糖尿病大鼠血清中NO和组织中NOS活性的测定及其意义

已有研究提示，β细胞的破坏可由自身免疫性主要组织相容性复合体（ｍａｊｏｒｈｉｓｔｏｃｏｍｐａｔｉｂｉｌｉｔｙｃｏｍｐｌｅｘ，ＭＨＣ）Ｉ类限制性的Ｔ细胞引起，亦与炎症性的巨噬细胞（Ｍ）相关。本研究通过应用链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病模型，检测其血清中一氧...     

碘缺乏大鼠海马NO含量及NOS活性的研究

目的　研究碘缺乏与甲状腺功能低下对子代大鼠海马NO水平及NOS活性的影响,探讨在学习记忆低下中可能的作用。方法　以病区低碘粮食加去离子水复制碘缺乏、甲低动物模型。以硝酸还原酶法测定子代大鼠海马NO含量及NOS活性。结果　碘缺乏组子代大鼠尿碘及血清T3、T4含量明显降低,学习记忆力低下,海马组织内NO含量及NOS活性明显降低［NO含量（2.36±1.18）μmol/gPr;NOS活性（3.72±1.56）U/mgPr］。结论　碘缺乏、甲状腺功能低下可导致子代大鼠海马NO水平及NOS活性明显降低,提示海马内NO水平降低可能也是导致低碘动物学习记忆力低下的机制之一。     

肝硬化门脉高压症患者肝组织NO含量、NOS活性与肝功能分级的关系

目的探讨肝硬化门脉高压症患者肝组织一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）与肝功能分级的关系。方法用硝酸还原酶化学比色法检测56例肝硬化门脉高压症（肝硬化组;按肝功能Child分级分为A、B、C三级）及19例非肝硬化（对照组）患者的肝组织NO含量和NOS活性,分析其与肝功能分级的相关性。结果肝硬化组的肝组织NO含量、NOS活性均高于对照组,且与肝功睢分级均呈正相关（P〈0.01）.结论检测肝硬化门脉高压症患者的肝组织NO含量、NOS活性可预测其肝脏损伤程度。     

NO、NOS、NOS基因与糖尿病微血管并发症

体内一氧化氮（NO）主要通过激活可溶性鸟苷酸环化酶（GC）,使细胞内cGMP水平升高而发挥生理作用。内皮型一氧化氮合酶（eNOS)产生的NO可扩张血管、调节血压、改变局部血流、抑制血小板聚集、抗平滑肌细胞增殖。神经型一氧化氮合酶（nNOS)产生的NO以递质形式参与神经信息传导和内分泌调节。诱导型一氧化氮合酶（iNOS)产生的NOD在炎症、免疫反应中起细胞毒与细胞抑制作用。NO参与糖尿病微血管并发症的发病机制。NOS基因尤其是eNOS基因的突变或多态性可能与糖尿病并发症相关。     

细辛、杜仲及其合剂对D—半乳糖所致衰老小鼠NO、NOS和CAT的影响

目的 研究细辛、杜仲及其合剂对D－半乳糖所致衰老小鼠的抗衰老作用。方法 观察小鼠脑组织一氧化氮合酶（NOS）、血浆一氧化氮（NO）、全血过氧化氢酶（CAT）的随龄变化,同时观察细辛、杜仲及基合剂对上述指标的影响。结果 老龄小鼠血浆NO含量,脑组织NOS、全血CAT活性在中年期以前随龄上升,中年期以后随龄下降;细辛、杜仲及基合剂能够增加NO含量,提高NOS、CAT活性。结论 细辛、杜仲及其合剂具有一定的抗衰老作用。     

老年大鼠体内NO、NOS、AGEs和SOD水平与衰老的关系

目的探讨一氧化氮（ＮＯ）、一氧化氮合酶（ＮＯＳ）、晚期糖化终末产物（ＡＧＥｓ）和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）在衰老中的作用。方法测定２０月龄和３月龄大鼠体内ＮＯ、ＮＯＳ、ＡＧＥｓ和ＳＯＤ的活性。结果２０月龄大鼠骨胶原中ＡＧＥｓ显著增加（Ｐ＜０．０５）,血浆中ＮＯ明显高于３月龄对照组,ＮＯＳ活性增高（分别为Ｐ＜０．０２和Ｐ＜０．００１）,而ＳＯＤ活性显著降低（Ｐ＜０．０２）。结论从ＮＯ生理功能可知,此结果与老年体内发生的生理变化相矛盾。推测可能由于随着年龄的增长ＳＯＤ合成减少,对Ｏ÷２灭活减少,更多的Ｏ÷２与ＮＯ反应生成ＯＯＮＯ·,使ＮＯ生物学活性降低。另一方面,ＡＧＥｓ通过化学反应直接灭活ＮＯ,故而导致老年体内表现出众多ＮＯ缺乏的体征。     

消化性溃疡胃粘膜组织一氧化氮合酶活性的改变及其与年龄的关系

目的通过比较消化性溃疡、胃炎患者及正常人胃粘膜组织一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的活性，探讨ＮＯＳ和一氧化氮（ＮＯ）在消化性溃疡发病和转归过程中所起的作用，以及年龄因素对胃粘膜组织ＮＯＳ活性的影响。方法共收集了７８份胃粘膜标本，其中胃溃疡病人２３例，十二指肠球部溃疡２７例，浅表性胃炎１７例，正常志愿者１１例；采用高铁血红蛋白比色法检测ＮＯＳ的活性。结果胃溃疡患者ＮＯＳ活性显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０２）；十二指肠球部溃疡患者及浅表性胃炎患者ＮＯＳ活性与正常对照组相比均无显著性差异；不同年龄组胃溃疡、十二指肠球部溃疡、胃炎患者胃粘膜组织中ＮＯＳ活性无显著性差异。结论胃溃疡患者ＮＯＳ活性升高，可能是机体为修复胃粘膜而引发的一种代偿反应，将有利于溃疡的愈合；年龄不是影响胃粘膜组织ＮＯＳ活性的主要因素     

热盐水致大鼠萎缩性胃炎血清和胃黏膜组织NO及NOS的动态变化

目的观察过热、过咸饮食引起胃黏膜损伤以致造成胃黏膜萎缩的过程中一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的动态变化。以及在该过程中采用抗氧化荆干预胃组织和血清中氧化损伤重要指标丙二醛(MDA)的动态变化。方法采用55℃、1．5％NaCl 对实验大鼠连续灌胃每日1次,对照组采用等量的25℃水灌胃。在灌胃期间每隔4周处死一批大鼠。将大鼠麻醉后腹主动脉取血分离血清,同时摘取胃组织,制成组织匀浆,分别采用试剂盒测定血清和胃组织中NO和NOS。采用Lowry’s法测定组织匀浆中总蛋白的含量。结果实验动物血清中NO和NOS活性随着大鼠周龄的增加而升高,以热盐水组升高显著。胃黏膜组织中NO和NOS活性随着时间的延长逐渐升高,而12周后,随着时间的延长,表现出了下降的趋势。结论提示热盐水所致萎缩性胃炎的发病过程中NO在其中发挥着重要作用。     

雌激素治疗去势雌性大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的　初步探讨骨质疏松症及用雌激素治疗与 NO、NOS的关系。方法　将 40只 6月龄雌性大鼠随机分成正常假手术组 (15只 )和骨质疏松模型组 (2 5只 ) ,其中骨质疏松模型组去势造成骨质疏松模型 ,从其中随机选 5只测定血清 NO、NOS的变化 ,并与 5只正常假手术组比较。剩余骨质疏松模型组大鼠随机分为骨质疏松对照组 (10只 )与雌激素治疗组 (10只 ) ,雌激素治疗组经雌激素治疗骨密度升高后 ,测其血清 NO、NOS的变化 ,并与骨质疏松对照组及正常假手术组比较。结果　去势造成的骨质疏松模型组 NO、NOS低于正常假手术组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 )。雌激素治疗大鼠骨密度升高后 ,其血清 NO、NOS高于骨质疏松对照组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,而与正常假手术组差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　 NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程 ,雌激素治疗骨质疏松症可能与 NO、NOS有关     

胃食管反流病患者食管NOS表达及血清NO含量变化的临床意义

目的探讨一氧化氮(NO)在胃食管反流病(GERD)发病机制中的作用.方法应用PC polygraf HR高分辨多通道测压系统检测GERD患者的食管下段括约肌压力(LESP)、食管下段括约肌长度(LESL)及食管远端蠕动幅度等动力参数;应用Digitrapper MK Ⅲ动态食管PH监测仪检测其24小时食管内PH各项参数;应用NADPH-d组化染色观察食管一氧化氮合酶(NOS)表达;应用硝酸还原酶法测定血清NO含量.结果GERD患者的LESP及LESL显著低于对照组(P＜0.01);前者的食管下段蠕动幅度明显低于后者(P＜0.01);前者的食管内24小时PH值明显高于后者;患者食管粘膜NOS呈强阳性反应;其血清NO含量也显著高于对照组.结论内源性NO可能参与GERD的致病机理.     

大鼠组织一氧化氮含量变化及其调节在衰老过程中的作用

目的　揭示大鼠组织一氧化氮 ( NO)含量和一氧化氮合酶 ( NOS)活性变化与衰老的相关关系 ,并通过调节 NO合成 ,探讨 NO在衰老过程中的作用。　方法　对不同月龄大鼠采用铜离子活化镉还原法测定组织 NO含量 ,应用血红蛋白氧化法测定组织 NOS的活性 ,采用硫代巴比妥酸染色法测定组织丙二醛 ( MDA)含量。　结果　与青年组相比 ,老年组 ( 2 0～ 2 2月龄 )心脑肾组织 NO降低有显著性 ( P<0 .0 1 ) ,而中年组仅肾组织 NO含量降低有显著性 ( P<0 .0 5) ;老年组较中年组仅心脏组织 NO含量降低有显著性 ( P<0 .0 1 )。中年组心脑组织 NOS活性较青年组降低 ( P<0 .0 5) ;而老年组组织 NOS活性较中年组增高 ,仅脑组织 NOS增高有显著性 ( P<0 .0 5)。与老年对照组比较 ,β-雌二醇组心肝肾脑组织 NO含量明显增高 ( P<0 .0 1 ) ,而心脑肾组织 MDA下降有显著性 ( P<0 .0 1 ) ;L-硝基精氨酸甲酯组肝组织 NO降低有显著性 ( P<0 .0 5) ,而 MDA下降仅在脑组织有显著性 ( P<0 .0 5)。　结论　大鼠组织 NO含量与衰老之间存在一定的相关关系。     

衰老对大鼠阴茎组织神经型一氧化氮合成酶的影响

目的　探讨老年性阳萎的发病机制。　方法　取不同月龄雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠阴茎海绵体组织，行特异性抗神经型一氧化氮合成酶（ｎＮＯＳ）免疫组化染色，计数ｎＮＯＳ神经纤维含量。　结果　１９～２１ 月龄组大鼠阴茎中阳性染色纤维数为（５０．８３±４．２２）条，明显少于５ 月龄组的（１２８．８８±３６．７８）条和１０ 月龄组的（１０６．２５±１２．０６）条，差异均有显著性（Ｐ＜ ０．０１），而１０ 月龄组与５月龄组差异无显著性（Ｐ＞ ０．０５）。　结论　衰老可造成大鼠阴茎中ｎＮＯＳ的减少，可能与老年性阳萎的发病有关     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.     

大鼠同种异位心脏移植术后血清NO及心肌组织NOS活性的观察

目的　研究内源性一氧化氮（ＮＯ）与心脏移植急性排斥反应的关系。方法　本研究以大鼠同种异位心脏移植为研究对象，观察了术后３、５、７ 天的血清ＮＯ 水平以及心肌组织一氧化氮合成酶（ＮＯＳ）的活性。结果　在急性排斥反应发生的早期开始血清ＮＯ 水平就已显著升高（术后３、５、７ 天皆为Ｐ ＜ ０．０１）；心肌组织ＮＯＳ活性亦显著高于对照组（术后３ 天Ｐ ＜ ０．０５，术后５ 天Ｐ＜ ０．０１，术后７ 天Ｐ ＜ ０．０５）。结论　血清ＮＯ 水平的检测对于心脏移植急性排斥反应的发生可能具有早期的辅助诊断意义。     

一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用

探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型，将豚鼠分为４组；１．哮喘组，用１０％卵白蛋白腹腔注射１ｍｌ致敏，２周后用１％卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作．２；肾上腺皮质激素预防组；诱喘同哮喘组，在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松０．５ｍｇ／ｋｇ。３．硝基精氨酸甲酯预防组；诱喘同哮喘组，每次诱喘产腹腔注射ＬＮＮＡ０．４ｍｇ／ｋｇ。４．正常对照组；用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其     

硝酸甘油治疗大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的初步探讨用硝酸甘油治疗骨质疏松症(OP)及其与一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的关系。方法将40只6月龄雌性大鼠随机分成假手术组(15只)和OP模型组(25只),其中OP模型组去卵巢造成骨质疏松模型,从其中随机选5只大鼠测定血清NO、NOS的变化,并与5只假手术组大鼠比较。剩余OP模型组大鼠随机分为OP对照组(10只)与硝酸甘油治疗组(10只),硝酸甘油治疗组经硝酸甘油治疗骨密度升高后,测其血清NO、NOS的变化,并与OP对照组及假手术组比较。结果OP模型组血清NO、NOS低于假手术组(P<0.01,P<0.05)。硝酸甘油治疗组大鼠骨密度升高后,其血清NO、NOS高于OP对照组(P<0.01,P<0.05),而与假手术组差异无显著意义(P>0.05)。结论NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程,硝酸甘油治疗骨质疏松症可能与NO、NOS有关。     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

脑梗死患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平与脑血管反应性的关系

目的探讨脑梗死患者血清中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)水平的变化对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组为发病2周内的颈内动脉系统脑梗死患者(193例),对照组为无脑梗死的体检者(103例)。对两组分别使用Griess重氮化反应法和酶标法,进行静脉血NO产物浓度及NOS活性检测;采用经颅多普勒超声结合屏气试验获取屏气指数(BHI)以评价CVR。结果脑梗死组和对照组的BHI分别为1.0±0.4和1.4±0.5,NO产物浓度中位数分别为6.04(3.83～11.49)、6.89(4.64～12.43)μmol/L,NOS活性分别为(3.0±1.5)、(3.2±1.5)U/ml。脑梗死组BHI及NO产物浓度均低于对照组(均P<0.05),BHI与NO产物浓度呈正相关(r=0.39,P=0.000),与NOS活性无相关性(r=0.168,P=0.454)。两组NOS活性差异无统计学意义(P=0.517)。结论脑梗死患者的CVR降低,与NO含量减少有一定相关性,但尚不能确定CVR与NOS活性的关系。NO可能是参与调节CVR的因素之一。     

动脉中的雌激素受体与一氧化氮合酶活性的关系

目的 :探讨动脉壁中雌激素受体在雌激素调控一氧化氮合酶 (NOS)活性中的作用。方法 :用放射配体结合分析技术检测大鼠主动脉中雌激素受体的含量。离体主动脉条药物孵育法观察雌激素和受体拮抗剂tamoxifen对NOS活性的影响。结果 :1 雌性大鼠主动脉中存在雌激素受体。 2 1nmol17β 雌二醇作用 8h能使大鼠主动脉NOS的活性显著增强 (P <0 0 1)。 3 雌激素受体拮抗剂tamoxifen能显著抑制雌激素的上述作用 (P <0 0 1)。结论 :17β 雌二醇对血管NOS活性的影响由动脉壁中雌激素受体介导 ,该作用可能是雌激素降低血管阻力、抑制动脉粥样硬化作用的重要机理之一。