首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到18条相似文献,搜索用时 78 毫秒
1.
目的 研究脾气虚证肺癌小鼠血清IL-12、IL-10的表达及加味黄芪建中汤影响。方法 采用苦寒泻下,劳倦,节食的方法造模,在建立小鼠脾气虚证Lewis肺癌模型后,按实验设计方案处理各组小鼠。造模后加味黄芪建中汤灌胃,脱颈椎处死小鼠,取血清。分别称取每只小鼠瘤重,ELISA方法检测肺癌小鼠血清IL-12,IL-10。结果 “脾气虚”可明显影响肺癌小鼠血清IL-12、IL-10的表达;加味黄芪建中汤可下调肺癌小鼠血清IL-10(P<0.05)的表达,上调肺癌小鼠血清IL-12(P<0.05)的表达。结论 “脾气虚”可导致肺癌小鼠Th细胞的异常漂移,可能是肺癌小鼠免疫调节紊乱的一种表现失调;加味黄芪建中汤有助于恢复肺癌小鼠免疫调节。  相似文献   

2.
目的:探讨黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠抑制肿瘤转移的作用机制。方法:苦寒泻下法建立小鼠脾气虚证Lewis肺癌模型,模型成功建立后,按实验设计方案处理各组小鼠,同时观察小鼠的整体情况。14 d后,眼球取血,检测血清木糖水平,28 d后,取胸腺、肺及肿瘤组织。分别称取每只小鼠胸腺重量、体重,计数肺转移结节数,计算胸腺指数,采用RT-PCR方法检测nm23、CD44的表达。结果:脾气虚小鼠的整体状况及免疫功能降低,高剂量黄芪建中汤可明显改善脾气虚证Lewis小鼠的整体情况,升高小鼠胸腺指数,结节数少于模型组;黄芪建中汤各剂量组均可下调CD44-mRNA的表达、上调nm23-mRNA的表达。结论:高剂量黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠肿瘤的转移具有一定的抑制作用能够,其机制可能与提高胸腺指数,下调CD44-mRNA及上调nm23的表达有关。  相似文献   

3.
黄芪建中汤抗大鼠脾气虚证实验研究   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨黄芪建中汤治疗大鼠脾气虚证的效果。方法:36只大鼠随机分为正常对照组,单纯造模组和造模防治组,每组12只。单纯造模组和造模防治组造脾气虚大鼠模型,其中造模防治组给予黄芪建中汤(2 ml/d),连续8周。观察动物一般情况,血液成分及有关细胞免疫指标。结果:正常对照组与造模防治组一般情况良好,单纯造模组则出现精神萎靡、摄食差,体肌瘦削等症状;与正常对照组相比,单纯造模组的红细胞数、血红蛋白、血浆白蛋白含量明显降低,C3b-RR淋巴细胞转化率降低(P均<0.01),IC-RR升高(P<0.01),造模防治组上述各指标均接近正常对照组(P>0.05)。结论:黄芪建中汤能改善脾气虚大鼠的贫血、低蛋白血症,提高细胞免疫功能。  相似文献   

4.
目的:探讨加味黄芪建中汤对脾虚证肺癌小鼠肿瘤转移及HIF-1α、V-ATPase c mRNA表达的影响。方法:复因素法建立脾虚证小鼠模型,进行分组并接种Lewis肺癌瘤株后的第10天,取肺及肿瘤组织,压片法计肺转移结节数,RTPCR法检测V-ATPase c mRNA的表达,Power Vision法检测HIF-1α的表达。结果:与肺癌对照组比较,肺癌脾虚组小鼠肺转移结节数增多(P<0.05),与脾虚肺癌组比较,脾虚肺癌治疗组肺转移结节数减少,HIF-1α表达下调(P<0.01)。结论:加味黄芪建中汤对小鼠肿瘤转移有抑制作用,其机制可能与肿瘤微环境的HIF-1α表达下调有关。  相似文献   

5.
加味黄芪建中汤治疗功能性消化不良临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:为观察黄芪建中汤加味治疗功能性消化不良(FD)的临床疗效。方法:选FD患者120例,随机分为治疗组和对照组,每组各60例,分别用加味黄芪建中汤和多潘立酮、多酶片进行治疗,1个月后观察临床效果。结果:治疗组总有效率88.34%,对照组总有效率68.33%,t检验结果表明,两个组之间存在极显著差异(P〈0.01),说明治疗组疗效明显优于对照组。结论:加味黄芪建中汤能有效治疗FD。  相似文献   

6.
肺癌是全球最致命的恶性肿瘤。肿瘤微环境是导致肺癌进展的关键因素。肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophages, TAMs)作为肿瘤微环境中的核心调控者,在肺癌发生发展中具有重要作用。TAMs分为经典激活1型(M1型)和交替激活2型(M2型)2种。M1型主要介导抗肿瘤免疫效应,M2型促进肿瘤进展。其功能的不同主要受细胞因子、趋化因子和细胞间相互作用综合调控。以TAMs作为靶点的免疫治疗是近年来肺癌研究的热点,有望成为肺癌治疗的策略之一。本篇将对TAMs在肺癌发生发展中的作用机制、相关免疫治疗的方法进行综述。  相似文献   

7.
目的观察加味黄芪建中汤治疗肠易激综合症(IBS)的临床疗效。方法采用加味黄芪建中汤内服,并配合西药治疗75例,与单纯西药治疗组60例进行对照。结果治疗组和对照组总有效率分别为80%和51.67%,差异有显著性(P〈0.05)。结论加味黄芪建中汤配合西药治疗IBS腹泻型,疗效优于西药对照组,无不良应。  相似文献   

8.
目的:研究加味黄芪建中汤对脾气虚证肺癌小鼠趋化因子受体4(CXCR4)、趋化因子12(CXCL12)、转化生长因子-β(TGF-β)基因表达的影响。方法:采用苦寒泻下、劳倦、节食的方法建立小鼠脾气虚证小鼠模型,小鼠右腋部皮下接种肿瘤细胞建立Lewis肺癌模型。小鼠分为正常组、脾气虚组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌黄芪组,其中脾气虚肺癌黄芪组用中药加味黄芪建中汤灌胃,其余各组均用0.9%NaCl溶液灌胃;连续灌胃9 d。Real-time PCR方法检测肿瘤组织CXCR4、CXCL12、TGF-β的mRNA表达。结果:与肺癌组比较,CXCL12 mRNA水平明显增高(P0.05);与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌黄芪组CXCL12 mRNA表达水平明显降低(P0.01)。肺癌组、脾气虚肺癌组和脾气虚肺癌黄芪组的CXCR4、TGF-β的mRNA表达差异无统计学意义(P0.05);脾气虚肺癌黄芪组和脾气虚肺癌组CXCL12 mRNA与CXCR4 mRNA的表达呈正相关(P0.05,P0.01)。结论:加味黄芪建中汤抑制了肿瘤微环境中的趋化因子CXCL12基因的高表达,影响CXCL12/CXCR4通路,可能通过解除肿瘤微环境免疫抑制网络的形成而达到治疗肿瘤的目的。  相似文献   

9.
近年来中医药调节肿瘤微环境的研究已成为中医药治疗恶性肿瘤的热点之一。运用扶正祛邪法对恶性肿瘤微环境的干预发挥了重要的作用。该文综合分析扶正祛邪法对恶性肿瘤微环境中肿瘤相关巨噬细胞和肿瘤相关成纤维细胞作用机制的研究,可为今后中医药干预恶性肿瘤治疗提供新的防治思路。  相似文献   

10.
肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)在肿瘤的发生、发展、侵袭、转移及免疫抑制微环境和血管的生成等方面发挥重要作用。近年来的研究提示,TAMs并非单一起源于骨髓单核细胞。但在不同肿瘤中,其起源、表型与功能仍存在争议。对TAMs的起源及其与M1/M2型巨噬细胞的关系和TAMs作为治疗靶点的相关研究进行综述,有助于进一步理解TAMs亚群及其在免疫治疗中意义。  相似文献   

11.
目的:探讨脾气虚对肺癌转移的影响机制以及加味四君子汤的作用机制。方法:采用苦寒泻下、劳倦、饮食节制复合因素法建立脾气虚小鼠模型,连续16 d。造模第17天眼球取血测血清胃泌素浓度,综合验证脾气虚模型。脾气虚模型成功后C57小鼠右腋下接种Lewis肺癌细胞,制备肺癌小鼠模型。小鼠随机分为正常组、脾气虚模型组、肺癌组、脾气虚肺癌组、脾气虚肺癌健脾组,肺癌组及脾气虚肺癌组生理盐水灌胃,脾气虚肺癌健脾组加味四君子汤灌胃。14 d后观测肺转移结节数,采用Real-time PCR方法检测Fas、Bcl-2基因的mRNA表达。结果:与脾气虚肺癌组比较,肺癌组、脾气虚肺癌健脾组肺转移结节均较少;与肺癌组比较,脾气虚肺癌组Fas mRNA表达下调,Bcl-2 mRNA表达上调;与脾气虚肺癌组比较,脾气虚肺癌健脾组Fas mRNA表达上调,Bcl-2 mRNA表达下调。结论:脾气虚可通过抑制Fas mRNA表达及促进Bcl-2 mRNA表达,促进肺癌转移;加味四君子汤可通过促进Fas mRNA表达及抑制Bcl-2 mRNA表达,抑制肺癌转移。  相似文献   

12.
目的:观察黄芪建中汤对大鼠脾虚型慢性萎缩性胃炎的治疗作用,为临床应用提供实验依据、方法:将24只Wistar大鼠随机分为4组:正常组、造模组、维酶素治疗组和黄芪建中汤治疗组,采用复合法复制大鼠脾虚型慢性萎缩性胃是模型,用黄芪建中汤治疗21d,运用组织芯片技术比较各组大鼠胃粘膜的微观结构结果:CAG组大鼠胃粘膜验证积分显著升高,而胃粘膜厚度和腺管总长度显著降低(P〈0.01),经黄芪建中汤治疗2ld后,大鼠上述指标的改变与CAG组和V组比较已取得显著的改善(P〈0.05~P〈0.01)。结论:黄芪建中汤对CAG大鼠胃粘膜病理形态学改变具有明显的复健作用,其疗效明显优于维酶素组。  相似文献   

13.
目的:探讨健脾补精汤对胃癌术后脾虚证患者临床疗效及免疫功能的影响。方法:选取2014年1月—2015年11月行胃癌手术的患者92例,采用随机数字表法分为对照组与研究组,对照组患者术后早期给予胃肠营养干预,研究组患者在对照组基础上联合健脾补精汤治疗,观察治疗后两组患者中医证候积分、治疗效果及相关免疫指标水平。结果:治疗后两组患者中医证候积分均有明显改善,其中研究组患者神疲乏力、纳呆消瘦、面色萎黄、便溏等证候积分明显低于对照组(P0.05),而腹泻、呕吐两组比较差异无统计学意义(P0.05);研究组患者治疗后免疫球蛋白IgA、IgM、IgG、血浆胃泌素水平均较对照组明显升高,差异有统计学意义(P0.05);研究组患者治疗后CD4~+、CD4~+/CD8~+升高、CD8+降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P0.05);研究组患者治疗后排气时间、排便时间、置管时间短于对照组,总引流量少于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:早期胃肠营养干预基础上应用健脾补精汤治疗胃癌术后脾虚证患者效果较好,可有效改善患者胃肠及免疫功能。  相似文献   

14.
15.
Cancer immunoediting consists of three sequential phases: elimination, equilibrium, and escape. For colorectal adenoma-carcinoma sequence, the adenoma dysplastic progression may represent an equilibrium phase and the cancer stage as escape phase. Immune system eliminates transformed enterocytes by destroying them at first, sculpts them at the same time and selects the variants subsequently that are no longer recognized and insensitive to immune effectors, and finally induces immunosuppressive state within the tumor microenvironment that facilitates immune escape and tumor outgrowth. Immunosuppression and inflammation are the two crucial features of Pi(Spleen)-deficiency. Classic quotations, immune evidence and clinical observations suggest that Spleen(but not other organs) deficiency is the key pathogenesis of colorectal cancer(CRC) microenvironment. Weakness of old age, immunosuppressive cytokines from chronic inflammation, tumor-derived immunosuppressive factors and surrendered immune cells—regulatory T cells, myeloid-derived suppressor cells and tumor associated macrophages(TAMs) constitutes CRC microenvironment of Pi-deficiency. Furthermore, excess in superficiality, such as phlegm stagnation, blood stasis and toxin accumulation are induced by chronic inflammation on the basis of asthenia in origin, an immunosuppressive state. Great masters of Chinese medicine emphasize that strengthen Pi is the chief therapeutic principle for CRC which receives good therapeutic effects. So, Pi-deficiency based syndrome is the pivotal pathogenesis of tumor microenvironment. The immunosuppressive microenvironment facilitates immune escape which play an important role in the transition from adenoma to adenocarcinoma. There are some signs that strengthen Pi based treatment has potential capacity to ameliorate tumor environment. It might be a novel starting point to explore the mechanism of strengthen Pi based therapy in the prevention and treatment of CRC through regulation of tumor environment and immunoediting.  相似文献   

16.
[目的]探讨非小细胞肺癌脾虚湿滞证肠道菌群、代谢组学和蛋白质组学的基本特征.[方法]选择非小细胞肺癌脾虚湿滞证患者13例作为患者组,健康志愿者15例作为对照组.收集两组粪便标本,运用16S核糖体DNA(16S ribosomal DNA,16S rDNA)鉴定技术检测肠道微生态,分析两组肠道菌群的多样性及差异性.采集两...  相似文献   

17.
目的:研究加味补中益气汤对肝郁脾虚型大鼠干预作用的机制。方法:取60只Wistar大鼠随机平均分为空白组,模型组,加味补中益气汤高剂量组、中剂量组、低剂量组。除空白组外,各组接受15 d夹尾刺激(每次30 min,4次·d~(-1))和每天大黄灌胃(0.004 5 m L·g~(-1),1次·d~(-1),15 d)。建模后,加味补中益气汤高剂量组、中剂量组、低剂量组分别给予3.8 g·(kg·d)~(-1)、7.6 g·(kg·d)~(-1)和11.4 g·(kg·d)~(-1),空白组、模型组给予等体积的生理盐水溶液,连续10 d,末次给药后1 h,测定血清体积及血清生化指标,分析主要脏器系数。结果:加味补中益气汤高剂量组血清体积比为0.6012,显著高于模型组的血清体积比(0.411 1)(P0.01);加味补中益气汤高剂量组肝脏系数为6.239 8、脾脏系数为0.4236,显著高于模型组的肝脏系数(4.502 6)和脾脏系数(0.317 1)(P0.05);加味补中益气汤高剂量组血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)为38.46 ng·L~(-1),显著低于模型组的ACTH(49.27 ng·L~(-1))(P0.05)。加味补中益气汤中剂量组血清体积比为0.540 3,脾脏系数为0.451 7,均显著高于模型组以上指标(P0.05);血浆ACTH为45.72 nmol·L~(-1),显著低于模型组ACTH(P0.01)。加味补中益气汤低剂量组脾脏系数为0.412 8,显著高于模型组脾脏系数(P0.05)。结论:加味补中益气汤可显著升高大鼠血清体积比、肝脏系数、脾脏系数,降低大鼠ACTH水平,可改善肝郁脾虚型大鼠的脾虚、焦虑、抑郁症状。  相似文献   

18.
《中医学报》2020,(3):657-661
目的:观察沙参麦门冬汤合定喘汤加味治疗老年咳嗽变异性哮喘肺阴虚证患者的临床效果,并探讨其对患者气道炎症、肺功能、免疫状态的影响。方法:114例老年咳嗽变异性哮喘肺阴虚证患者随机分为对照组(n=57)和观察组(n=57)。对照组给予西药常规治疗;观察组在对照组治疗基础上给予沙参麦门冬汤合定喘汤加味口服。1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程。评价主要症状的中医证候积分,测定肺通气功能指标、气道炎症指标、免疫状态指标变化,比较两组患者的临床效果。结果:对照组、观察组的有效率分别为77.19%(44/57)、92.98%(53/57),两组有效率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。与治疗前比较,两组患者治疗后中医证候积分均降低,肺功能均有所改善,气道炎症有所减轻,免疫功能有所改善,差异均有统计学意义(P<0.05)。与对照组治疗后比较,观察组患者咳嗽、手足心热、口干咽燥等肺阴虚证候积分均显著低于对照组(P<0.05),肺功能改善更显著(P<0.05),血清中炎症指标及外周血嗜酸性粒细胞计数显著低于对照组(P<0.05),血清中T淋巴细胞亚群(CD4~+、CD4~+/CD8~+)水平显著高于对照组,CD8~+水平明显低于对照组(P<0.05)。结论:沙参麦门冬汤合定喘汤加味可显著改善老年咳嗽变异性哮喘肺阴虚证患者的临床症状,提高肺通气功能,其起效可能是通过降低气道炎症反应、提高免疫功能实现的。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号