慢性髓性白血病的反义基因治疗研究进展

利用反义核酸技术治疗慢性髓细胞白血病是目前该病基因治疗的研究热点。研究发现，ｂｃｒ／ａｂｌ嵌合基因的反义ＤＮＡ对细胞的抑制率为６０％－８０％，反义ＲＮＡ对ＣＭＬ细胞的抑制率近乎１００％，原癌基因ｃ－ｍｙｂ反义ＤＮＡ对ＣＭＬ细胞的抑制率为５８％－９５％。关于反义技术治疗ＣＭＬ的研究已进入临床试用阶段。     

慢性髓性白血病的反义基因治疗研究进展

利用反义核酸技术治疗慢性髓细胞白血病(CML)是目前该病基因治疗的研究热点。研究发现,bcr/abl嵌合基因的反义DNA对CML细胞的抑制率为60％～80％,反义RNA对CML细胞的抑制率近乎100％,原癌基因c-myb的反义DNA对CML细胞的抑制率为58％～95％。关于反义技术治疗CML的研究已进入临床试用阶段。     

伊马替尼联合干扰素-α治疗慢性髓性白血病的回顾性研究

目的 探讨联合应用伊马替尼和IFN-α治疗慢性髓性白血病(CML)的临床效果.方法 选择155例CML慢性期患者为研究对象,根据治疗方法 分为伊马替尼组和伊马替尼联合INF-αt组,观察并比较两组患者的完全细胞遗传学反应率(CCyR)、主要分子学反应率(MMR)和完全分子学反应率(CMR)以及总体生存(OS)率、无进展生存(PFS)率.结果 在用药6个月时联合组的CCyR率高于伊马替尼组(60.6%对41.6%,P<0.05),从12个月时开始差异无统计学意义.用药6个月和12个月时联合组的MMR+CMR率高于伊马替尼组(71.2%对34.8%,77.3%对52.8%,P<0.05),从24个月时开始差异无统计学意义.根据Sokal积分进行风险分层后,低、中危患者的CCyR率在6个月时联合组均高于伊马替尼组(77.8%对52.6%,75.0%对46.7%,P<0.05),从12个月开始差异无统计学意义;低、中危患者的MMR+CMR率在6和12个月时联合组均高于伊马替尼组(6个月:85.2%对36.8%,90.0%对36.7%,P<0.05;12个月:88.9%对57.9%,90.0%对56.7%,P<0.05),从24个月时开始差异无统计学意义,而两组高危患者之间差异一直无统计学意义.伊马替尼组和联合组在用药6、12、24和36个月时的OS率分别为100%、100%、96.8%、90.0%和100%、100%、97.9%、93.1%,PFS率分别为97.8%、95.5%、91.9%、85.5%和98.5%、95.5%、91.5%、86.2%,OS率(μ=0.427,P=0.514)、PFS率(μ=0.556,P=0.456)两组差异无统计学意义.两组常见不良反应均有血细胞减少、水肿、体重增加、骨痛、皮疹和肌肉痉挛,联合组还有流感症状、肝功能损伤、甲状腺功能异常和肢体感觉障碍等,联合组有Ⅲ、Ⅳ级血细胞减少发生率增加的趋势.结论 联合应用伊马替尼和IFN-α能够更快地获得细胞遗传学反应和分子学反应,尤其对于低、中危患者,而高危患者联合用药无明显意义.在用药36个月内,联合用药并未明显提高生存率,且有增加药物不良反应的可能.     

干扰素在慢性粒细胞性白血病治疗中的应用

慢性粒细胞白血病（慢粒）的治疗自1865年Lissuar首先使用砷剂以来，至今已有130年的历史。目前常规化疗并不能治愈但粒。异基因骨髓移植虽可使慢粒长期存活，但该方法条件严格，寻找相匹配的供髓者仍存在一定困难。近年来文献不断报道单独应用干扰素（IFN）或IFN并用化疗取得一定疗效。IFN在治疗慢粒中通过细胞毒作用和免疫机制，抑制Ph细胞，可使慢粒慢性期进入细胞遗传学缓解，少数病人ABL／BCR融合基因消失。Talpaz等报道96例慢粒，在确诊1年内，应用IFN治疗，其中50％病例为复治病人，结果70例（73％）获得血液学完全缓解（C…     

干扰素联合阿糖胞苷治疗慢性粒细胞性白血病8例

目的观察干扰素治疗慢性粒细胞性白血病的疗效，副作用。方法采用瑞士罗氏公司生产的罗扰素（α-2α干扰素）皮下注射，同时联合小剂量阿糖胞苷静脉注射。结果完全缓解6例，部分缓解2例，持续完全缓解2年4例，均无严重副作用。结论使用干扰素联合小剂量阿糖胞苷治疗慢性粒细胞性白血病能获得较好疗效，且副作用轻，患者易接受。是一种能使慢性粒细胞性白血病人延缓进入加速期，延长生存期的治疗方法。     

α-干扰素治疗慢性髓细胞白血病对骨髓纤维化的影响

骨髓纤维化往往与慢性髓细胞白血病(CML)的自然史相伴随,纤维化程度的加深标志着疾病的进展。作者观察了α-干扰素(IFN-α)治疗CML后对骨髓纤维化程度的影响。 所选病例均为Ph染色体阳性的慢性期CML患者IFNα 5×10~6U/m~2·d,治疗期最少12个月,最长40个月。治疗前后分别进行骨髓活组织检查。确定骨髓纤维化分级杯准:一级,微量小硬蛋白或网状纤维占造血面积小于25％,无出血现象和人为的细胞空泡,包括脂肪沉积;二级,网状纤维占检测区域的25％～     

联合应用干扰素治疗慢性粒细胞白血病

干扰素治疗使慢性粒细胞白血病患者的预后得到明显改善,但由于单用干扰素能得到完全缓解的慢性粒细胞白血病患者所占比例较小,为进一步提高疗效,延长患者的生存期,研究者们把目光投向干扰素与其它细胞毒药物联合应用。本文就近年来这一方面的研究进展做一综述。     

联合应用干扰素治疗慢性粒细胞白血病

干扰素治疗吏慢性粒细胞白血病患者的预后得到明显改善,但由于单用干扰素能得到完全缓解的慢性粒细胞白血病患者所占比例小,为进一步提高疗效,延长患者的生存期,研究者们把目光投向干扰素与其它细胞毒药物联合应用,本文就此近的睐这一方面的研究进展做了综述。     

干扰素联合伊马替尼治疗慢性髓系白血病疗效及安全性分析

伊马替尼在目前被认为是慢性粒细胞白血病（CML）初治的首选治疗药物,但只有少部分患者能获得完全分子学缓解（CMR）。近年来临床和基础研究发现,干扰素联合伊马替尼有可能提高CML疗效。本研究分析多项临床研究结果,以伊马替尼单药治疗的结果为对照,系统评价干扰素联合伊马替尼方案治疗CML的疗效及安全性。本研究在ClinicalTrial网站和Cochrane协作网检索联合治疗的临床试验,并通过PubMed、EM等国内外文献数据库检索相关文献,对比联合治疗与单药治疗的疗效及不良事件数据。结果表明,共有7项临床研究,相关12篇文献符合纳入标准,病例总数697例。联合治疗组与单药组比较：完全细胞遗传学缓解（CCgR）6个月时为58％：42％（P=0．0001）,12个月时74％：68％（P=0．004）;主要分子学缓解（MMR）6个月时为58％：34％（P=0．0001）,12个月时66％：47％（P〈0．0001）;CMR6个月时为13％：2％（P=0．0002）,12个月时14％：5％（P=0．0009）。联合治疗不良反应主要有皮疹、乏力、水肿、肌肉疼痛,较单药治疗更易引起中性粒细胞减少、血小板减少和轻度贫血。结论：干扰素联合伊马替尼治疗CML疗效优于伊马替尼单药治疗,并且能更早获得细胞遗传学和分子学缓解且安全性良好。     

bcr-abl反义寡核苷酸治疗慢性髓细胞性白血病的研究进展

自体造血干细胞移植是治疗慢性髓细胞性白血病(CML)的一种重要方法,近几年来bcr-abl反义寡核苷酸在CML的治疗尤其是自体骨髓移植的体外净化方面取得了很大进展,提供了治疗白血病及其他恶性肿瘤的新方法。     

慢性髓性白血病治疗专家共识(2010版)

慢性髓性白血病((CML)是骨髓造血干细胞克隆性增殖形成的恶性肿瘤,占成人白血病的15%,全球年发病率为1.6～2/10万人.我国1986至1988年在全国22个省、市、自治区46个调查点进行全国白血病发病情况调查显示CML的年发病率为0.36/10万人.此后国内几个地区的流行病学调查显示CML的年发病率为0.39～0.55/10万人.中国CML患者较西方更为年轻化,国内几个地区的流行病学调查显示CML中位发病年龄45～50岁,而西方国家CML的中位发病年龄65岁.     

化疗或干扰素维持治疗在急性髓性白血病缓解期中的价值

作者对急性髓性白血病(AML)缓解期化疗或干扰素维持治疗的价值进行多中心前瞻性研究。连续的108例AML 患者采用TAD 联合诱导,85例(79%)达到完全缓解(CR).继由阿糖胞苷,硫鸟嘌呤方案、阿糖胞苷、环磷酰胺、鬼臼乙叉甙、长春新碱方案和大剂量氨甲喋呤轮替巩固治疗8个月。73%的患者持续缓解,其中45例进入该研究.随机分三组作维持治疗:17例停药观察作为对照组;15例用人白细胞干扰素(IFN)300万u 第1个月每日一次,以后隔日一次直至复发或3年;13例每月一次化疗,阿糖胞苷100mg/m~2 1/12小时,硫鸟嘌呤100mg/m~2 1/12小时第1—5天,至复发或3年。     

慢性髓性白血病细胞染色体检测的临床意义

目的 探讨慢性髓性白血病（CML）染色体变化对CML病情度预后判断的意义。方法 用直接法或短期24h培养法常规R显带后分析97例CML患者骨髓单个核细胞核型并统计分析其与患者预后关系。结果 97例CML患者中,Ph^1染色体（＋）者92例（94．8％）;Ph^1（-）者5例（5．2％）,其中有4例Ph^1（-）bcr／abl（＋）,1例Ph^1（-）／bcr／abl（-）。加速期、急变期患者17例（17．2％）中有15例出现新的染色体异常。表现为＋8、＋19、＋Ph^1、-Y、i（17q）、del（7）（q22）。加速期、急变期患者额外染色体出现频率显著高于慢性期患者。结论 CML患者染色体畸变频率增高厦非随机同时出现额外染色体提示患者预后不佳。     

成人急性髓性白血病治疗新进展

近十多年来,AML的治疗已取得了一定的进展,使用7天疗程以阿糖胞苷(Ara-C)+柔红霉素(DNR)或胺苯吖啶(AMSA)为主的诱导方案,可使约60～85%的成年AML患者取得缓解,中数缓解期达9～16个月,有些实际已治愈。现将进展概况作一介绍。治疗概念AML的治疗目标是根除白血病细胞,传统分几个阶段:①诱导缓解:最大限度地杀灭恶性细胞,诱使完全缓解(CR),恢复正常造血;②缓解后化疗:进一步杀伤残留的白血病细胞,防止再发,传统又分巩固、维持和强化3分段。目前认为,此概     

我如何治疗初发慢性髓性白血病慢性期北大核心CSCD

慢性髓性白血病（CML）年发病率在欧美国家为0．4-1．6／10万,在中国为0．36／10万（约5470例／年）,85％以上的患者初诊时处于慢性期（CP）。2000年针对CML致病基因产物BCR—ABL融合蛋白的第一代酪氯酸激酶抑制剂（TKI）甲磺酸伊马替尼问世后,CML．CP患者的疾病进展率大为减低,生存期明显延长,生活质量显著改善,进展期[加速期（AP）和急变期（BP）]患者的疾病控制率也得以提高。     

慢性髓细胞性白血病的观察及护理

慢性髓细胞性白血病（CML）是一种起源于多能干细胞的肿瘤件增牛疾病，临床上以脾肿大为最主要表现。1987年3月～1998年2月我院共收治CMI，患者85例，通过脾脏、胃肠道、发热等方面的观察护理，对稳定病人情绪、治疗效果判定、并发症的甲期预防均有积极意义，现将体会介绍如下，工临床资料本组用例中，男62例，女23例，男女比例二7：1，年龄12岁～72岁，平均44岁；人院时脾脏肿大者62例（占71．8％）．病程发展中达100％。胃肠道反应者77例（占92％），发热北例（占44．7％），口腔溃疡16例（占18．4％），胸骨压痛35例（占。12．1／），…     

甲磺酸伊马替尼治疗慢性髓性白血病的护理

近年来血液病临床医疗、科研进展很快,新的诊疗技术不断涌现,已使不少恶性难治性血液疾病被攻克成为可能,甲磺酸伊马替尼在体内外均可在细胞水平上抑制Bcr-Abl酪氨酸激酶,能选择性抑制Bcr-Abl阳性细胞系细胞、pH染色体阳性的慢性粒细胞白血病和急性淋巴细胞白血病病人的新鲜细胞的增殖和诱导其凋亡.此外,甲磺酸伊马替尼还可抑制血小板衍化生长因子(PDGF)受体、干细胞因子(SCF)、c-Kit受体的酪氨酸激酶,从而抑制由PDGF和干细胞因子介导的细胞行为.