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相似文献
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1.
目的探讨血清维生素D在不同糖耐量状态下的变化。方法根据血糖水平将79例受试者分为糖耐量正常组(NC组)、糖耐量减低组(IGT组)和2型糖尿病组(T2DM组),比较不同组间25羟维生素D3[25(OH)D3]水平及相关代谢指标的差异。结果 25(OH)D3在NC组、IGT组和T2DM组呈递减趋势,NC组、IGT组和T2DM组这三组间在餐后2h血糖、三酰甘油、低密度脂蛋白、体质量指数、稳态胰岛素评价指数(HOMA-IR)和25(OH)D3上差异有统计学意义。进一步行多元回归分析显示,25(OH)D3与HOMA-IR正相关,BMI与HOMA-IR负相关。结论维生素D与糖代谢相关,可能参与了胰岛素抵抗。  相似文献   

2.
目的分析维生素D缺乏与2型糖尿病患者的血糖控制及相关炎症因子之间的关系。方法选择110例2型糖尿病患者,按糖化血红蛋白(Hb A1c)水平分为A组和B组,同期选择40名健康体检者。计算BMI,检测空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、Hb A1c、血清25(OH)D和游离脂肪酸(FFA)等指标。结果 2型糖尿病患者的25(OH)D水平低于正常人(P<0.01),A组的25(OH)D水平低于B组(P<0.05)。血清25(OH)D浓度与BMI、Hb A1c、hs-CRP、FFA呈负相关(P<0.05或P<0.01),与HDL-C呈正相关(P<0.05),与空腹血糖、餐后2 h血糖、LDL-C、TG无明显相关性。结论 2型糖尿病患者维生素D水平普遍低于正常人,且血糖控制越差,BMI越高,这种差异越明显。维生素D与炎症因子h-CRP、FFA呈负相关,这可能是维生素D参与糖尿病发生发展的机制之一。  相似文献   

3.
目的探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血清维生素D(vitamin D,Vit D)水平的变化与糖化血红蛋白A1c(hemoglobin A1c,Hb A1c)及胰岛素抵抗的相关性。方法选取2014年3月至2014年8月来我院就诊的T2DM患者75例为研究组,同期健康体检者50例为对照组,检测两组中空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FIN)、Hb A1c、25羟维生素D3[25-hydroxy vitamin D3,25-(OH)D3]水平并且计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),对检测结果进行统计学分析。结果 T2DM组中FPG、FIN、Hb A1c和HOMA-IR水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(P均0.05)。T2DM组血清25-(OH)D3水平显著低于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。25-(OH)D3水平与Hb A1c和HOMA-IR均呈负相关(r=-0.548,r=-0.454,P均0.05)。结论 2型糖尿病患者血清Vit D水平显著降低,并且与Hb A1c水平及HOMA-IR呈负相关。  相似文献   

4.
目的 探讨老年男性2型糖尿病患者维生素D营养状况及2型糖尿病患者合并骨质疏松的危险因素。方法 选取2015年2月至2018年6月来上海交通大学医学院附属新华医院就诊的516例老年男性2型糖尿病患者,根据是否伴有骨质疏松分为糖尿病骨质疏松组(n=151)和非骨质疏松组(n=365),分析所有人群维生素D营养状况;比较两组年龄、病程、体质指数(BMI)、25羟维生素D[25(OH) D]、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、空腹胰岛素(FIns)、血钙(Ca)、血磷(P)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)等指标;并分析2型糖尿病合并骨质疏松的危险因素。结果 在516例老年男性2型糖尿病患者中,维生素D缺乏者占68. 41%(包括严重缺乏);不足者占24. 81%;充足者占6. 78%。糖尿病骨质疏松组年龄、病程、Hb A1c、TC、TG高于非骨质疏松组,25(OH) D、FIns低于非骨质疏松组,差异均有统计学意义(P 0. 05)。logistic回归分析显示年龄增长、病程增加、Hb A1c升高及维生素D缺乏是2型糖尿病合并骨质疏松的危险因素(P 0. 05)。结论 老年男性2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏;随年龄增长、病程增加和Hb A1c升高,维生素D缺乏的2型糖尿病患者更容易发生骨质疏松。  相似文献   

5.
目的了解1,25(OH)2D3对尿毒症血液透析患者的糖耐量异常、胰岛素分泌低下及胰岛素抵抗的影响.方法将24名尿毒症血液透析患者[平均年龄(37±1)岁],分为2组,每组12人,治疗组(第一组)口服1,25(OH)2D3,对照组(第二组)口服无活性的维生素D.另设健康对照组6人.在治疗前和治疗4周后对血中以下指标进行检测糖耐量;胰岛素浓度;胰岛素分泌时相;胰岛素敏感度;甲状旁腺素(iPTH).结果两组治疗前后iPTH无变化. 两组治疗前均存在糖耐量异常、胰岛素分泌低下、胰岛素敏感度下降、 1,25(OH)2D3浓度下降及甘油三脂升高.第一组治疗4周后上述指标均有明显改善而第二组无明显变化.结论 1,25(OH)2D3可改善尿毒症血液透析患者的胰岛素分泌低下及胰岛素抵抗同时缓解高甘油三脂血症.  相似文献   

6.
目的:研究2型糖尿病患者血25-羟维生素D[25(OH)D]水平的改变对血糖与骨量的影响。方法本研究收集621例复旦大学附属中山医院内分泌科2009年10月至2011年3月住院2型糖尿病患者的临床资料,将测得的血25(OH)D进行季节校正后纳入分析。以血25(OH)D等于50 nmol/L为界将患者分为25(OH)D缺乏组[25(OH)D<50 nmol/L]及25(OH)D非缺乏组[25(OH)D≥50 nmol/L]两组,观察两组之间糖代谢指标[包括空腹血糖(FBS)、餐后2 h血糖(2 h PG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化白蛋白、空腹胰岛素(FINS)]及骨代谢指标[包括甲状旁腺激素(PTH)、碱性磷酸酶(ALP)、骨密度]的差异。结果(1)2型糖尿病患者25(OH)D的平均水平低于50 nmol/L,而且女性较男性更低(P<0.001);(2)维生素D缺乏组血空腹胰岛素水平高于维生素D非缺乏组(P<0.05),胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)也高于维生素D非缺乏组(P<0.001)。FPG、HbA1c及胰岛素分泌指数(HOMA-B)两组间无明显统计学差异;(3)维生素D缺乏组PTH高于维生素D非缺乏组(P<0.05);维生素D缺乏组腰椎、股骨颈和全髋骨密度均低于维生素D非缺乏组(P<0.05);钙磷乘积及ALP两组间无统计学意义差异。结论2型糖尿病患者普遍存在维生素D缺乏,在2型糖尿病人群中,胰岛素抵抗、骨量流失可能与血25(OH)D水平降低有关。  相似文献   

7.
目的探讨血清25羟维生素D [25(OH)D]水平与2型糖尿病(T2DM)非骨质疏松症患者胰岛素抵抗和骨代谢指标的关系。方法选取本院收治的T2DM患者150例为研究对象,根据受试者25(OH)D水平分为3组:25(OH)D20ng/ml者为G1组(n=40),25(OH)D在20ng/ml~30ng/ml之间者为G2组(n=78),25(OH)D30ng/ml者为G3组(n=32)。比较各组间血清25(OH)D、血糖代谢指标、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及骨代谢相关指标水平,分析25(OH)D与HOMA-IR、骨代谢指标的关系,分析HOMA-IR与骨代谢指标的关系。结果各组间血清25(OH)D、空腹血糖、空腹C肽、空腹胰岛素及HOMA-IR水平间差异有统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与HOMA-IR呈负相关(r=-0.440,P0.05);各组间甲状旁腺激素(PTH)水平差异有统计学意义(P0.05),血钙、血磷、钙磷乘积及碱性磷酸酶(ALP)水平间比较,差异无统计学意义(P0.05);血清25(OH)D与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=-0.041, r=-0.038, r=-0.011, r=-0.048, P均0.05),与PTH呈负相关(r=-0.597, P0.05);HOMA-IR与血钙、血磷、钙磷乘积及ALP无显著相关性(r=0.039, r=0.030, r=0.015, r=0.044, P均0.05),与PTH呈正相关(r=0.298, P0.05)。结论血清25(OH)D水平与T2DM非骨质疏松症患者胰岛素抵抗、骨代谢指标PTH呈负相关,胰岛素抵抗与PTH呈正相关,维生素D缺乏易引起T2DM及骨质疏松的发生。  相似文献   

8.
糖耐量受损者胰岛素抵抗和β细胞功能的研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 探讨糖耐量受损 (IGT)患者胰岛素抵抗、β细胞功能和相关的代谢改变。 方法 对 6 4例血糖正常者 (NGT)和 97例IGT患者进行口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)、胰岛素释放试验 ,并测定其血脂、血压、体重指数 (BMI)和腰臀比值 (WHR)。结果 与NGT组比较 ,IGT组空腹胰岛素水平、OGTT后胰岛素曲线下面积显著升高 (P <0 0 5 ) ;胰岛素敏感指数、初期胰岛素分泌指数明显降低 (P <0 0 1) ;胰岛素敏感指数依次与腰臀比值、BMI、甘油三脂 (TG)、高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、空腹血糖和舒张压相关 ;IGT患者TG、舒张压、收缩压、BMI和腰臀比值明显增高 ,HDL C明显降低。结论 IGT患者存在胰岛素抵抗和 β细胞功能异常并伴有多种代谢紊乱。  相似文献   

9.
目的探讨非酒精性脂肪肝(NAFLD)患者血清25-羟维生素D[25(OH)D]水平与胰岛素抵抗的关系。方法选取该院就诊的NAFLD患者240例,根据糖代谢情况分为单纯NAFLD组(n=95)、NAFLD合并糖耐量受损(IGR)组(n=79)和NAFLD合并2型糖尿病(T2DM)组(n=66),另选取同期90例健康志愿者作为健康对照组。对所有受试者进行问卷调查、体格检查、血液生化指标及25(OH)D水平检测。比较各组生化指标及25(OH)D水平,并分析25(OH)D与体质量指数(BMI)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标相关性及NAFLD发生T2DM的风险因素。结果健康对照组、单纯NAFLD组、NAFLD合并IGR组和NAFLD合并T2DM组患者HOMA-IR和肝脏脂肪含量(LFC)依次升高(H=139.026、252.600,P0.05),血清25(OH)D水平依次降低,差异均具有统计学意义(F=216.504,P0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,BMI(OR=1.922,95%CI:1.175~3.143)、LFC(OR=2.464,95%CI:1.263~4.807)和HOMA-IR(OR=4.229,95%CI:2.250~7.949)是NAFLD发生T2DM的危险因素,25(OH)D(OR=0.457,95%CI:0.240~0.869)是NAFLD发生T2DM的保护因素。根据HOMA-IR值对NAFLD患者进行三分位分层,随着胰岛素抵抗增强,患者BMI、糖化血红蛋白(HbA1c)、血清总胆固醇(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和LFC水平升高,25(OH)D水平降低,差异均具有统计学意义(P0.05)。校正BMI、HbA1c、TG、LDL-C等相关因素,HOMA-IR与LFC呈正相关(r=0.437,P0.05),25(OH)D与LFC呈负相关(r=-0.281,P=0.003)。根据LFC对NAFLD患者进行三分位分层,Pearson相关性分析显示,LFC 14.3%~24.4%组和LFC24.4%组患者血清25(OH)D和HOMA-IR均呈负相关,且对BMI和TG两种因素进行校正后,LFC24.4%组血清25(OH)D和HOMA-IR仍具有较强相关性(r=-0.472,P=0.001)。结论 NAFLD患者胰岛素抵抗严重程度与25(OH)D和LFC有关,低水平25(OH)D为NAFLD患者发生T2DM的危险因素。  相似文献   

10.
目的 探讨糖耐量减退(IGT)病人胰岛素抵抗、β细胞功能及相关的代谢改善。方法 对45例正常人(NGT组)和78例IGT病人口服葡萄糖耐量试验(OGTT)和胰岛素释放试验,并测定其血脂、尿酸、血压和体重指数(BMI)。结果 与NGT组相比,IGT组胰岛素敏感指数(P<0.01)和初期胰岛素分泌指数明显降低(P<0.01),OGTT各时相胰岛素之和曼著升高(P<0.05),胰岛素敏感指数依次与BMI、TG、HDL-C和血糖相关;IGT病人TG、尿酸、收缩压、舒张压和BMI明显增高,HDL-C显著降低(P<0.05)。结论 IGT病人存在明显的胰岛素抵抗、胰岛β细胞功能异常并伴有多种代谢异常。  相似文献   

11.
目的探讨2型糖尿病(T2DM)新发患者血清25羟维生素D_3[25-(OH)D_3]的水平,以及25-(OH)D_3与B细胞功能、胰岛素抵抗的关系。方法选取2013年1月至2016年6月于南京市中医院住院的T2DM新发患者48例为观察组,同时选取同期年龄匹配的健康体检者40例为对照组,留取血清及血浆标本测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIns)、血脂、糖化血红蛋白(HbA1c)以及血清25-(OH)D_3水平。比较两组间胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛B细胞功能指数(HOMA-β)及25-(OH)D_3等指标的差异,并分析25-(OH)D_3与HOMA-IR、HOMA-β的相关性。结果观察组FBG、血脂、HbA1c、HOMA-IR均高于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05),而血清25-(OH)D_3水平、HOMA-β均低于对照组,且差异具有统计学意义(P0.05)。新发T2DM组患者血清25-(OH)D_3水平与FBG、HbA1c、HOMA-IR呈负相关(r值分别为-0.30,-0.34,-0.23,P0.05),与HOMA-β呈正相关(r=0.27,P0.05)。结论新发T2DM患者较对照组存在25-(OH)D_3水平低下,且血清25-(OH)D_3水平的降低与胰岛素抵抗和胰岛B细胞分泌功能下降有关。补充维生素D可能使患者获益。  相似文献   

12.
Hyppönen E  Power C 《Diabetes care》2006,29(10):2244-2246
OBJECTIVE: Obesity is a well-known risk factor for vitamin D deficiency. We evaluated the interrelationship between vitamin D status, body size, and glucose homeostasis, measured by HbA1c (A1C). RESEARCH DESIGN AND METHODS: Data are from the survey of the 45-year-old 1958 British birth cohort (2002-2004). Information on A1C, 25-hydroxyvitamin D [25(OH)D; an indicator of vitamin D status], and BMI was collected from 7,198 Caucasian subjects. RESULTS: 25(OH)D was < 75 nmol/l in 80% of the obese subjects (BMI > or = 30 kg/m2) versus 68% of the other subjects (P < 0.0001). Serum 25(OH)D decreased and A1C increased by increasing BMI (P < 0.0001 for both comparisons). There was a nonlinear association between 25(OH)D and A1C: a steep linear decrease in A1C by 25(OH)D until 65 nmol/l and only smaller decreases with further increases. There was evidence for effect modification by BMI in the association between 25(OH)D and A1C (P < 0.0001), and differences appeared stronger for participants with higher compared with lower BMIs. After adjustment for sex, season, geographical location, physical activity, and social class, percent change in A1C by 10-nmol/l increase in 25(OH)D was -0.21 (95% CI -0.31 to -0.11) for BMI < 25 kg/m2, -0.25 (-0.37 to -0.13) for BMI 25-29.9 kg/m2, -0.65 (-0.95 to -0.34) for BMI 30-34.9 kg/m2, and -1.37 (-2.09 to -0.64) for BMI > or = 35 kg/m2. CONCLUSIONS: Body size was a strong determinant for 25(OH)D, with concentrations being suboptimal in most obese participants. Randomized controlled trials [using dosages sufficient to improve 25(OH)D also for the obese] are required to determine whether clinically relevant improvements in glucose metabolism can be obtained by vitamin D supplementation.  相似文献   

13.
目的分析新诊断2型糖尿病(T2DM)患者血清微小核糖核酸-126(miR-126)、血管内皮生长因子(VEGF)水平与胰岛素抵抗的相关性。方法选取该院2018年2月至2019年4月收治的T2DM患者86例设为观察组,另选取同期体检健康者86例设为对照组。检测两组空腹血清miR-126、VEGF、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、空腹血糖(FPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹血胰岛素(FIns)水平,计算体质量指数(BMI)、胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛素敏感指数(ISI)。分析新诊断T2DM患者miR-126、VEGF水平与胰岛素抵抗的相关性。结果两组性别、年龄比较,差异无统计学意义(P>0.05);两组BMI、血清TC、TG、FPG、HbA1c、FIns水平及HOMA-IR、HOMA-β、ISI比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组血清VEGF水平[(523.48±145.36)ng/L]明显高于对照组[(295.45±94.46)ng/L],血清miR-126水平明显[(0.08±0.01)ng/μL]低于对照组[(0.18±0.02)ng/μL],差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关分析发现:VEGF与BMI、TC、TG、FPG、HbA1c、FIns、HOMA-IR呈正相关,与HOMA-β、ISI呈负相关(P<0.05);miR-126与BMI、TC、TG、FPG、HbA1c、FIns、HOMA-IR呈负相关,与HOMA-β、ISI呈正相关(P<0.05);经多因素逐步回归分析得出:影响血清VEGF表达的因素为ISI,影响血清miR-126水平表达的因素为ISI、HbA1c(P<0.05)。结论新诊断T2DM患者VEGF水平升高、miR-126水平降低,二者可能参与了胰岛素抵抗及T2DM的发生、发展。  相似文献   

14.
目的分析2型糖尿病患者25-羟维生素D[25-(OH)D]水平与糖尿病微血管病变及骨代谢指标相关性。 方法选择2019年8月至2020年7月于呼伦贝尔市人民医院收治的2型糖尿病患者286例进行调查分析,调查患者一般资料并检测患者生化指标、25-(OH)D及骨代谢指标,并按照患者是否合并糖尿病视网膜病变(DR)或(和)糖尿病肾病(DN)分为微血管病变组和非微血管病变组。分析2型糖尿病患者25-(OH)D水平与糖尿病微血管病变及骨代谢指标[β-胶原特殊序列(β-CTX)、Ⅰ型胶原氨基酸延长肽(PINP)和N-端骨钙素(N-MID)]相关性。 结果286例2型糖尿病患者中,男171例,女115例;年龄(65.9±12.0)岁;维生素D不足者251例(87.76%),维生素D正常者35例(12.24%);发生微血管病变患者125例(43.71%),无微血管病变患者161例(56.29%)。维生素D不足组女性比例高于维生素D正常组,空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、糖化血红蛋白(HbA1c)和胰岛素(FINS)等均高于维生素D正常组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。微血管病变组患者25-(OH)D水平显著低于无微血管病变组(P<0.05)。维生素D正常患者血清β-CTX显著低于维生素D不足患者(P<0.05),而维生素D正常患者与维生素D不足患者PINP、N-MID差异均无统计学意义(均P>0.05)。相关性分析显示,2型糖尿病患者血清25-(OH)D水平与β-CTX呈负相关(r=-0.536,P<0.05),而与PINP、N-MID表达无相关性(r=-0.087,0.064,均P>0.05)。 结论2型糖尿病患者维生素D不足较为严重,患者血清25-(OH)D水平与糖尿病微血管病变及骨代谢情况有关,改善患者维生素D不足可能对患者疾病进展及骨代谢状况有积极影响。  相似文献   

15.
目的 比较不同糖化血红蛋白(HbA1c)水平的2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素分泌和胰岛素抵抗情况,了解葡萄糖毒性对胰岛β细胞分泌功能的影响。方法 将137例T2DM患者,按HbA1c水平分为4组,即A组(HbA1c≤7%),B组(7%11%),测定各组空腹血糖(FPG),HbA1c及精氨酸刺激前后各时点的胰岛素(INS)。用稳态模型评估法评价基础胰岛素分泌功能(HOMA-β)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并用精氨酸刺激后血糖校正胰岛素增值(△INS/FPG)评估第一相胰岛素分泌功能。结果 各组T2DM患者FPG差异均有统计学意义(F=15.633~106.154,P值均<0.01),且与HbA1c呈正相关(r=0.627,P<0.01); HOMA-β和△INS/FPG均表现为A组、B组分别与其他各组差异有统计学意义(F=4.106~16.255,P值均<0.05),但C组与D组之间差异无统计学意义(F=0.761,2.756,P值均>0.05); A组HOMA-IR与C组、D组之间差异有统计学意义(F=4.836,8.524,P值均<0.05); 精氨酸刺激后胰岛素分泌不足检出率在HbA1c>9%时明显升高。结论 胰岛β细胞功能的判断受长期糖毒性的干扰,故将T2DM患者的HbA1c控制在9%以下进行胰岛素分泌功能评估及精氨酸刺激试验,能较为准确地反映胰岛β细胞功能。  相似文献   

16.
Hypocalcemic vitamin D (D)-depleted rats were supplemented with calcium or 1,25(OH)2D3, and the metabolism of D3 to 25(OH)D3 was studied. Infusion with 7 or 65 pmol 1,25(OH)2D3 X 24 h-1 led to normal or slight hypercalcemia associated with physiological and supraphysiological plasma concentrations of the hormone while calcium supplementation normalized plasma calcium despite 1,25(OH)2D3 concentrations as low as those observed in hypocalcemic controls. Constant administrations of [14C]D3 during the supplementation regimens uncovered a stimulation of the in vivo 25(OH)D3 production by calcium supplementation; this was further confirmed in vitro by an increase in the hepatic microsomal D3-25 hydroxylase. The group supplemented with pharmacological doses of the hormone displayed lower circulating concentrations of both D3 and 25(OH)D3 while the in vitro 25(OH)D3 production remained unaffected by 1,25(OH)2D3. Investigation of the kinetics of intravenous 25(OH)[3H]D3 revealed similar elimination constants in all groups. The data indicate that calcium supplementation of hypocalcemic D-depleted rats results in an increased transformation of D3 into 25(OH)D3 while supplementation with 1,25(OH)2D3 does not affect the in vitro D3-25 hydroxylase but seems to influence the in vivo handling of the vitamin by accelerating its metabolism.  相似文献   

17.
The aim of this study was to evaluate the effect of vitamin D3 supplementation on insulin secretion and insulin resistance. Ten females with type 2 diabetes being treated with oral hypoglycaemic agents and with normal serum and urine calcium levels were enrolled in the study. The study was conducted in March, when levels of vitamin D are lowest in our region. The level of plasma 25(OH)D was measured (normal range in winter 25-120 nmol/l). The first (FPIS) and second (SPIS) phases of insulin secretion were studied during IVGTT. Peripheral insulin resistance was measured. A group of 17 age- and BMI-matched females with normal glucose tolerance served as a control group. The diabetic patients were treated with cholecalciferol 1332 IU daily for one month. The mean plasma 25(OH)D level was 35.3 +/- 15.1 nmol/l at baseline, 70% of patients being vitamin D deficient. After one month of treatment with vitamin D3, the plasma 25(OH)D level increased by a mean of 75.8%; 70% of the patients achieved normal vitamin D levels. FPIS increased significantly by 34.3%, while the change in SPIS of 20.4% was not significant (p > 0.8). We found a significant correlation between the change in FPIS and the change in 25(OH)D level after vitamin D3 supplementation (p < 0.018). The results showed a decrease of 21.4% in insulin resistance after one month, but the change was not significant. Bearing in mind that the main defects in type 2 diabetes mellitus are reduced FPIS and insulin resistance, and the favourable effect vitamin D3 had on them, we suggest vitamin D3 deficiency may at least partly contribute to the impairment of insulin secretion and probably of insulin action. Our results suggest that vitamin D3 supplementation could be an element in the complex treatment of type 2 diabetes mellitus during the winter.  相似文献   

18.
目的:比较采集外周血造血干细胞前4-5 d是否服用钙尔奇D对在采集过程中枸橼酸盐中毒的影响。方法:41例60次采集外周血造血干细胞随机分为两组。钙尔奇D组和对照组。钙尔奇D组(n=16):于外周血造血干细胞采集前4-5 d开始服用钙尔奇D600咀嚼片,1片/d。对照组(n=44):不服用钙尔奇D。在采集造血干细胞过程中,观察受试者是否出现枸橼酸盐中毒症状。结果:钙尔奇D组出现枸橼酸盐中毒症状为6.25%,明显低于对照组(84.09%,P<0.05)。结论:造血干细胞采集前4-5d服用钙尔奇D片,1片/d可明显降低造血干细胞采集过程中枸橼酸盐中毒症状的出现,保证采集过程安全、顺利地进行。  相似文献   

19.
目的 探讨2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者血清25-羟维生素D[25-hy-droxy vitamin D,25-(OH)D]水平及其发生和严重程度的影响因素.方法 选取2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)300例,根据疾病不同阶段分为无DR...  相似文献   

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