美满霉素对血管性痴呆大鼠VEGF、IL-1β和TNF-α表达的影响

目的观察美满霉素(minocycline)对血管性痴呆大鼠脑组织和血清血管内皮生长因子(VEGF)I、L-1β、和TNF-α表达的影响,探讨美满霉素对血管性痴呆脑保护作用机制。方法Wistar大鼠随机分组:正常组(N组)、假手术组(S组)、痴呆模型组(M组)、美满霉素治疗组(MT组)。酶联免疫吸附法检测大鼠脑组织VEGFI、L-1β、TNF-α表达水平和血清水平。结果MT组IL-1β、TNF-α表达较M组降低(P<0.05),MT组VEGF表达较M组增高(P<0.05);MT组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组增高(P<0.05);M组VEGFI、L-1β、TNF-α表达较N、S组显著增高(P<0.01)。结论美满霉素能降低血管性痴呆大鼠脑组织和血清IL-1β、TNF-α水平、增强VEGF表达,美满霉素可以通过抑制血管性痴呆大鼠神经炎性反应和增强血管修复发挥脑保护作用。     

戟天健脑方对老龄血管性痴呆模型大鼠海马IL-1β、TNF-α的影响

目的观察戟天健脑方对老龄血管性痴呆(VD)模型大鼠海马炎症细胞因子IL-1β、TNF-α的影响。方法70只老龄SD大鼠随机分为空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组,戟天健脑方低、中、高剂量组,每组10只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO法)制备成VD大鼠模型。戟天健脑方低、中、高剂量组分别给予戟天健脑方5.4 mg/(kg·d)、10.8 mg/(kg·d)、21.6 mg/(kg·d)灌胃,尼莫地平组给予尼莫地平50 mg/(kg·d)灌胃,空白组、模型组和假手术组分别给予等量生理盐水灌胃,均2次/d。各组大鼠均连续灌胃4周,然后进行Morris水迷宫实验,并观察海马CA1区神经元组织形态的变化和测定海马组织IL-1β和TNF-α的含量。结果戟天健脑方高、中剂量组大鼠穿台次数、目标象限活动路程较模型组明显增加(P<0.05),戟天健脑方高剂量组大鼠目标象限活动时间明显增加(P<0.05);戟天健脑方高、中剂量组及尼莫地平组海马锥体细胞较模型组细胞数量增多,排列较整齐,细胞间隙减小;与模型组比较,尼莫地平组TNF-α蛋白含量明显降低(P<0.05),戟天健脑方高剂量组可明显降低IL-1β含量(P<0.05),戟天健脑方中、高剂量组均可明显降低TNF-α含量(P<0.05)。结论戟天健脑方能够改善VD大鼠学习记忆能力,减轻VD大鼠海马CA1区的损伤,下调海马组织炎症因子IL-1β和TNF-α的表达,发挥保护神经元的作用。     

血管性痴呆大鼠海马IL-1β、TNF-α含量变化及大蒜素干预的研究

目的观察血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠海马区炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量变化与认知功能变化的相关性;观察大蒜素对炎性细胞因子IL-1β、TNF-α含量的影响.方法采用Pulsinelli 4血管阻断(4-vascular occlusion,4VO)改良法建立大鼠动物模型;Wistar大鼠随机分为对照组(n=10)、4VO组、大蒜素组;后两组又分为3 d、1周、4周、2个月(n=10)4个时相点;大鼠学习记忆能力测试采用微机控制的穿梭箱主动回避反应系统;IL-1β采用双抗体夹心ELISA法;TNF-α测定采用放射免疫分析法.结果①4VO组大鼠主动回避反应(active avoidance response,AAR)习得率显著降低;大蒜素治疗后AAR习得率较4VO组显著增高;②4VO组大鼠海马区IL-1β、TNF-α含量于造模后3 d、1周非常显著增高(P＜0.01),大蒜素组显著低于4VO组(P＜0.05).结论血管性痴呆大鼠认知功能改变与大鼠海马区炎性机制改变有关;大蒜素可抑制炎性细胞因子IL-1β、TNF-α的产生,改善大鼠认知功能.     

牙周病患者血清IL-1β和TNF-α的表达

目的探讨牙周病患者IL-1β和TNF-α水平的变化及意义。方法应用放免法检测了36例牙周病患者血清中IL-1β和TNF-α水平的变化,并以30例正常人作比较。结果牙周病患者血清IL-1β和TNF-α水平明显高于正常人组（P〈0.01）,且两者呈明显正相关（r=0.4182,P〈0.01）。结论IL-1β和TNF-α水平与牙周病的发病密切相关。     

幽门螺杆菌新毒素Tip-α对IL-8、TNF-α、IL-1β表达的影响

目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori,HP)毒素肿瘤坏死因子α诱导蛋白(Tip-α)对细胞因子白介素(IL)-8?肿瘤坏死因子(TNF)-α?IL-1β表达的影响及其意义?方法:从HP的26695菌株扩增位于H.pylori0596的Tip-α基因,重组载体转化至大肠杆菌表达并纯化Tip-α蛋白,用Western blot方法进行鉴定?以不同浓度的Tip-α作用于胃上皮细胞GES-1,用ELISA方法检测不同时间点GES-1细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β表达变化?以四氢吡咯烷 (PDTC,NF-κB特异性的抑制剂)阻断NF-κB信号通路后,检测Tip-α作用GES-1后IL-8?TNF-α?IL-1β的表达变化?结果:用Western blot检测纯化蛋白,抗Tip-α抗体可与纯化蛋白特异性结合?Tip-α刺激细胞后细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平较刺激前明显升高,刺激前后差别具有统计学意义(P < 0.05)?PDTC作用后再给予Tip-α刺激,细胞中IL-8?TNF-α?IL-1β的表达水平与无PDTC作用组相比明显下降(P < 0.05)?结论:Tip-α可使细胞因子IL-8?TNF-α?IL-1β表达明显升高,在HP致炎中起重要作用,这种作用可能通过NF-κB途径?     

低氧对大鼠大脑皮质细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的影响

目的 观察低氧环境对大鼠大脑皮质细胞分泌IL-1β、IL-6和TNF-α的影响.方法 原代培养新生SD大鼠大脑皮质细胞,设1％、4％两个低氧浓度和3h、6h两个低氧处理时间,处理结束后采用ELISA方法检测各组细胞培养液中IL-1β、IL-6和TNF-α的含量.结果 与相应的常氧(20％氧)对照组相比,1％氧浓度环境处理细胞3h和6h,IL-6含量均下降(P＜0.01,P＜0.05),IL-1β和TNF-α含量变化无统计学意义(P＞0.05).与相应的常氧(20％氧)对照组相比,4％氧浓度环境处理细胞3h,IL-1β、IL-6和TNF-α含量变化均无统计学意义(P＞0.05);处理细胞6h时,IL-1β (P＜0.01)和IL-6 (P＜0.05)均显著下降,TNF-α含量变化无统计学意义(P＞0.05).结论 1％氧浓度环境虽对大脑皮质细胞分泌IL-1β和TNF-α无影响,但可抑制细胞分泌IL-6. 4％氧浓度环境虽对细胞分泌TNF-α无影响,但对细胞分泌IL-1β和IL-6具有抑制作用.     

溃疡性结肠炎患者血清TNF-α、IL-1β的临床意义

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白介素-1β（IL-1β）在溃疡性结肠炎（UC）发病中的作用及临床意义。方法采用酶联免疫吸附（EHSA）检测46例UC患者及20例健康体检者血清TNF—α、IL-1β含量。结果UC患者血清TNF—α、IL—1β水平明显高于正常对照组（P〈0．05）;UC患者血清TNF—α、IL-1β水平重度组高中度组,中度组高于轻度组,差异均有显著性（P〈0．05或0．01）。结论TNF-α、IL-1β参与了UC发病过程,并可作为临床判断疾病严重程度的指标。     

野菊花总黄酮对宫颈炎模型大鼠IL-1β、PGE_2和TNF-α表达的影响

目的:探讨野菊花总黄酮对宫颈炎模型大鼠的作用机制。方法:60只SD大鼠随机选取10只作为正常组,其余大鼠用苯酚胶浆造模。造模成功后随机分为模型组,野菊花总黄酮低、中、高剂量组及纳米银抗菌凝胶组5组,每组10只。除模型组、正常组外,其余各组用1 m L注射器吸取相应药液(0.1 m L/200 g)注入阴道深处,正常组、模型组给予等量基质。连续阴道给药12 d后,采用放免法测定各组大鼠白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,取出子宫组织称重,计算脏器指数。结果:野菊花总黄酮各剂量组大鼠血清IL-1β、PGE2和TNF-α水平及脏器指数较模型组显著降低(P<0.05)。结论:野菊花总黄酮可能通过降低机体IL-1β、PGE2和TNF-α水平从而减轻炎症反应。     

参麦注射液关节腔注射对兔膝骨关节炎IL-1β、IL-6、TNF-α表达的影响

目的 研究参麦注射液对兔膝骨关节炎模型的干预作用,并探讨其作用机理.方法 行前交叉韧带切除法(ACLT)复制兔膝骨关节炎模型,予膝关节腔注射参麦注射液、透明质酸钠4周后,取膝关节液及关节软骨组织,用ELISA法检测关节液白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,RT-qPCR检测关节软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α基因表达.结果 与正常对照组比较,模型组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α的表达均明显升高(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α的mRNA表达均明显升高(P＜0.01);与模型组比较,参麦注射液组和透明质酸钠组关节液IL-1β、IL-6和TNF-α表达均显著降低(P＜0.01),软骨组织IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA均显著降低(P＜0.05).参麦注射液组与透明质酸钠组各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 参麦注射液对兔膝关节软骨有一定的保护作用,其作用机制与下调关节液IL-1β、IL-6、TNF-α水平,降低软骨组织IL-1β、IL-6、TNF-α mRNA表达有关.     

不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠TNF-α、IL-1β含量的影响

目的探讨不同针刺强度对急性脑缺血再灌注大鼠肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)含量的影响。方法将44只SD雄性大鼠随机分成正常组(6只)、假手术组(8只)、模型组(30只),模型组又随机分为模型对照组、弱电针组、强电针组,每组8只,另6只造模备用。采用改良线栓法建立大鼠局灶性脑缺血(MCAO)再灌注模型,针刺"百会"、"大椎"穴,接电针仪:疏密波,频率2～15Hz,调整不同电流参数,强电针参数:以肢体震颤或肌肉出现轻微强直收缩为度,电流强度4～7mA;弱电针参数:以胡须微动或肌肉轻度跳动为度,电流强度1～3mA。24h后取材,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组血清中TNF-α、IL-1β含量并进行统计学分析。结果与正常组、假手术组比较,模型对照组TNF-α,IL-1β含量差异有统计学意义(P<0.01);与模型对照组比较,各电针组能明显降低模型大鼠血清TNF-α,IL-1β含量(P<0.01～0.05);与弱电针组比较,强电针组对TNF-α、IL-1β的调节作用显著(P<0.05)。结论不同针刺强度在调节急性脑缺血再灌注大鼠炎性细胞因子TNF-α、IL-1β含量有差异,强刺激优于弱刺激。     

附子粳米汤对脾阳虚大鼠IL-1βTNF-α影响的实验研究

本研究在中医药理论指导下，用多种因素造模方法塑造了脾阳虚证大鼠模型，将Wister大鼠随机分为6组，每组10只，空白对照组、模型组、附子粳米汤大剂量组、附子粳米汤中剂量组、附子粳米汤小剂量组、消炎痛组，并分别给予相应的汤剂灌胃。通过分子生物学理论技术，对脾阳虚大鼠血清中白介素“-”1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子“-”α（TNF—α）进行检测。研究结果显示：附子粳米汤能明显降低其血清中IL-1β、TNF—α的含量，并存在量效关系，这可能是治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一，从而度揭示了附子粳米汤的部分药理机制。     

缺氧条件下大鼠单核细胞NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达变化规律的研究

目的研究缺氧培养的大鼠外周血单核细胞核转录因子κB(NF-κB)结合活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)表达的变化规律,探讨缺氧与全身炎症反应综合征的关系,为进一步研究老年多器官功能障碍综合征的肺启动机制奠定基础.方法采用明胶法分离大鼠外周血单核细胞,于低氧条件下(3%O2, 5%CO2, 92%N2)培养0、1、3、6、9、12、24 h后,收集细胞及培养液上清,分别采用电泳迁移分析法(EMSA)、逆转录PCR(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)检测其NF-κB活性及TNF-α、IL-1β表达量.结果缺氧1～12 h,NF-κB结合活性及TNF-α、IL-1β表达量均显著高于正常(P<0.01),其峰值见于缺氧6 h.缺氧24 h,上述指标与正常无显著差异(P＞0.05).NF-κB结合活性与TNF-α、IL-1β mRNA和蛋白表达水平显著相关(P<0.01,P<0.05).结论缺氧可显著增强大鼠外周血单核细胞的NF-κB结合活性,并可诱导其产生大量的促炎症因子TNF-α、IL-1β,这些变化可能与急性呼吸窘迫综合征时血浆中大量促炎症因子持续存在密切相关.     

癫痫患者血清中IL-1β、TNF-α含量变化研究

目的 通过观察癫痫患者血清中白介素1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量变化,探讨IL-1β、TNF-α在癫痫患者发病中关系.方法 收集40例癫痫患者、40例急性脑梗死患者和40例健康者的血清,利用ELISA法检测各组对象血清IL-1β、TNF-α含量,应用SPSS统计软件对各组进行比较,并对 IL-1β...     

骨质疏松模型骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的表达特征

目的:通过测定切除卵巢骨质疏松模型小鼠骨组织中白介素6(IL-6)、白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)相关细胞因子的表达特征,探讨其在骨质疏松发病过程中的生物学意义.方法:选用4月龄雌性BALB/C小鼠随机分假手术对照组和去卵巢骨质疏松模型组,术后第12周用ABC免疫组织化学方法测定骨组织中IL-6,IL-1β,TNF-α的蛋白含量并进行细胞定位.结果:免疫组织化学染色结果显示,3种蛋白在模型组和对照组均有阳性表达,主要位于骨小梁周边成骨细胞、破骨细胞及骨髓细胞胞浆中,模型组蛋白含量明显高于对照组且与骨密度呈负相关(P＜0.01或P＜0.05).结论:小鼠骨质疏松模型骨组织相关破骨细胞分化因子IL-6,IL-1β,TNF-α表达增高,导致破骨活动增强,骨吸收大于骨形成,最终导致骨质疏松.     

通心络对2型糖尿病患者血清IL-1β、TNF-α的影响

目的探讨通心络对2型糖尿病患者血清白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的影响。方法66名2型糖尿病患者随机分为2组,对照组给予控制血糖、控制血压等常规治疗,实验组在此基础上加用通心络,干预14周,测定两组治疗前后的空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂、血清IL-1β、TNF-α水平。结果实验组干预后的血清IL-1β、TNF-α水平较对照组显著下降（P〈0.05）,糖化血红蛋白、血脂在两组间无显著差异。结论通心络能显著降低2型糖尿病患者的血清IL-1β、TNF-α水平,提示其可减轻2型糖尿病患者的血管炎症反应。     

TFHL对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α、IL-1β的影响

目的:探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对慢性脑缺血大鼠海马Caspase-3、TNF-α和IL-1β的影响.方法:SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL组和银杏叶片组,采用永久性双侧颈总动脉结扎法制备慢性脑缺血模型.免疫组化法检测大鼠海马Caspase-3蛋白的表达,ELISA法检测海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素1β(IL-1 β)的含量.结果:与模型组比较,TFHL组大鼠海马Caspase-3蛋白的表达和TNF-α、IL-1β的含量明显降低(P＜0.05).结论:TFHL对慢性脑缺血大鼠脑组织具有保护作用,其机制可能与TFHL减轻炎症反应、下调Caspase-3蛋白表达有关.     

栀子浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL-1β和TNF-α的影响

【目的】研究栀子水提浸膏对类风湿性关节炎大鼠血清IL1β和TNFα的影响,进一步探讨该药物的作用机制。【方法】建立II型胶原蛋白诱导大鼠类风湿性关节炎模型;口服栀子浸膏,观察药物对实验性大鼠足肿胀的抑制作用;检测药物对大鼠血清IL1β和TNFα的影响。【结果】与模型组比较,栀子水提浸膏可以剂量依赖性抑制大鼠足肿胀的程度(P<0.01);用药后,给药组血清IL1β和TNFα水平明显低于模型组(P<0.01)。【结论】栀子水提浸膏在类风湿性关节炎大鼠中可以下调致炎因子IL1β和TNFα的水平,提示这可能与该药抑制实验性类风湿性关节炎病情进展密切相关。     

附子粳米汤对脾阳虚大鼠IL-1β TNF-α影响的实验研究

本研究在中医药理论指导下,用多种因素造模方法塑造了脾阳虚证大鼠模型,将Wister大鼠随机分为6组,每组10只,空白对照组、模型组、附子粳米汤大剂量组、附子粳米汤中剂量组、附子粳米汤小剂量组、消炎痛组,并分别给予相应的汤剂灌胃。通过分子生物学理论技术,对脾阳虚大鼠血清中白介素"-"1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子"-"α(TNF-α)进行检测。研究结果显示:附子粳米汤能明显降低其血清中IL-1β、TNF-α的含量,并存在量效关系,这可能是治疗脾阳虚腹痛的作用机制之一,从而度揭示了附子粳米汤的部分药理机制。     

3种非甾体抗炎药对大鼠骨关节炎关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响

目的:探讨长期应用塞来昔布、布洛芬、吲哚美辛对大鼠骨关节炎(osteoarthritis,OA)关节软骨细胞白细胞介素-1β(in-terleukin-1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor,TNF-α)、细胞白细胞介素-1α(interleukin-1α,IL-1α)表达的影响。方法:采用左侧跟腱切除术建立Wistar大鼠同侧膝关节OA模型,分4组,每日给赛来昔布24 mg/kg(celecoxib,CE)组、布洛芬72 mg/kg(ibuprofen,IBP)组、吲哚美辛9 mg/kg(indomethacin,IN)组及生理盐水(normal saline,NS)组。用免疫组织化学法观察3、6、9个月后关节软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的变化。结果:①连续用药3月,CE对软骨细胞IL-1β、TNF-α表达无明显影响,抑制IL-1α的表达;IBP促进软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响;IN轻度促进软骨细胞IL-1β表达,增强TNF-α的表达,对IL-1α的表达无明显影响。②连续用药6月,CE对软骨细胞IL-1β表达无明显影响,轻度抑制TNF-α、IL-1α表达;IBP轻度促进软骨细胞IL-1β的表达,促进TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达;IN轻度抑制软骨细胞IL-1β,抑制TNF-α表达,轻度抑制IL-1α的表达。③连续用药9月,CE明显抑制软骨细胞IL-1β的表达,抑制TNF-α、IL-1α的表达;IBP抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α的表达,轻度抑制IL-1α的表达。结论:CE抑制软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α的表达,可减轻OA关节软骨的损害,IBP、IN在不同时期对软骨细胞IL-1β、TNF-α、IL-1α表达的影响有所不同,其总体抑制效应不明显。