中药有效组分调控p38MAPK改善糖尿病动脉粥样硬化兔炎症反应的机理研究

目的 对中药组分（30%黄连生物碱、40%麦冬多糖、30%三七总皂苷）干预p38MAPK信号转导通路改善糖尿病动脉粥样硬化（diabetic atherosclerosis,DA）兔炎症反应进行研究。方法 静脉推注四氧嘧啶并且配合腹主动脉内膜球囊损伤术诱导雄性纯种新西兰大白兔的DA模型,之后给予中药配伍组分高、中、低剂量组及辛伐他汀组干预。结果 中药组分各组及辛伐他汀组对（p38mitogen-acti–vatedproteinkinase）p38MAPK表达有下调作用,中药组分高剂量组及辛伐他汀组可降低hs-CRP、IL-6、TNF-α、ET、ICAM-1、VCAM-1,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）;中剂量组可降低hs-CRP、IL-6、ET、VCAM-1,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）;低剂量组可降低hs-CRP,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;中药组分高、中剂量组降低了FBG、GHB、GSP,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.01）;中药组分低剂量组降低了FBG,与模型组比较差异有统计学意义（P<0.05）;与模型组比较,辛伐他汀组没有明显统计学差异（P>0.05）。结论 中药组分可能通过干预p38MAPK信号转导通路,改善DA兔的炎症反应。     

虚寒证原发性痛经患者血清氧化应激的变化及金匮温经汤的干预机制

目的探讨虚寒证原发性痛经患者血清氧化应激指标的变化,完善金匮温经汤治疗本病的作用机制。方法收集60例虚寒证原发性痛经患者,给予金匮温经汤连续治疗3个月经周期;60例正常女性作为对照组,比较治疗前后痛经患者血清生殖激素（FSH、LH、E2、P、T）及氧化应激指标（SOD、MDA、GSH-PX、T-AOC）的变化。结果痛经组患者治疗前,血清E2、SOD活性、GSH-PX和T-AOC均显著降低,MDA升高,与正常组比较,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）;治疗后,血清E2、SOD活性、GSH-PX和T-AOC均有不同程度升高,MDA降低,与治疗前比较,差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）,且治疗后E2、SOD活性、MDA与正常组比较,差异无统计学意义（P>0.05）。结论虚寒证原发性痛经患者存在氧化应激损伤;金匮温经汤能够通过激活机体抗氧化能力缓解机体氧化损伤状态,有效治疗虚寒证原发性痛经。     

针刺足三里穴预处理对肺缺血再灌注损伤小鼠的氧化应激的影响

目的探讨针刺足三里穴预处理对肺缺血再灌注损伤小鼠的氧化应激的影响。方法将美国癌症研究所（ICR）小鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针假手术组和电针模型组。后两组小鼠手术前在双侧足三里穴电针预处理5d,30min/d。测定各组血清和支气管肺泡灌洗液中总蛋白浓度、丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的含量;测定肺湿干比;观察肺组织形态。结果与正常组比较,假手术组血清和肺泡灌洗液中MDA及SOD含量变化均无统计学意义（P>0.05）;模型组血清和肺泡灌洗液中MDA含量均显著增高且SOD含量均明显降低（P<0.01）与模型组比较,电针模型组血清和支气管肺泡灌洗液中MDA含量显著降低（P<0.05）且SOD含量显著增高（P<0.05）,支气管肺泡灌洗液中蛋白含量与血清蛋白含量比值减小（P<0.05）,左肺湿干比也显著降低（P<0.05）,还能改善肺组织的病理变化。结论电针预处理对肺缺血再灌注ICR小鼠氧化应激损伤具有保护作用,其机制可能与清除自由基,减轻氧化应激损伤有关。     

海石合剂对过敏性哮喘豚鼠SOD及MDA的影响

目的:从实验角度探讨过敏性哮喘与氧自由基的关系,同时探讨海石合剂治疗支气管哮喘的机理。方法:采用卵蛋白致豚鼠过敏性哮喘的实验模型,设立正常对照组,空白对照组,海石合剂组,分别于治疗前后检测血清SOD活力及MDA含量。结果:哮喘发作期豚鼠血清SOD活力明显低于正常对照组 (P<0.01),血清MDA含量明显高于正常对照组 (P<0.01).海石合剂组治疗后血清SOD活力回升,MDA含量降低,治疗前后比较 (P<0.05,P<0.01),而空白对照组治疗前后血清SOD及MDA无差异 (P>0.05).结论:过敏性哮喘豚鼠发作期机体氧自由基增多或/和抗氧化能力下降;海石合剂对氧自由基的清除作用可能为其治疗支气管哮喘的机理之一。     

氯丙烯对神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响

探讨氯丙烯对神经细胞NO生成系统和抗氧化系统的影响。方法用NO、MDA、 NOS、SOD、GSH-PH检测试剂盒研究了氯丙烯对鸡胚脑神经细胞NO、MDA含量和NOS、SOD、GSH-PX活性的影响。结果与对照组相比,随着氯丙烯浓度的增加,NO含量细胞内明显增加(P<0.01),细胞外无显著差异;NOS活性细胞内中、高剂量组显著增加(P<0.05,P<0.01),细胞外活性仅高剂量组显著增加(P<0.01);细胞MDA含量明显降低,并呈明显的剂量-效应关系(r=-0.9693,P<0.05);GSH-PX活性细胞内逐渐升高,呈明显的剂量-效应关系(r=0.9872,P<0.05),细胞外仅高剂量组明显升高(P<0.01);细胞内T-SOD和CuZn-SOD活性在3个剂量均明显下降(P<0.01)。结论氯丙烯可影响NO生成系统和细胞内抗氧化系统,这可能是氯丙烯引起细胞内Ca2+稳态失调的原因之一。     

慢性肾脏病不同临床分期患者氧化应激水平的比较研究

目的 观察和比较慢性肾脏病（CKD）不同临床分期患者的氧化应激状态。方法 选取163例CKD患者作为研究对象,根据估算的肾小球滤过率（eGFR）分为CKD1~5期组,其中CKD5期组根据患者是否接受血液透析治疗进一步分为透析组（CKD5期-透析组）和非透析组（CKD5期-非透析组）。检测各组患者血清丙二醛（MDA）水平和血清超氧化物歧化酶（SOD）活性,进行统计学分析和比较。结果 血清MDA水平和SOD活性与eGFR呈线性相关（R2=0.547,R2=0.406;P<0.05）。各组血清MDA水平为CKD4期组>CKD3期组>CKD2期组（P<0.05）,血清SOD活性为CKD4期组<CKD3期组<CKD2期组（P<0.05）;两项指标在CKD4期组与CKD5期组以及CKD2与CKD1组组间比较差异均无统计学意义（P>0.05）。CKD5期-透析组和CKD5期-非透析组患者血清MDA水平分别为（9.20±1.75）nmol/mL和(7.01±1.40) nmol/mL,血清SOD活性分别为（59.24±17.82）U/mL 和（72.21±17.82）U/mL,组间比较差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 CKD患者氧化应激状态随着肾功能的减退而逐渐加剧。与未经血液透析治疗的CKD5期患者比较,接受血液透析治疗者的氧化应激状态较为严重。     

三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏保护作用研究

目的：观察三黄益肾胶囊对糖尿病大鼠肾脏的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法：糖尿病模型大鼠随机分为4组：模型对照组,三黄益肾低剂量治疗组[0.4 g/（kg.d）]、中剂量治疗组[0.8 g/（kg.d）]、高剂量治疗组[1.6 g/（kg.d）],另设一组正常对照组。给药8周末,观察各组血糖、肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白、肾组织超氧化物歧化酶活性、肾组织丙二醛及肾重/体重指数（肾重/体重×1000）。结果：经灌胃治疗8周后,三黄益肾中、高剂量治疗组与糖尿病模型对照组比较,肾重/体重比值明显减少（P〈0.01）;血清肌酐、尿素氮水平明显降低（P〈0.01）。肾组织MDA低于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而高于正常对照组（P〈0.01）。肾组织SOD活性高于糖尿病模型对照组（P〈0.01）,而低于正常对照组（P〈0.01）。结论：三黄益肾胶囊能够降低肾组织MDA含量,提高肾组织SOD活性,延缓糖尿病大鼠的肾损伤。     

苦参碱注射液对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 探讨苦参碱注射液预处理对急性酒精性肝损伤小鼠模型的保护作用。方法 将30只昆明小鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组（联苯双酯滴丸125 mg/kg）、苦参碱注射液高剂量组（2.8 mg/kg）、苦参碱注射液低剂量组（1.4 mg/kg）,每组6只。各给药组按照10 ml/（kg·d）进行尾静脉注射,连续治疗14 d。第15天除空白组外,其余各组按照12 ml/kg一次性给予50%乙醇复制急性酒精性肝损伤模型,小鼠禁食不禁水,16 h后摘眼球取血并处死。采用HE染色观察小鼠肝脏病理变化,油红O染色检测肝脂肪沉积,检测血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、总胆红素（T-BIL）和肝组织中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、还原型谷胱甘肽（GSH）、过氧化氢酶（CAT）、甘油三酯（TG）水平。结果 模型组肝指数较空白组增加（P <0.05）,苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组、阳性对照组较模型组降低（P <0.05）。模型组血清AST、ALT、T-BIL较空白组升高（P <0.05）,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组降低（P <0.05）。模型组SOD、GSH、CAT较空白组降低（P <0.05）,MDA、TG较空白组升高（P <0.05）。阳性对照组、苦参碱高剂量组的GSH、CAT、SOD较模型组升高（P <0.05）,MDA、TG较模型组降低（P <0.05）。模型组肝脏脂滴数量较空白组增加（P <0.05,阳性对照组、苦参碱高剂量组、苦参碱低剂量组较模型组减少（P <0.05。结论 苦参碱注射液可以调节血清转氨酶,改善肝功能,提高抗氧化酶,改善氧化应激,对急性酒精性肝损伤有预防、治疗作用。     

灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病大鼠TGF-β/Smad转导通路的影响

目的 观察灯盏益肾颗粒对糖尿病肾病（DN）大鼠TGF-Smad转导通路的影响，探讨其对DN防治作用。方法 雄性SD大鼠90只随机分成正常组（A组）、模型组（B组）、盐酸贝那普利组（C组）、灯盏益肾低、中、高剂量组（D、E、F组）。链脲佐菌素（STZ）55mg/kg一次性腹腔注射建立DN模型，给予不同实验因素干预后，生化检测胱抑素C（CysC）、血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）、尿蛋白/尿肌酐（Up/Ucr）；免疫组化法测定大鼠肾组织TGF-β1、Smad 2、Smad 7、Ⅳ型胶原、纤维黏连蛋白（FN）的表达。结果 E、F组Up/Ucr、CysC、BUN低于B组（P<0.05或P<0.01）；E、F组肾组织中TGF-β1、Smad 2、Ⅳ型胶原、FN蛋白表达明显低于B组（P<0.01）、低于C、D组（P<0.05），Smad 7蛋白表达多于B、C、D组（P<0.05）。结论 灯盏益肾颗粒可以对糖尿病肾病大鼠肾脏组织中TGF-β/Smad信号传导通路产生影响，调控肾组织中Ⅳ型胶原、FN表达，影响肾纤维化进程，随剂量增加，影响作用增强。     

丹参注射液联合美常安对SAP大鼠的治疗实验效果及作用机制

【摘要】 目的 探讨丹参注射液联合美常安治疗急性重症胰腺炎（SAP）大鼠的实验效果及作用机制。方法 选取成年SPF级雄性SD大鼠90只,采用随机数字表法分为空白对照组（假手术组,只行开关腹术）;实验对照组（0.9％氯化钠注射液逆行胆胰管注射）;SAP模型组（5%牛黄胆酸钠溶液胆胰管内逆行性注射）;丹参治疗组（造模后30分钟经尾静脉注射（5ml/kg体重）丹参注射液一次,以后同剂量每12小时一次,共给药4次）;美常安治疗组（在造模后30分钟经空肠造瘘管注入美常安溶液,l &amp;amp;amp;amp;#215;107 CFU/只,以后同剂量每12小时一次,共给药4次）;联合治疗组（在造模后分别经尾静脉注入同等剂量丹参注射液及经空肠造瘘管注入美常安溶液）;空白对照组、实验对照组、SAP模型组只注入同等剂量的无菌生理盐水。结果 SAP模型组大鼠的血清IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均显著的高于空白对照组、实验对照组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）;丹参治疗组、美常安治疗组及联合治疗组的血清IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均显著的低于SAP模型组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）;联合治疗组的血清IL-10、IL-1β、TNF-α、IL-6水平及病理学评分均显著的低于丹参治疗组、美常安治疗组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）;SAP模型组大鼠的血清MDA、LPS水平均显著的高于空白对照组、实验对照组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）,SOD水平显著的低于空白对照组、实验对照组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）;丹参治疗组、美常安治疗组及联合治疗组的血清MDA、LPS水平均显著的低于SAP模型组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）,SOD显著高于SAP模型组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）;联合治疗组的血清MDA、LPS水平均显著的低于丹参治疗组、美常安治疗组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）,SOD高于丹参治疗组、美常安治疗组（P&amp;amp;amp;amp;lt;0.05）。结论 丹参注射液联合美常安治疗SAP大鼠效果显著,能显著的减轻炎症反应及氧自由基损伤,保护大鼠的胰腺组织     

银杏洋参合剂对老龄小鼠体内自由基代谢的影响

目的：观察银杏洋参合剂对小鼠体内自由基代谢的影响。方法：以老龄小鼠为模型分高、中、低剂量组，分别连续灌胃给予不同剂量银杏洋参合剂30d后测定小鼠血清、肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）水平。结果：银杏洋参合剂能有效提高老龄小鼠心脏、肝脏中SOD活性（剂量为80mg&#183;kg-1时分别提高了27．49％、14．44％）及血清、肝脏中GSH—Px、CAT活性（剂量为80mg&#183;kg。时，血清中的活性分别提高了35．61％、28．18％；肝脏中的活性分别提高了29．79％、18．71％），降低血清、肝脏中的MDA水平（剂量为80mg&#183;kg“时分别减少了29．79％、18．71％）。结论：银杏洋参合剂能改善小鼠体内的自由基代谢，增强细胞免疫，可能有助于其抗衰老作用的发挥。     

大蒜素对糖尿病大鼠血清抗氧化作用的研究

目的：观察大蒜素对糖尿病大鼠血清抗氧化功能的影响。方法正常 Wistar 大鼠腹腔注射 STZ （40mg/kg）制作糖尿病大鼠模型,STZ注射诱导3d后腹腔注射不同剂量大蒜素,连续给药28d。实验分为正常对照组,糖尿病模型组,大蒜素低、中、高3个剂量给药组。分别测定血清中超氧化物歧化酶（ SOD ）、过氧化氢酶（ CAT）的活性及丙二醛（ MDA）的含量。结果大蒜素能显著提高糖尿病大鼠的血清SOD、CAT活性并降低MDA的含量,且呈剂量依赖性。结论大蒜素能有效地提高糖尿病大鼠血清抗氧化作用。     

清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症大鼠肝肺促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的影响*

目的〓探讨清热解毒化浊片对肠源性内毒素血症（IETM）大鼠肝肺促炎因子IL-8及抗炎因子IL-10的影响。方法〓采用高脂、糖、酒精复合因素干预12周建立IETM肝肺损伤大鼠模型。造模成功后,随机分为清热解毒化浊片组、模型组和正常组3组。经治疗4周后观察肝、肺组织病理学改变,采用全自动生化仪检测血清谷氨酰氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、谷氨酰氨基转移酶（GGT）、碱性磷酸酶（ALP）活性,动态浊度法检测血浆内毒素（LPS）,免疫组化二步法测定IL-8、IL-10在肝肺组织中的表达。结果〓光镜下观察,清热解毒化浊片组大鼠肝、肺组织炎性浸润情况明显改善。与正常组比较,模型组血清ALT、AST、GGT、ALP明显升高（P<0.01,P<0.05）,血浆LPS明显升高（P<0.01）;肝、肺组织IL-8表达明显升高（P<0.01）。与模型组比较,清热解毒化浊片组血清ALT、AST、GGT、ALP均明显降低（P<0.01,P<0.05）,血浆LPS明显降低（P<0.01）;肝、肺组织IL-8明显降低（P<0.01）,肝、肺组织IL-10明显升高（P<0.01）。结论〓本实验表明清热解毒化浊片可通过降低血浆LPS,促进抗炎因子IL-10的表达,降低炎性因子IL-8的表达,改善IETM所致的肝、肺损伤。     

涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6、超氧化物歧化酶表达的影响

[目的] 通过观察涤痰散结活血软坚中药对非酒精性脂肪肝大鼠血清白介素-6（IL-6）、超氧化物歧化酶（SOD）表达的影响,探讨复方中药的作用机制。[方法] 雄性SPF级Wistar大鼠60只,按体质量分层随机分为4组：正常对照组14只,自由饮水和普通饲料饮食。模型对照组18只,中药高剂量组14只,中药低剂量组14只,均予自由饮水和高脂饲料饮食,8周后随机处死模型对照组大鼠4只,确定脂肪肝模型成立。造模成功后,分别对中药低剂量组和高剂量组行中药灌胃,模型对照组、正常对照组以生理盐水灌胃,每周称大鼠体质量,治疗8周后处死,采用ELISA法检测血清IL-6、SOD.[结果] 大鼠血清IL-6比较：高剂量组、低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.01）,高剂量组与低剂量组比较,差异有显着性（P<0.05）.大鼠血清SOD比较：高剂量组与模型对照组比较,差异有显着性（P<0.01）,低剂量组与模型对照组比较差异有显着性（P<0.05）,高剂量组与低剂量组比较无统计学意义（P>0.05）.[结论] 涤痰散结活血软坚中药可以显着减低血清IL-6浓度,此作用表现出剂量相关性趋势,可以明显升高血清SOD浓度,此作用没有体现出剂量相关性趋势。     

养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎模型大鼠血清炎症因子的影响

目的探讨养阴活胃合剂对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清炎症因子含量的影响及其作用机制。方法将实验动物随机分为6组:空白对照组、模型组、阳性药物对照组及中药低剂量组、中剂量组、高剂量组,每组16只。除空白对照组常规饲养、自由进食水之外,其余5组将2 g水杨酸钠加入100 m L的30%乙醇溶液中,给大鼠灌胃,每日1次,每次3 m L,配合隔日喂食不禁水法建立大鼠萎缩性胃炎模型,模型复制成功后中药治疗低、中、高剂量组分别喂饲养阴活胃合剂水煎剂0.74 g·kg-1·d-1、1.48 g·kg-1·d-1和2.22 g·kg-1·d-1。12 w后测定血清中IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2含量。结果养阴活胃合剂能够改善大鼠胃黏膜病理状态,使病变胃黏膜趋于正常。与空白对照组比较,各组IL-6、TNF-α、IFN-β及NOS2均明显升高(P<0.05),证明模型复制成功。与模型组相比,中药高剂量组TNF-α、IL-6、NOS2均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05),中药中剂量组IFN-β降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论养阴活胃合剂可降低慢性萎缩性胃炎大鼠血清中炎症因子水平,而抑制炎症反应可能有助于慢性萎缩性胃炎病情的改善。     

痰瘀同治方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的实验研究

目的探究痰瘀同治方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的作用。方法采用硫酸普拉睾酮钠注射合并高脂饲料喂养诱导造模的方法诱导伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征大鼠模型,通过光镜计算卵巢排卵情况,生化分析仪检测血脂（TG、TC、LDH、HDL）和空腹胰岛素（FINS）、血糖（FBG）,并计算胰岛素敏感指数（ISI）及采用放射免疫法测定性激素（血清T、E2、FSH和LH）的表达来评估痰瘀同治方对多囊卵巢综合征模型大鼠胰岛素抵抗的影响。结果与对照组相比,低中高剂量痰瘀同治方组血脂中TG（P<0.01）、TC（P<0.05）和LDL（P<0.01）水平明显下降,HDL水平显著上升（P<0.05）;空腹血糖无明显变化（P>0.05）,但空腹胰岛素显著降低（P<0.01）,胰岛素敏感度显著升高（P<0.01）;血清T和E2浓度均显著降低,FSH浓度显著升高（P<0.01）,LH水平无明显改变（P>0.05）。结论痰瘀同治方对伴胰岛素抵抗的多囊卵巢综合征模型大鼠具有改善卵巢排卵障碍、增加胰岛素敏感性和降低性激素水平的作用。     

蜂胶总黄酮对全脑缺血再灌注大鼠脑损伤的保护作用

目的探讨蜂胶总黄酮（TFP）对全脑缺血再灌注大鼠脑组织损伤的保护作用并对其机制进行探讨。方法采用48只清洁级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、灯盏花素（50 mg/kg）对照组和TFP低、中、高剂量（25,50,100 mg/kg）组,模型组和用药组采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型。分别观察低、中、高剂量的TFP对全脑缺血再灌注后大鼠脑神经功能（NSS评分）、脑梗死面积、脑组织内超氧化物歧化酶（SOD）活力、丙二醛（MDA）含量的影响。结果模型组NSS评分、脑梗死面积、脑组织内SOD活力和MDA含量与假手术组比较均有统计学意义（P〈0.01）。TFP低、中、高剂量组均能使全脑缺血再灌注大鼠NSS评分明显降低,与模型组比较均具有统计学意义（P〈0.01）;TFP中、高剂量组能使大鼠脑梗死面积和脑组织内MDA含量明显降低,与模型组比较有统计学意义（P〈0.01）;能使SOD含量显著升高,与模型组比较差异亦具有统计学意义（P〈0.01）。结论 TFP能显著改善大鼠全脑缺血再灌注后脑神经功能,使脑组织梗死面积与MDA含量显著降低、SOD活力显著升高,能减轻缺血再灌注对大鼠脑组织的损害,具有一定的脑保护作用。     

逍遥散对阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平的影响

目的 研究逍遥散对氢溴酸东莨菪碱致阿尔茨海默病模型小鼠血清及脑组织匀浆中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性及丙二醛（MDA）水平的影响,探讨逍遥散防治阿尔茨海默病的作用及其机制.方法 将50只SPF级小鼠随机分为空白组,模型组,逍遥散低、中、高剂量组5组,以腹腔注射氢溴酸东莨菪碱复制阿尔茨海默病小鼠模型,并以不同剂量的逍遥散进行干预防治,给药第10天腹腔注射氢溴酸东莨菪碱1h后取血及脑组织测血清及脑组织匀浆中SOD,GSH-PX活性及MDA水平.结果 模型组小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性显著降低,MDA水平显著升高,与空白组比较差异有高度统计意义（P＜0.01）;逍遥散低、中、高剂量均可显著升高小鼠血清及脑组织匀浆中SOD与GSH-PX活性,降低MDA水平,与模型组比较差异有统计意义（P＜0.05或P＜0.01）,但以逍遥散高剂量组作用最为显著（P＜0.05）.结论 逍遥散对阿尔茨海默病具有较好的防治作用,改善抗氧化能力可能是其作用机制之一.     

养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏的氧化应激水平及病理改变的影响

目的：探讨养阴活血方药对糖尿病大鼠肝脏氧化应激水平及病理改变的影响。方法采用腹腔注射链脲佐菌素（STZ）造糖尿病大鼠模型,挑选造模成功的大鼠,随机分为四组：糖尿病模型组;中药6周组,中药8周组,中药10周组,另外随机选出8只作为正常对照组,造模成功后分别于6、8、10周取材,测定肝组织氧化指标并进行病理观察。结果与正常对照组比较,糖尿病模型组的丙二醛（MDA）的含量明显增加（P〈0.01）,超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性明显降低（P〈0.01）。与糖尿病模型组相比,中药干预组各阶段MDA的含量明显减少（P〈0.05或P〈0.01）,中药8周组和中药10周组SOD活性和GSH-Px活性均有显著升高（P〈0.05或P〈0.01）,中药6周组虽有升高SOD活性和GSH-Px活性的趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。病理学观察,模型组肝细胞索及肝小叶结构紊乱,炎症细胞增多,说明肝组织有损伤。与模型组比较,中药干预组各阶段形态学改变均有改善。结论养阴活血方药具有一定的抗氧化能力,抑制氧化应激,对糖尿病大鼠肝脏具有一定的保护作用。     

益肾软坚煎抑制脂肪肝脂质过氧化的实验研究

目的 观测益肾软坚煎治疗脂肪肝的疗效及其可能机制。方法 采用高脂饮食造模，吉非罗齐为对照观察益肾软坚煎对脂肪肝大鼠肝组织匀浆中总胆固醇（代）、甘油三脂（TG）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）及转氨酶变化的影响，观察肝脏组织学改变。结果 肝匀浆中TC，TG含量中药高剂量（H）组明显低于模型（M）组（P〈0．05），H组肝匀浆中MDA含量明显低于M组，SOD活力高于M组（P〈0．05）；转氨酶水平H组接近于正常对照（N）组，无统计学差异（P〉0．05）。结论 益肾软坚煎有明显减少机体内脂质过氧化终产物，增加抗氧化能力的作用，且应用安全。