后12h经右颈总动脉左心室内插管监测各组大鼠LVSP、LVEDP、±dp/dt max等血流动力学指标,收集大鼠血清检测肌酸激酶同工酶CK-MB、乳酸脱氢酶LDH的含量,测定大鼠心肌组织MDA、SOD和 NO含量。结果:脓毒症组大鼠LVSP、±dp/dt max均有所降低,LVEDP升高,而褪黑素预处理组以上各项指标均有不同程度改善;脓毒症模型组大鼠血清CK-MB、LDH以及心肌组织MDA、NO含量均明显升高,心肌组织SOD含量明显减少(P0.05);褪黑素预处理明显降低了大鼠血清CK-MB、LDH以及心肌组织MDA、NO含量,增加了大鼠心肌组织SOD的活力。结论:褪黑素预处理通过抑制氧化损伤,减轻脓毒症心肌损伤。     

心肌肽抗氧化作用的实验研究

为探讨不同剂量心肌肽对小鼠的抗氧化作用,分别以低、中、高[120、230、690 mg/(kg·d)]三个剂量的心肌肽给予小鼠连续灌胃20 d,对照组灌胃蒸馏水0.2 ml/d,20 d后测定小鼠的负重力竭游泳时间、定量运动负荷后的肝糖原(Gn)含量、血浆尿素氮(BUN)含量、股四头肌超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果显示,低、中、高剂量组小鼠的负重力竭游泳时间均不同程度延长,运动后BUN含量降低、肝Gn含量提高,且呈现剂量-反应关系。低、中、高剂量心肌肽均显著增加运动后股四头肌SOD活性,减少股四头肌MDA含量,且呈剂量-反应关系。负重力竭游泳时间与SOD活性呈正相关,与MDA含量呈负相关。提示心肌肽作为一种新型抗疲劳营养补剂具有重要的应用前景。 更多还原     

叶黄素对大鼠心肌纤维化保护作用

目的 探讨叶黄素（lutein）对异丙肾上腺素（ISO）诱导的大鼠心肌纤维化保护作用及机制。方法 60只大鼠随机分为6组,除对照组外,其余各组大鼠皮下注射ISO 5 mg/kg,连续7 d;造模第2 d,低、中、高剂量叶黄素组大鼠灌胃给予lutein 20、40、80 mg/kg,阳性对照组大鼠给予卡托普利（cap）10 mg/kg,模型组和对照组大鼠给予等量蒸馏水,连续28 d。检测大鼠心脏指数、心电图、运动耐力、心肌组织中羟脯氨酸（HYP）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）含量和血清中超氧化物歧化酶（SOD）含量;苏木素-伊红染色（HE）观察大鼠心肌病理学变化。结果 与对照组比较,模型组大鼠运动耐力降低、心指数与左心室指数[分别为（3.73±0.58）、（2.57±0.43） mg/g]增加（P<0.01）,心率明显增加,心肌组织中HYP、MDA含量[分别为（0.48±0.07） g/mg、（2.37±0.84） nmol/mgpr]升高（P<0.05）,心肌组织中GSH含量、血清中SOD水平[分别为（55.19±2.08） U/mg、（512.17±26.48） U/mL]明显下降（P<0.01）,心肌组织间质成分增多,细胞核间距较宽,有大量炎性细胞浸润且纤维组织增生伴心肌萎缩;与模型组比较,高剂量叶黄素组大鼠运动耐力提高、心指数与左心室指数[分别为（3.02±0.28）、（2.09±0.17） mg/g]降低（P<0.01）,心肌组织中HYP和丙二醛含量[分别为（0.28±0.06） g/mg、（1.89±0.61） nmol/mgpr]明显降低（P<0.05）,心肌组织中GSH含量、血清中SOD水平[分别为（72.70±0.05） U/mg、（571.19±15.58） U/mL]明显升高（P<0.01）,心肌组织间质成分略增多,无炎细胞浸润,可见轻度纤维组织增生,无心肌萎缩。结论 叶黄素对异丙肾上腺素所致大鼠心肌纤维化具有一定保护作用,其机制可能与改善大鼠机体抗氧化能力有关。     

磷酸氯喹对心肌细胞膜损伤的保护作用

通过体外培养心肌细胞探讨磷脂酶 A2 (phospholipase A2 ,PL A2 )、脂多糖 (lipopolysaccharide,L PS)对心肌细胞膜的损伤及其磷酸氯喹 (chloroquine phosphate,CQP)对心机细胞膜的保护效应。实验结果表明 ,PL A2 、L PS在体外和培养心肌细胞一起孵育 ,能引起心肌细胞膜脂质过氧化损伤加重 ,降低细胞膜流动性 ,增加细胞膜通透性。L PS和体外培养心肌细胞一起孵育 ,可导致 PL A2 活性显著升高 ,细胞内脂质过氧损伤加重 ,细胞膜通透性增加 ,细胞膜流动性降低。而CQP可减轻心肌细胞膜的脂质过氧化损伤 ,抑制 PL A2 活性 ,改善细胞膜流动性 ,保护心肌细胞膜 ,减轻心肌细胞损伤     

极化液、美托洛尔对缺氧-再给氧心肌保护作用的实验研究

目的探讨极化液、美托洛尔对缺氧-再给氧心肌细胞的保护作用。方法用ACAS570粘附式细胞仪,以荧光探针技术(Lndo-1-AM)激光共聚焦扫描及免疫组化、灰度分析观察极化液、美托洛尔对培养心肌细胞缺氧-再给氧(A/R)时细胞内钙(Ca2+)荧光强度、乳酸脱氢酶(LDH)变化、超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及c-Fos表达的影响。结果心肌细胞A/R后,细胞内Ca2+荧光强度升高,对照组荧光强度和荧光比率分别为:167.3±32.8,0.3±0.04,A/R组为:562.3±128.6,97.6±12.8,p<0.01。细胞培养液中LDH、MDA含量增高,SOD活性、平均灰度值降低,p<0.01。极化液组、美托洛尔组和二药合用组,上述改变得到明显改善,以二药合用组最显著,Ca2+荧光强度显著降低为275±53.6,2.7±1.3,细胞培养液中LDH、MDA含量降低,SOD活性、平均灰度值显著增高,p<0.01。结论极化液、美托洛尔有阻止Ca2+内流,减轻Ca2+超载及明显抑制培养心肌细胞A/R的c-Fos表达、降低心肌A/R的损伤的作用。     

锌对微波过氧化损伤的防护作用的实验研究

目的 :探讨微量元素锌对微波致视网膜神经节细胞的脂质过氧化损伤的防护作用 ,为进一步研究微波损伤机理及其防护提供一定的实验依据。方法 :体外培养猪视网膜神经节细胞 ,按微波辐照时间分为对照组、3 0 min组、6 0 min组 (辐照强度为 3 0 m W· cm-2 ) ,以及各辐照时间加锌组 ,2 4 5 0 MHz微波理疗机于微波屏蔽室内辐照 1 h,辐照后观察细胞形态 ,收集细胞 ,测定超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,测定细胞内锌含量。结果 :微波辐照后 ,细胞有聚集现象 ,部分细胞轴突消失 ,细胞 MDA含量明显增高 ,SOD降低 ,细胞内锌含量降低 ;加锌各组光镜下细胞形态变化不明显 ,MDA含量有所恢复 ,SOD含量增高 ,细胞内锌含量显著增高。结论 :微波可引起视网膜神经节细胞脂质过氧化损伤 ,锌可提高细胞的抗氧化能力 ,在一定程度上减轻微波对视网膜神经节细胞的过氧化损伤     

锌对急性镉中毒性肾损伤保护作用的研究

目的研究锌对急性镉中毒性肾损伤的保护作用。方法给大鼠腹腔注射ＣｄＣｌ２（１５μｍｏｌ／ｋｇ）与巯基乙醇（３００μｍｏｌ／ｋｇ,ｍｅｒｃａｐｔｏｅｔｈａｎｏｌ,ＭＥ）混合染毒液的同时,皮下注射锌（ＺｎＳＯ４１５μｍｏｌ／ｋｇ）。结果加锌能明显降低肾皮质镉含量,同时亦使肾线粒体、胞浆中铁含量下降,锌含量升高,并可使染镉后２小时本应增加的脂质过氧化反应有所抑制,但在４小时后作用消失,使ＳＯＤ活性显著升高;但对肾功能及超微结构的改善则不明显。结论氧自由基损伤可能是镉中毒性肾损伤的主要机制,锌对镉中毒性肾损伤的拮抗作用不明显,是否与剂量等因素有关,尚待进一步研究。     

替米沙坦对病毒性心肌炎小鼠的心肌保护作用研究

目的研究替米沙坦对病毒性心肌炎小鼠的心肌保护作用及机制,以减轻其心肌损伤,避免向扩张性心肌病发展。方法选取实验小鼠70只,随机分为观察组、对照组各30只及空白组10只;观察组和对照组腹腔注射柯萨奇B3病毒以制备心肌炎小鼠模型,观察组小鼠自病毒感染之日连续7d喂食替米沙坦,对照组无药物干预,空白组小鼠于腹腔注射等量磷酸盐缓冲液,同样无药物干预;比较3组小鼠的心肌病理组织学积分,血清脂联素、肌钙蛋白Ⅰ、BNP的浓度以及心肌匀浆液中白介素-6,肿瘤坏死因子-α的浓度。结果观察组血清脂联素水平明显高于对照组,心肌匀浆中白介素-6,肿瘤坏死因子-α,血清肌钙蛋白Ⅰ、BNP水平以及病理积分均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);与空白组相比,对照组的血清脂联素降低而白介素-6、肿瘤坏死因子-α、肌钙蛋白Ⅰ、BNP以及病理积分水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论在小鼠模型中,替米沙坦可减轻病毒性心肌炎导致的心肌损伤,从而起到保护心脏的作用,其机制可能与血清脂联素水平升高,白介素-6、肿瘤坏死因子-α等炎症因子水平降低有关。