对单次和重复口服两种奥美拉唑后相对生物利用度的研究

奥美拉唑(omeprazole,Omep)是一种选择性抑制壁细胞上的H+/K+-ATP酶或质子泵的苯并咪唑药物。它本身并无活性,但可在壁细胞处转化为有活性的次磺酰胺衍生物,与H+/K+-ATP酶上的巯基发生共价结合,从而抑制胃酸分泌。Omep在碱性环境下较稳定,为防止口服时被胃酸破坏,近年来将...     

注射用泮托拉唑与维生素B_6注射液存在配伍禁忌

泮托拉唑为第3代质子泵抑制药,可选择作用于胃黏膜壁细胞,抑制壁细胞中H ,K -ATP酶的活性,使壁细胞内的H 无法转运到胃内,从而抑制胃酸的分泌[1].     

奥美拉唑的不良反应

<正>奥美拉唑是一种新型高效的胃酸分泌抑制剂,它选择性地作用于胃黏膜壁细胞,降低壁细胞中的H+-K+-ATP酶的活性,从而抑制基础胃酸和由刺激引起的胃酸分泌。临床主要用于消化性溃疡、反流性食管炎、卓-艾综合征等。随着该药的广泛应用,不良反应报道日渐增多。现将近年来文献报道其不良反应概括如下。     

泮托拉唑钠与恩丹西酮注射液存在配伍禁忌

<正>盐酸恩丹西酮注射液为无色或几乎无色澄明液体。本品为一种选择性的5-羟色胺3受体拮抗剂,能抑制化疗和放疗引起的恶心、呕吐。泮托拉唑钠为白色或类白色疏松块状物或粉末。本品通过特异性地作用于胃黏膜壁细胞,降低壁细胞中的H+/K+ATP酶的活性,从而抑制胃酸的分泌。适用于十     

奥美拉唑临床新应用

奥美拉唑(Omerprazole,简称OME)是一类强效胃酸分泌抑制剂,特异性作用于胃黏膜壁细胞,将H 从胞浆内向胃腔转移,与从胃腔进入胞浆的K 交换,降低壁细胞中的H -K -ATP酶(质子泵)的活性,抑制壁细胞泌酸,从而抑制基础胃酸和刺激引起的胃酸分泌。本类药又称为质子泵抑制剂,具高度选择     

奥美拉唑与法莫替丁临床应用对比

奥美拉唑(Ome)是80年代治疗消化性溃疡的一种新药,是壁细胞H+-K+-ATP酶的特异性抑制剂,具有较强的抑制胃酸分泌作用.用于治疗十二指肠溃疡、消化性溃疡急性大出血、反流性食管炎有显著的疗效.本文就此药与法莫替丁(Fam)治疗消化性溃疡进行对比,作综述报道.     

奥美拉唑的药理与临床应用

奥美拉唑别名洛赛克,是由Astra公司研制的苯并咪唑类质子泵抑制剂,是一种新型的抗溃疡药,用于治疗消化性溃疡、反流性食管炎、佐一埃二综合征等,疗效优于H2受体拮抗剂,并对使用H2受体拮抗剂无效者亦同样奏效.现将其药理作用与临床应用综述如下.1临床药理作用奥美拉唑通过高选择性的作用机制降低胃酸的分泌,特异性地作用于胃黏膜壁细胞泌酸过程的末端,降低壁细胞中的H+-K+ATP酶的活性,从而抑制基础胃酸和各种形式的应激胃酸的分泌.对H2受体拮抗剂不能抑制的由二丁基环腺苷酸刺激引起的胃酸分泌也有强而持久的抑制作用,本品对胃酸分泌的抑制是可逆的,对胃蛋白酶的分泌无直接影响.人体给予单剂量10 mg即可出现抑制胃酸分泌的作用,60 mg时完全抑制胃酸分泌,口服20 mg,每日1次,连续服用4d,胃酸分泌减少60％～70％,停药数日可恢复正常[1-2].若静脉滴注给药对胃酸分泌的抑制作用为西咪替丁的8～20倍[3].     

耐信

[通用名称 ]　esomeprazolemagnesium ,埃索美拉唑镁[化学名称 ]　双 S 5 甲氧基 2 { [(4 甲氧基 3,5 二甲基 2 吡啶基 )甲基 ]亚磺酸基 } 1H 苯并咪唑镁三水合物[理化性质 ]　本品为白色或类白色粉末 ,相对分子质量为 76 7.15。[药理作用 ]　本品为奥美拉唑的S 异构体 ,为壁细胞质子泵的特异性抑制剂。本品呈弱碱性 ,在壁细胞泌酸微管的高酸环境中浓集并转化为活性物次磺酸酰胺 ,从而抑制该部位的H+ /K+ ATP酶(质子泵 ) ,对基础胃酸分泌和刺激引起的胃酸分泌均产生抑制。[药代动力学 ]　本品对酸不稳定 ,口服采用肠溶衣颗粒…     

奥美拉唑药物相互作用分析

奥美拉唑,别名洛赛克,是一种能够有效地抑制胃酸的分泌的质子泵抑制剂。是近年来研究开发的作用机制不同于H2受体拮抗作用的全新抗消化性溃疡药。它特异性地作用于胃黏膜壁细胞,降低壁细胞中的氢钾ATP酶的活性,从而抑制基础胃酸和刺激引起的胃酸分泌。     

粉防己碱抑制血管平滑肌细胞胶原合成

目的　观察粉防己碱(Tet)对血管壁胶原沉积和血管平滑肌细胞胶原蛋白合成的影响。方法　用羟脯氨酸含量反映主动脉胶原沉积状况,用[³H]-脯氨酸参入反映细胞胶原蛋白合成。结果　与伪手术组相比,肾血管性高血压大鼠主动脉壁羟脯氨酸含量明显增加;粉防己碱可有效降低主动脉壁胶原含量,并呈浓度依赖性抑制[³H]-脯氨酸参入AngII或NE诱导的血管平滑肌细胞。结论　粉防己碱抑制血管平滑肌细胞胶原合成和动脉壁胶原沉积是其逆转血管重构作用的重要机制之一     

奥美拉唑治疗消化性溃疡的疗效

奥美拉唑(Omepraxole、简写 OME),商品名洛赛克(Iosec)。其抗消化性溃疡作用的机理与抑制胃酸分泌有关。奥美拉唑作用於壁细胞顶部微小管的质子泵(H~+—K~+—ATP 酶),阻断 H~+与 K~+的交换,使壁细胞内的 H~+不能透过细胞膜转运到胃腔内,致使胃酸分泌明显减少。由于高度选择地抑制胃酸形成的最终步骤而对壁细胞上的不同受体,包括组胺、胃泌素和乙酰胆碱所致胃酸的分泌均有明显抑制作用。OME 作用强大而持久,几乎能完全抑制胃酸的分泌,是迄今所知最强大地抑酸剂。国内外近期报道应用 OME 治疗消化性溃疡均取得显著疗效。OME 用其治疗单纯性胃、十二指肠溃疡和返流性食管炎,每晨或每晚口服20mg 即可。     

紫花地丁止痒复方对RBL-2H3细胞脱颗粒的影响

目的考察紫花地丁止痒复方(Viola yedoensis makino antiitching compound,VYAC)对RBL-2H3细胞脱颗粒的影响及机制。方法CCK-8检测VYAC对RBL-2H3细胞的毒性;C48/80诱导RBL-2H3细胞发生脱颗粒,台盼蓝染色、β-氨基己糖胺酶释放、组胺释放、细胞内Ca2+浓度,评价VYAC对C48/80诱导的RBL-2H3细胞脱颗粒情况;Western blot法检测相关蛋白(Syk、p-Syk、PI3K、Akt、p-Akt)的表达。结果100 mg·L^-1的C48/80能够明显刺激RBL-2H3细胞发生脱颗粒,脱颗粒率达74%(P<0.05);VYAC呈剂量依赖性抑制β-氨基己糖胺酶和组胺的释放(P<0.05),且剂量在800 mg·L^-1以下时不影响RBL-2H3细胞存活;VYAC能够明显减弱细胞内荧光强度,降低细胞内Ca2+浓度;VYAC(25、100 mg·L^-1)明显抑制PI3K蛋白表达、抑制Syk、Akt蛋白的磷酸化(P<0.05)。结论VYAC能够抑制过敏性皮炎中肥大细胞脱颗粒,抑制Ca2+内流,其机制可能是抑制Syk/PI3K/Akt活化。     

兰索拉唑的十例常见药物配伍禁忌

<正>兰索拉唑是继奥美拉唑之后研发的第2代质子泵抑制剂,可特异性作用于胃壁细胞H+,K+-ATP酶,阻断壁细胞分泌H+,抑制胃酸分泌。对幽门螺杆菌的抑菌活性比奥美拉唑提高了4倍。兰索拉唑具有治愈率高、减轻症状速度更快、生物利用度高、不良反应、价格低等优点,临床广泛用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎及佐埃综合征等消化道疾。     

泮托拉唑治疗十二指肠溃疡临床分析

泮托拉唑(Pantoprazle)是一种二烷氧基吡啶基苯并咪唑化合物能特异性抑制胃壁细胞的 H~+,K~+-ATP 酶,使壁细胞内的 H~+不能转运到胃腔中,从     

BMAL1对H2O2诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及机制探讨

目的 探讨节律基因BMAL1对过氧化氢（H2O2）诱导的H9C2心肌细胞损伤的影响及机制。方法 构建 BMAL1稳定过表达的H9C2细胞系后,实验分为2个部分。（1）实验1。对照组、H2O2组（0.2 mmol/L的H2O2处理24 h）、 BMAL1 过表达（BMAL1-OE）组（BMAL1 稳定过表达 H9C2 细胞）、BMAL1 过表达+H2O2（BMAL1-OE+H2O2）组 （0.2 mmol/L的H2O2处理BMAL1稳定过表达H9C2细胞24 h）。（2）实验2。H2O2组、BMAL1-OE+H2O2组、BMAL1过表 达+抑制 NRF2+H2O2（BMAL1-OE+ML385+H2O2）组（NRF2 抑制剂 2 μmol/L 的 ML385 预处理 BMAL1 稳定过表达 H9C2 细胞 24 h,再用 0.2 mmol/L 的 H2O2处理 24 h）、BMAL1 过表达+抑制 HO-1+H2O2（BMAL1-OE+Znpp+H2O2）组 （HO-1抑制剂5 μmol/L的Znpp预处理BMAL1稳定过表达H9C2细胞24 h,再用0.2 mmol/L的H2O2处理24 h）。CCK-8 法检测细胞活力,羟胺法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性、TBA 法检测丙二醛（MDA）含量,Western blot 法检测 BMAL1、核因子 E2 相关因子 2（NRF2）和血红素加氧酶-1（HO-1）蛋白表达水平。结果 （1）与 Control 组相比, BMAL1-OE组BMAL1 mRNA表达水平升高,H2O2组细胞活力和细胞上清液SOD活性下降、MDA含量增加,BMAL1、 NRF2和HO-1蛋白相对表达水平降低（P＜0.05）;与H2O2组相比,BMAL1-OE+H2O2组细胞活力和细胞上清液SOD活 性增加,MDA 含量减少,而 BMAL1、NRF2 和 HO-1 蛋白相对表达水平升高（P＜0.05）;（2）与 BMAL1-OE+H2O2组相 比,BMAL1-OE+ML385+H2O2组和BMAL1-OE+Znpp+H2O2组细胞活力和细胞上清液SOD活性降低,MDA含量增加 （P＜0.05）。结论 BMAL1可能通过上调NRF2/HO-1信号轴,减轻H2O2诱导的大鼠心肌细胞氧化应激损伤。     

奥美拉唑的协同配伍应用

奥美拉唑(omepraole,Ome)是一种胃酸分泌抑制剂,选择性地抑制壁细胞的H+K+-ATP酶,从而对各种刺激因素(组胺、乙酰胆碱、胃泌素等)引起的胃酸分泌都可产生强大的剂量依赖性抑制作用.1982年首次应用于临床,对消化性溃疡、胃泌素瘤、返流性食管炎、Zollinger-Ellison综合征等疾病的疗效显著而应用日趋广泛.鉴于联合用药增加,可能会使之与其他药物的相互作用增强或减弱,现就奥美拉唑与一些常用药的协同作用综述如下:     

我院质子泵抑制剂不合理用药分析

<正>质子泵抑制剂(PPI)是一类抑制胃酸分泌的药物。它通过抑制壁细胞受体H+-K+-三磷酸腺苷(ATP)酶的活性,从而抑制胃酸的形成,而发挥治疗作用。治疗消化性溃疡药物是全球最畅销的十大类药物之一,消化性溃疡治疗转向以抑酸治疗为主。而PPI具有强大的抑酸作用。PPI大大提高了疾病的治愈率,降低疾病的相关并发症。但随着PPI的广泛使用,一些不合理使用现象也日益凸显。调查研究发现PPI存在过度使用的现象。无适应证使用PPI者日益增多,多数以预防术后应激性溃疡,预防     

注射用泮托拉唑钠冻干粉针临床使用的稳定性研究

泮托拉唑钠 (PantoprazoleSodium ,PAN Na)是继奥美拉唑、兰索拉唑后的质子泵抑制剂 ,通过特异性作用于胃粘膜壁细胞 ,降低细胞中H+ K+ /ATP酶的活性 ,从而抑制胃酸的分泌 ,用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、急性胃粘膜病变、复合性胃溃疡等急性上消化道出血。注射用泮托拉唑钠目前国内有多家药厂生产上市。临床上主要采用专用溶剂溶解后加入到 0 9%氯化钠注射液中作静脉滴注。但临床使用时 ,在专用溶剂和 0 9%氯化钠注射液中的稳定性未见报道。我们采用《中国药典》2 0 0 0年版二部附录项下方法和国家食品药品监督管理局所定注射用泮…     

吉马酮通过调控miR-297表达对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响

摘要：目的:探讨吉马酮对H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激的影响及分子机制。方法:分离培养小鼠海马神经元,将其分为对照组、H2O2组、H2O2+吉马酮低、中、高(50,100,200μmol·L-1)浓度组、H2O2+miR-NC组、H2O2+miR-297组、H2O2+吉马酮(200μmol·L-1)+anti-miR-NC组、H2O2+吉马酮(200μmol·L-1)+anti-miR-297组。流式细胞术检测细胞凋亡;蛋白质印迹（Western blot）法检测B细胞淋巴瘤/白血病-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X（Bax）蛋白表达;丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）试剂盒分别检测MDA含量和SOD活性;实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测miR-297表达水平。结果:吉马酮低、中、高浓度处理后,H2O2诱导的小鼠海马神经元中细胞凋亡率、Bax表达水平和MDA含量降低,Bcl-2表达水平、SOD活性和miR-297表达水平升高,且呈浓度依赖性（P<0.05）。miR-297过表达可降低H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡率和MDA含量,提高SOD活性（P<0.05）。抑制miR-297表达逆转了吉马酮对H2O2诱导的海马神经元细胞凋亡和氧化应激的作用。结论:吉马酮可能通过上调miR-297表达抑制H2O2诱导的小鼠海马神经元细胞凋亡和氧化应激。     

NHE1抑制剂对缺血及再灌流心肌的保护作用

心肌缺血时 ,由于细胞内 pH值下降 ,激活了Na+/H+交换泵 (NHE) ,细胞内Na+浓度升高 ,促进Na+ Ca2 +交换 ,最终导致细胞内Ca2 +超负荷 ,造成细胞损伤。NHE1抑制剂可通过抑制Na+/H+交换 ,防止细胞内Ca2 +超负荷及其他相关作用 ,对缺血再灌注心脏起保护作用 ,改善心肌功能。目前部分NHE1抑制剂已进行临床研究。