脑脊液溶血磷脂酸含量与蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的关系

目的:观察蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液溶血磷脂酸(LPA)含量动态变化的特点及其与脑血管痉挛(CVS)的关系,探索CVS的发病机制.方法:选取经临床和辅助检查确诊的SAH患者67例,分别于发病后24 h、7 d、14 d和28 d测定脑脊液LPA含量,并与对照组进行比较,同时观察LPA含量与CVS在时程上的相关性.结果:67例SAH患者中共有29例(43.3%)发生CVS,平均发生时间为6.6 d.发病24 h时,SAH患者脑脊液LPA含量与对照组无显著差异;发病7 d时显著高于对照组(P＜0.001);发病14 d时显著高于对照组(P＜0.01),但显著低于发病7 d时(P＜0.01);发病28 d时降至基线水平,与对照组无显著差异.发病24 h时,CVS组脑脊液LPA含量与无CVS组无显著差异,发病7 d时显著高于无CVs组(P＜0.001),发病14 d时仍显著高于无CVS组(P＜0.01);发病28 d时两组之间无显著差异.结论:SAH患者脑脊液LPA水平在发病后7～14 d显著升高,并且在时程上与CVS发生显著关联.检测脑脊液12A含量对预测CVS的发生可能具有重要意义.     

川芎嗪对脑血栓栓塞大鼠血浆溶血磷脂酸的影响

目的观察川芎嗪（TMP）对大鼠脑血栓形成后血浆溶血磷脂酸（LPA）水平的影响作用。方法采用颈内动脉直接插管注入凝血酶建立大鼠脑血栓栓塞模型，预防性给予TMP，观察大鼠脑血栓形成后LPA的水平。结果实验对照组血浆LPA水平高于正常对照组（P〈0．05），预防性给予TMP可以明显降低血浆LPA水平，而生理盐水组与实验对照组相比无统计学意义。结论大鼠急性脑血栓形成后血浆LPA水平确实有不同程度的升高；预防性给予TMP可以降低血浆LPA的水平。     

蛛网膜下腔出血患者脑血管痉挛、缺血性神经元损伤和再出血的机理探讨

为研究蛛网膜下腔出血（SAH）患者急性期血液流变学、血凝学及D－二聚体的动态变化，探讨其在SAH后发生脑血管痉挛（CVS）、迟发性缺血性神经元损伤（DID）及再出血的意义，以指导治疗，动态检测了30例SAH患者的血液流变学、血凝学及D－二聚体变化，并与50例外科手术患者比较。结果SAH患者发病10天内全血粘度（高、低切）、血浆粘度和D－二聚体持续增高，f蛋白原初始增高、1周后降低，与对照组比较有显著差异（P＜0．01）；SAH组凝血时间（CT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、血浆凝血酶原时间（PPT）明显缩短，P＜0．01。认为SAH患者急性期处于高粘、高凝、高纤溶状态，此为SAH急性期应用扩容及抗纤溶药物预防CVS、DID及再出血提供了理论依据。     

普伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆sCD40L及MMP-9影响的观察

选择急性冠状动脉综合征（ACS）患者35例（ACS组），稳定型心绞痛（SAP）患者31例（SAP组），正常健康体检者28例（／E常对照组），前两组口服普伐他汀20mg／d，连用8周。采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定三组治疗前后血浆可溶性白细胞分化抗原40配体（sCD40L）及基质金属蛋白酶-9（MMP-9）浓度。结果治疗前ACS组血浆sCD40L及MMP-9显著高于SAP组及正常对照组（P〈0．05），SAP组MMP-9显著高于正常对照组（P〈0．05），SAP组sCD40L与正常对照组之间无差异（P〉0．05），普伐他汀治疗8周后ACS组血浆sCD40L及MMP-9水平显著下降（P〈0．05，P〈0．01），SAP组MMP-9显著下降（P〈0．05），sCD40L无明显改变（P〉0．05）。认为sCD40L及MMP-9升高可能与ACS发病机制密切相关，sCD40L及MMP-9可作为ACS诊断及病情判断的重要指标；普伐他汀能降低ACS患者sCD40L及MMP-9水平。     

急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸变化的临床意义

用定磷法测定急性脑梗死患者（脑梗死组）发病24h内，第3、7、14、21天及健康对照组的血浆溶血磷脂酸（LPA）水平，Barthel指数（BI值），评价预后。结果脑梗死组血浆LPA水平发病24h内显著高于对照组（P〈0．01），随发病时间延长呈下降趋势，于第14天恢复至正常水平；发病24h内血浆LPA水平与BI指数呈显著负相关（r=0．607，P〈0．01）。提示血浆LPA水平与急性脑梗死患者预后密切相关。     

阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸的影响

目的：探讨阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidi cacid,LPA）的干预作用。方法：110例脑梗塞患者,被随机分为阿托伐他汀组（57例）和常规治疗组（53例）。两组均给予钙拮抗剂、脑细胞活化剂、银杏达莫注射液及对症治疗。阿托伐他汀组加用阿托伐他汀20～40mg／d。两组病人人院后第二天清晨空腹静脉采血查血浆LPA和血脂水平,治疗14d后复查。结果：阿托伐他汀组和对照组治疗后LPA较治疗前均显著下降（P〈0．05～〈0．01）。且阿托伐他汀组下降更显著[（2．53±0．75）μmol／L：（1．01±0．56）μmol／L.P〈0．01）。两组治疗前后总胆固醇（TC）与低密度脂蛋白一胆固醇（LDL-C）均有显著下降（P〈0．01,〈0．05）．但两组比较无显著性差异（P〉0．05）。结论：阿托伐他汀能显著降低急性脑梗塞患者血浆LPA水平,其作用与调脂作用似无明显相关。     

氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸水平的影响

目的观察氯吡格雷对急性脑梗死患者血浆溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）水平的影响及其疗效。方法选择我院186例脑梗死患者，随机分为氯吡格雷组107例及对照组79例，对照组只给予脑梗死常规治疗（钙拮抗剂、脑细胞活化剂、甘露醇及对症治疗），氯吡格雷组在此基础上加用氯吡格雷75mg／次口服，1次／d。对急性脑梗死患者分别在治疗前、治疗3d及21d后进行血浆LPA水平的检测。结果两组患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3d，21d LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01）；两组皮层支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异均有非常显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后21dLPA间差异有非常显著性意义（P〈0．01）；两组深穿支脑梗死患者治疗前、后LPA间差异亦均有显著性意义（P〈0．01），且两组治疗后3dLPA间差异有显著性意义（P〈0．05）。结论氯吡格雷降低急性脑梗死患者血浆LPA水平较未使用者更为显著，对皮层支及深穿支梗死均有效，尤以深穿支脑梗死效果明显。     

利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤适应性现象的研究

背景：利福平广泛用于抗结核治疗,是引起药物性肝损伤的主要原因之一。目的：探讨利福平致大鼠胆汁淤积性肝损伤的特征及其动态变化。方法：32只Wistar大鼠随机分成正常对照组和利福平模型组,采用利福平灌胃制备胆汁淤积性肝损伤大鼠模型。动态监测造模第0、7、14、21、28、35、42、49d大鼠血清ALT、AST、ALP活性以及TBIL、DBIL含量变化。造模第14、49d分批处死大鼠,观察大鼠肝组织超微结构改变,检测肝匀浆TBA、MDA含量和SOD、GSH-Px活性。结果：利福平模型组血清AIJT、AST、ALP活性和TBIL、DBIL含量于给药后升高,第7～21d达高峰,显著高于正常对照组（P〈0．05）,之后呈现缓慢下降趋势,第49dAIJT、AST活性和DBIL含量与正常对照组相比差异无统计学意义（P〉0．05）。利福平模型组肝组织电镜下可见线粒体肿胀、内质网断裂、毛细胆管扩张以及胆汁淤积。造模第14、49d利福平模型组TBA、MDA含量较正常对照组显著升高（P〈0．01,P〈0．05）,第49dTBA含量较第14d显著降低（P〈0．05）,MDA含量较第14d有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。第14d利福平模型组SOD、GSH-Px活性较正常对照组相比显著降低（P〈0．01,P〈0．05）,第49d利福平模型组SOD、GSH．Px活性较第14d相比有所降低,但差异无统计学意义（P〉0．05）。结论：利福平可导致以胆汁淤积为主的肝损伤,并存在肝损伤适应性现象。     

PICK1在心肌梗死大鼠血清、心肌组织中的表达及意义

目的研究急性心肌梗死大鼠血清及心肌组织中蛋白激酶Cα相互作用蛋白（PICK1）的表达及意义。方法将43只清洁级Wistar大鼠随机分为3组：正常对照组8只,心肌梗死模型组20只,假手术组15只,心肌梗死模型组采用左冠状动脉前降支结扎法构建模型,假手术组仅在左冠状动脉主干下打一松节,正常对照组不做任何干预。采用酶联免疫吸附试验（ELISA）及免疫印迹法（Western—blot）分别检测1d,3d,7d各组大鼠血清和心肌组织中PICK1的表达水平。结果与正常对照组及假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠建模后1d血清PICK1水平略有增高,但差异无统计学意义（P〉0．05）;自3d开始,模型组大鼠血清PICK1水平明显高于假手术组及正常对照组（P〈0．05）;7d时,模型组血清PICK1高于假手术组及正常对照组（P〈0．05）,但与3d时相比,差异无统计学意义（P〉0．05）。与正常对照组及假手术组相比,心肌梗死模型组大鼠1d,3d,7d时心肌组织PICK1蛋白的水平显著增高,差异有统计学意义（P〈0．05）,模型组各时间PICK1蛋白的表达无统计学意义（P〉0．05）;假手术组与正常对照组PICK1蛋白水平无统计学意义（P〉0．05）。结论PICK1在心肌梗死大鼠血清及心肌组织中表达增高,可能在心肌缺血再灌注损伤中发挥一定的作用。     

急性有机磷中毒患者血清CTnT、CK-MB水平变化及意义

对89例急性有机磷农药中毒（AOPP）患者（观察组）及50例健康人（对照组）的血清肌钙蛋白T（CTnT）和肌酸激酶同工酶（CK-MB）进行动态测定。结果观察组于发病后4h、1d、3d CTnT浓度及发病后4h、1d后CK-MB浓度均明显高于对照组（P均〈0．01）。而第3天CK—MB浓度与对照组无显著差异（P〉0．05）。认为动态观察AOPP患者CTnT、CK—MB有助于判断中毒程度及心肌损伤程度，CTnT特异性更高。     

老年人冠心病发病与血浆同型半胱氨酸水平相关性研究

目的探讨血浆同型半胱氨酸（HCY）水平与冠心病（CHD）的关系。方法采用循环酶法分别测定CHD患者（117例）及对照组（50例）血浆中HCY水平。结果CHD组血浆HCY水平明显高于对照组（P〈0．001）；不同临床类型患者，HCY水平AMI〉UAP〉SAP〉对照组，其中SAP组与对照组比较差异有显著性（P〈0．005），UAP、AMI组与对照组比较差异均有显著性（P〈0．001），SAP与UAP、AMI组比较差异也存在显著性，分别为P〈0．05和P〈0．001；0、1、2,3支血管病变者血浆HCY浓度呈逐级增高趋势，0支病变组与其他各病变组间比较相差显著（P〈0．001），1支与3支病变组或2支与3支病变组间差异有显著性（P〈0．01），1支与2支病变组之间差异无显著性（P〉0．05）。结论CHD患者血浆HCY水平明显增高，冠状动脉病变支数越多，血浆HCY水平越高，提示HCY水平变化与CHD的发生、发展密切相关，是CHD的一个危险因素。     

冠心病患者动静脉血浆B型利钠肽浓度变化及其意义

目的：初步探讨稳定型冠心病（CAD）患者动静脉血浆B型利钠肽（BNP）浓度的变化及其与冠脉病变的关系。方法：所有患者均经心脏超声和冠脉造影检查,应用化学发光法测定43例经冠脉造影（CAG）证实的稳定型CAD、22例急性冠脉综合征（ACS）和22例CAG正常患者动、静脉（冠状动脉窦和贵要静脉）BNP浓度,收集临床资料,进行统计分析和比较。结果：（1）各组动、静脉血浆BNP浓度无显著差异（P〉0．05）;（2）ACS组动静脉血浆BNP浓度均显著高于CAG正常组和稳定型CAD组（P〈0．01）;（3）稳定型CAD组的动脉血浆BNP浓度显著高于CAG正常组（P〈0．05）,但静脉血浆浓度比较无显著差异（P〉0．05）;（4）冠脉病变狭窄程度越严重,BNP浓度越高（P〈0．05）。结论：血浆BNP浓度可能是反映稳定型CAD患者冠脉病变严重程度的一个预测因子。     

老年蛛网膜下腔出血患者脑脊液中溶血磷脂酸含量的动态变化

目的观察老年蛛网膜下腔出血(SAH)患者脑脊液中溶血磷脂酸(LPA)含量动态变化的特点与脑血管痉挛(CVS)的关系。方法选择经临床和辅助检查确诊的SAH患者67例为SAH组,另选同期住院的非SAH患者55例为对照组,分别于发病后1、7、14及28天测定脑脊液中LPA的含量,又将SAH组患者经脑血管造影和经颅多普勒超声确诊后分为CVS组(21例)和无CVS组(46例)。结果SAH组患者发病1天时脑脊液中LPA含量与对照组比较差异无显著性意义;SAH组患者发病7天时明显升高(P<0.01);14天时仍高(P<0.01),28天降至基线水平。CVS组患者发病1天时脑脊液中LPA含量与无CVS组比较差异无显著性意义;CVS组患者发病7天时明显升高(P<0.01);14天时仍高(P<0.01),28天降至基线水平。结论SAH后7和14天脑脊液中LPA含量与CVS的发生明显关联。检测脑脊液中LPA含量对预测CVS的发生可能具有重要意义。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注后脑组织肾上腺髓质素的表达

目的 探讨肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）在不同月龄大鼠脑缺血再灌注（I／R）脑组织的表达情况。方法 采用栓线法制成大鼠大脑中动脉I／R模型，阻断血流2h后再灌注4h。应用免疫组织化学染色法检测不同月龄段大鼠局灶性脑I／R后血浆ADM。结果 正常大鼠脑内即有ADM表达，假手术后ADM表达略有增加，但与正常对照组相比无明显差异（P〉0．05）；大鼠脑I／R后ADM免疫阳性细胞增多，与正常对照组及假手术组相比差异显著（均P〈0．05）；大鼠脑I/R后缺血侧及缺血对侧ADM免疫阳性细胞均增多，但以缺血侧区域增多最为明显（P〈0．05）。老龄大鼠脑I／R后ADM免疫阳性细胞数明显高于青年大鼠（P〈0．05）。结论 脑I／R后ADM表达增强，ADM表达增强与血管硬化相关。     

阵发性心房颤动患者C-反应蛋白、溶血磷脂酸变化及其临床意义

目的探讨阵发性心房颤动（房颤）患者血浆C-反应蛋白（CRP）、溶血磷脂酸（LPA）变化及其与冠状动脉粥样硬化的关系。方法对78例阵发性房颤患者（冠心病组32例、亚临床冠状动脉粥样硬化组24例、单纯房颤组22例）和30名健康人采用比浊散射法及有机溶剂抽提法，分别检测血浆CRP及LPA含量。结果冠心病组和亚临床冠状动脉粥样硬化组血浆CRP、LPA含量分别为（5．38±1．95）mg／L、（6．80±1．64）umol／L和（5．15±1．13）mg／L、（5．88±1．35）umol／L，两组比较差异无统计学意义（P均〉0．05），但均高于单纯房颤组[（1．65±0．45）mg／L、（2．18±0．33）umol／L]和正常组[（1．24±0．35）mg／L、（1．83±0．31）umol／L]（P均〈0．01）；后两组间比较差异无统计学意义（P〉0．05）。冠心病组、亚临床冠状动脉粥样硬化组CRP与LPA的相关系数分别为0．783、0．762，呈正相关（P〈0．01）。结论CRP及LPA对冠状动脉粥样硬化的发生、发展有促进作用，与阵发性房颤无明显关系。     

甜菜碱对酒精性肝损伤大鼠高同型半胱氨酸血症和肝脂质过氧化的影响

目的：观察甜菜碱对大鼠高同型半胱氨酸血症（hyperhomoeysteinemia，HHcy）和肝脏脂质过氧化的作用和影响。方法：将60只SD大鼠随机分为5组（每组12只）：正常对照组，模型组，甜菜碱低、高剂量组，腺苷蛋氨酸（S-adenosylmethionine，SAM）组。除对照组外，其余4组给予酒精、鱼油灌胃配合高脂饮食构建酒精性肝损伤大鼠模型，药物治疗于造模4周后开始，第8周处死全部大鼠，测定血浆总同型半胱氨酸（total plasma homoeysteine，tHcy）浓度、血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、白蛋白（Alb）、白／球蛋白比值（A／G）、肝匀浆丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和还原型谷胱甘肽（GSH）含量，并进行肝脏病理组织学检查。结果：与对照组比较，模型组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA含量均明显升高（P〈0．01），SOD、GSH水平明显降低（P〈0．01）。与模型组对比，甜菜碱低、高剂量组大鼠tHcy、ALT、AST、MDA均显著降低（P〈0．01），肝组织SOD含量明显上升（P〈0．01），GSH含量无显著变化（P〉0．05），甜菜碱低、高剂量组之间无明显差异（P〉0．05）；SAM组能显著增加肝组织GSH贮量（P〈0．01），但对血浆tHcy水平无显著影响（P〉0．05），余治疗作用均与甜菜碱治疗无显著差别（P〉0．05）。结论：甜菜碱可防治酒精性肝损伤，其机制可能为降低高同型半胱氨酸血症，改善肝组织脂质过氧化。本文结果显示，甜菜碱的作用优于腺苷蛋氨酸。     

老年急性心肌梗死患者溶血磷脂酸与室性心律失常的临床研究

目的研究老年急性心肌梗死（AMI）患者的溶血磷脂酸（LPA）水平与心肌梗死后室性心律失常的关系。方法检测55例心肌梗死时及心肌梗死后14dAMI患者的心肌酶谱及血浆LPA表达水平，并监测其心律失常情况，进行相关性分析。结果AMI时及心肌梗死后14d患者血浆LPA较对照组显著升高（P〈0．05）。AMI患者血浆LPA水平表达与心肌梗死后室性早搏Lown分级呈正相关（P〈0．05）。结论AMI后LPA表达水平与室性心律失常存在一定关系，AMI后室性心律失常发生多的患者LPA表达水平高。     

大鼠脑缺血后水通道蛋白-4的表达与脑梗死异常代谢物相关性分析

目的研究大鼠脑缺血后水通道蛋白-4（AQP4）的表达及其与脑梗死异常代谢物的相关性．方法取成年Wistar大鼠48只，随机分为对照组、假手术组（各8只）和脑缺血组（32只），其中脑缺血组又按缺血时间分为脑缺血6h、1d、3d和7d4个亚组，每组8只。对脑缺血组大鼠采用右侧颈内动脉线栓法栓塞右侧大脑中动脉起始部，对照组大鼠麻醉后不做任何处理，假手术组大鼠栓塞线仅插入颈内动脉。各组大鼠均于术后6h、1d、3d和7d做磁共振质子波谱（^1H MRS）检查；采用逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blot分析AQP4的表达。结果脑缺血组缺血6h后患侧乳酸升高，1d达高峰；3d时开始降低；N-乙酰天门冬氨酸（NAA）于脑缺血6h即有降低，24h降到最低，3d后开始升高，7d时接近正常水平，各时间点患侧乳酸、NAA值与健侧对应区、对照组及假手术组比较，差异有显著意义（P〈0．05）。脑缺血组水分子表观弥散系数（ADC）6h后降低，1d以后又开始逐渐上升，并始终保持上升趋势，与对照组、假手术组及健侧比较，差异有显著意义（P〈0.05）。脑缺血组大鼠脑缺血6h后AQP4表达开始上升，1d时达最高水平，3d后AQP4仍高但逐渐降低，于7d时接近正常水平，与对照组及假手术组相比差异有显著性（P〈0．05）。RT-PCR和Western Blot结果几乎都显示AQP4的表达与乳酸相关性不明显（rW=0．574，rRT。=0，609，P〉0．05），而与NAA呈明显负相关（rRT=-0，957，rW=-0．974，P〈0．05），大鼠脑缺血1d后AQP4的表达与ADC呈明显负相关（rRT=-0．994，rW=-0．998，P〈0．05），乳酸与ADC相关性差（r=-0．731，P〉0．05），NAA与ADC相关性好（r=0．995，P〈0．05）。结论AQP4在大鼠脑水肿的形成和消除中均起重要作用，NAA与血管性脑水肿有关，与AQP4亦有很好的相关性。     

大鼠蛛网膜下腔出血致多器官功能障碍综合征模型的建立

目的建立符合临床实际、简便易行的蛛网膜下腔出血（SAH）致多器官功能障碍综合征（MODS）模型。方法采用大鼠Willis环注血法建立SAH致MODS模型，48只Wistar大鼠随机分为正常对照组、假手术组、SAH后6个亚组（4，12，24，36，48，h72组），记录各时相点大鼠SAH后的症状、体征，检测外周血WBC、肝肾功能、心肌酶学改变。光镜下观察肺、小肠、肝和肾组织病理变化，依据全身炎症反应综合征（SIRS）和MODS的诊断标准判断SIRS和MODS的发生率。结果（1）假手术组与正常对照组相比，其呼吸、心率、体温及外周血WBC、脚、AST、BUN、Cr、CK的差异无显著意义（P〉0．05）；SAH组的上述各项指标均高于正常对照组、假手术组（P〈0．01），并且在24～36h变化最明显。（2）大鼠SAH后各时相点各脏器组织均有不同程度的炎性损害，SAH组在24～36h时相点的脏器病理变化最显著，在48h稍有减轻，72h时相点仍可见炎性损害。（3）SAH组SIRS的发生率为100％；MODS发生率为69．4％，死亡率为38．9％。结论大鼠Willis环注血法可成功建立SAH致MODS的实验动物模型。     

阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度的影响

目的研究阿托伐他汀短期强化治疗对急性冠脉综合征（acutecoronarysyndrome,ACS）患者血浆sOX40L及高敏C反应蛋白（high．sensitivety Creactiveprotein,hs．CRP）浓度的影响。方法114例ACS患者按数字表法随机分为阿托伐他汀20mg／d组、40mg／d组和对照组,每组各38例,治疗前及治疗7d后分别测定ACS患者血浆sOX40L,hs—CRP及血脂浓度并进行比较分析。结果治疗前各组sOX40L,hs．CRP及血脂浓度比较,差异均无统计学意义（P〉0．05）。治疗7d后阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组血浆sOX40L,hs．CRP浓度降低,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;与对照组治疗后比较,差异亦具有有统计学意义（P〈O．05）;40mg／d组治疗后血浆sOX40L,hs．CRP浓度低于20mg／d组,差异有统计学意义[sOX40L：（274．55±24．32）pg·L^-1vs（318．13±55．03）Pg·L^-1,P〈0．05;hs．CRP：（3．02±2．55）mg·L^-1vs（4．46±1．22）mg·L^-1,P〈0．05]。治疗前阿托伐他汀20mg／d组和40mg／d组数据合并后sOX40L与hs—CRP呈正相关（r=0．712,P〈O．01）;治疗后阿托伐他汀两组数据合后sOX40L与hs-CRP呈正相关（r=0．748,P〈O．01）。结论阿托伐他汀短期强化治疗显著降低ACS患者血浆sOX40L及hs—CRP浓度．具有明显抗炎作用。