热休克预处理对脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究热休克预处理对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用及相关机制。方法 将新西兰白兔66只随机分为3组：①假手术组(sham-operation，s组)6只；②缺血再灌注组(ischemia／reperfusion，I／R组)30只；③热休克预处理组(heat shock precondit，ioning，HP组)30只。缺血再灌注后8h，16h，24h，48h，72h从I／R组和HP组随机抽取6只兔，检测后肢运动功能，并取脊髓组织行免疫组化染色观察热休克蛋白70(heat shock protein 70，HSP70)的表达，TUNEL染色观察神经元凋亡情况。脊髓匀浆液检测超氧化物歧化酶(SOD)活力及脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果 各个时间点上，HP组的运动功能评分优于I／R组；免疫组化染色，HP组阳性率远高于I／R组；TUNEL染色，HP组阳性率低于I／R组；SOD的活力HP组高于I／R组，MDA含量HP组低于I／R组。结论 热休克预处理后可能产生了大量HSP，并提高了SOD活力，通过抑制神经元周亡，减少自由基对脂质膜的破坏等途径对脊髓缺血再灌注损伤产生保护作用。     

脊髓缺血再灌注损伤的防治

脊髓微血管结构的破坏和骨髓水肿而导致脊髓缺血,是脊髓功能损伤的主要原因。本文对脊髓缺血再灌注损伤的防治作一综述。     

脊髓缺血再灌注损伤的病理机制及治疗

脊髓损伤至今仍然被认为是一种无特殊治疗方法的伤病。近20年来人们对脊髓损伤的病因及机制进行了大量的基础研究和临床观察，认识到原发性脊髓损伤后的继发性损害，如缺血再灌注损伤是造成神经损伤的一个重要因素。本文将目前对脊髓缺血再灌注损伤的研究进展做一综述。     

葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的：研究葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤的作用。方法：20只雄性新西兰大白兔随机分成缺血组（A组,n=10）及葛根素组（B组,n=10),夹闭腹主动脉肾下段20min,建立兔脊髓腰尾段血模型,B组于夹闭前10min静脉注射葛根素30mg.kg^-1,A组则静脉注射生理盐水,测定夹闭前、后及再灌注后血浆中丙二醛（MDA）浓度及超氧化物歧化酶（SOD)活性,再灌注4,8,12,24及48h分别对动物后肢运动功能评分;再灌注48h后,处死动物,制作切片,观察其组织病理变化。结果缺血及再灌注后B组MDA值明显低于A组（P＜0．05）,而OD活性明显高于A组（P＜0．05）;再灌注后4,8,12,24及48h时的神经功能评分B组明显高于A组（P＜0．05）;光镜下,与A组相比,B组脊髓组织损伤显著减轻,形态基本正常的前角细胞较多。结论葛根素对兔脊髓缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

SOD在缺血预处理保护大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用

目的 :探讨超氧化物歧化酶 (superoxidedismutase ,SOD)在缺血预处理保护肝脏缺血再灌注损伤过程中的作用。方法 :应用大鼠部分肝脏缺血再灌注损伤模型 ,检测缺血预处理组 (IP组 )、缺血再灌注组 (I/R组 )及对照组 (C组 )大鼠血清丙氨酸转氨酶 (alaninetransaminase,ALT) ,门冬氨酸转氨酶 (aspartatetransaminase ,AST)及乳酸脱氢酶 (lactatedehydrogenase ,LDH)水平与肝脏病理组织学改变 ,测定其肝脏组织SOD水平的变化并与单纯缺血预处理组 (OIP组 )大鼠进行比较。结果 :IP组的肝脏损害虽较C组重 ,但明显较I/R组轻 ,其 3种血清生化酶均显著低于I/R组 ;OIP组肝组织的SOD水平 (2 14 .95± 2 4 .38)NU/mgprotein均显著高于IP组 (172 .4 3± 15 .2 3)、I/R组 (16 4 .0 3± 30 .0 8)与C组 (16 7.0 3± 2 7.6 0 )NU/mgprotein (P <0 .0 1)。结论 :缺血预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤具有保护作用 ,其机制与激活肝组织中的SOD有关     

白细胞介素8在兔缺血再灌注脊髓损伤中的作用

目的 探讨兔缺血再灌注脊髓组织中白细胞介素8（IL-8）趋化诱导中性粒细胞（PMNL）的作用。方法 分非抗IL-8抗体组和抗IL-8抗体组，采用免疫组化和组织病理学方法，观察抗IL-8抗体使用前后再灌注脊髓组织中IL-8的表达及PMNL浸润情况。结果 再灌注12h，脊髓组织中IL-8呈强阳性表达并可见大量PMNL浸润，使用抗IL-8抗体后，组织中IL-8被清除，PMNL浸润明显减少。结论 缺血再灌注脊髓损伤中，IL-8可强烈地趋化诱导PMNI。在组织中的浸润，其在炎症反应引起的继发性损伤中发挥重要作用。     

改良脊髓缺血后处理对兔缺血/再灌注损伤脊髓的保护作用

目的 建立兔改良脊髓缺血后处理模型,研究缺血后处理对脊髓缺血,再灌注(I/R)损伤的作用.方法 选取48只雄性日本大耳白兔随机分为4组,每组12只,假手术对照组(s组),缺血,再灌注损伤组(C组),经典缺血后处理组(PA组),改良缺血后处理组(PB组).分别监测缺血前、再灌注时及再灌注10 min后的平均动脉压(MBP)、心率(HR)及动脉血气pH值、动脉血氧分压(Pa02)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)、乳酸(Lac值);采用Tarlov法分别于术后1,3,7,28 d对兔后肢运动功能进行评分;计数脊髓前角正常神经元数;羟胺法测定脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)含量,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量.结果 各组间各个时点MAP、HR、PaO:、PaC02、Lac变化及术中体温差异均无统计学意义(P>O.05);缺血再灌注后1,3,7,28 d,PA、PB组Tarlov评分明显高于C组(P<0.05);PA、PB组正常神经元计数明显高于c组(P<0.05);C组脊髓MDA含量明显增加,SOD含量明显降低(P<0.05).结论 改良缺血后处理模型建立成功,两种缺血后处理法均可以显著减轻缺血再灌注后脊髓的神经功能损害.     

胞二磷胆碱预处理对大鼠脊髓缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨胞二磷胆碱对脊髓缺血再灌注损伤的影响及其作用机制.方法 雄性SD大鼠72只,体质量(230±20)g,按随机数字表法分为3组(n=24):假手术组,缺血再灌注损伤组(IR组)和胞二磷胆碱预先给药组(citi组),各组按灌注后12、24、48、72 h分成4个亚组(n=6).各组均采用改良Zivin法建立脊髓...     

缺血预处理减轻在体肺缺血再灌注损伤

３０只日本雄性大耳兔,随机等分为２组。缺血预处理先采用左肺门阻断１０ｍｉｎ,开放再灌注１５ｍｉｎ的肺血预处理,然后阻断左肺门６０ｍｉｎ,开放再灌注６０ｍｉｎ,对照组未采用预处理。结果示在再灌注后６０ｍｉｎ,预处理组血中血管紧张素Ⅱ含量、动脉氧分压及肺组织中超氧化物歧化酶含量罗对照组明显增加,而平均肺动脉压和肺组织的丙二醛含量及肺泡损伤较对照组明显减低。提示缺血预处理能减轻在体兔肺缺血再灌注损作     

缺血预处理对在体兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

采用在体兔肺缺血再灌注模型，评价缺血预自理对６０ｍｉｎ缺血６０ｍｉｎ再灌注肺损伤的保护作用。结果显示：预处理组较对照组的氧合功能好。毛细血管通透性的损伤和肺超微结构的损伤较对照组轻微，肺组织超氧化物歧化酶含量亦较高。表明缺血预自理对在休兔肺缺血再灌注损伤有显著的保护作用。     

实验性脊髓缺血性损伤的免疫组织化学评价

目的：应用免疫组织化学方法观察实验性兔腰髓缺血４０ｍｉｎ、再灌流４ｈ的脊髓运动神经元胞体和轴突的病理学改变。方法：采用神经元特异性烯醇酶（ＮＳＥ）抗体和神经中丝（ＮＦ）抗全分别特异标记神经元胞体和轴突。结果进行图象分析。结果;缺血４０ｍｉｎ,前角运动神经元胞体和轴突内ＮＳＥ和ＮＦ反应异常地增强,胞体内ＮＳＥ和ＮＦ分布紊乱聚集。再灌流４ｈ,前角运动神经元胞体和轴突内反应阳性,胞体内分布散乱稀疏、崩清     

大鼠脊髓再灌注损伤中三甲氧苄嗪的保护作用

目的　评价三甲氧苄嗪对大鼠脊髓再灌注损伤的保护作用 ,并探讨其作用机制。方法　 4 5只SD大鼠随机分为 3组 ,假手术组、对照组和三甲氧苄嗪组 ,每组 15只。建立大鼠脊髓缺血损伤模型 ,假手术组不阻断主动脉 ,对照组在肾动脉以下及髂动脉以上同时阻断主动脉 2 0min ,三甲氧苄嗪 (TMZ)组于主动脉阻断前 10min静脉内注射三甲氧苄嗪 (3mg/kg) ,余同对照组 ,2 0min后开放主动脉。分别于阻断主动脉前、松开主动脉前和松开主动脉后2h取静脉血测定丙二醛 (MDA)含量。术后 4 8h按Tarlov评分标准评价动物后肢神经功能 ,然后处死动物 ,取脊髓进行含水量、MDA含量测定及组织病理学检查。结果　TMZ组血中MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 5 ) ;TMZ组动物后肢神经功能评分明显高于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组脊髓含水量、MDA含量明显低于对照组 (P <0 .0 1) ;TMZ组光镜下脊髓病理改变轻微 ,而对照组较重 ,两组病理评分有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　三甲氧苄嗪对大鼠脊髓缺血再灌注损伤具有明显的保护作用     

缺血预处理对兔脊髓缺血保护效应的实验研究

目的　探讨缺血预处理对兔脊髓缺血性损伤的作用。方法　夹闭腹主动脉肾下段 ,建立脊髓缺血模型。2 1只新西兰兔随机分为 3组 :假手术组 5只 ,缺血预处理组 8只 ,缺血组 8只。假手术组只进行麻醉和手术操作 ,不阻断腹主动脉 ;缺血预处理组先阻断腹主动脉 5min ,开放 15min ,再阻断 4 0min后开放灌注 ;缺血组阻断腹主动脉 4 0min后开放灌注。 3组术后均进行神经功能评分 ,再灌注 7d后处死动物 ,取L3～ 5段脊髓行病理学观察。结果　缺血预处理组神经功能评分在各时间点明显高于缺血组 (P <0 .0 1) ,脊髓前角正常神经元数量较缺血组明显增多 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理对主动脉阻断所致的兔脊髓缺血性损伤具有保护作用。     

MK-801并胚胎脊髓移植促进大鼠脊髓损伤后功能恢复的实验研究

目的研究胚胎脊髓移植同时应用NMDA受体拮抗剂MK-801观察其是否能够促进半切洞脊髓损伤运动功能恢复.方法将成年大鼠分为三组,A组单纯脊髓半切洞损伤组.B组脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植组,C组脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植+MK-801组.手术后应用联合行为评分(CBS)、感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)检查.结果三组CBS得分A组＞B组＞C组,SEP和MEP潜峰时A组＞B组＞C组,统计学分析有显著差异性.结论通过分析CBS、SEP、MEP结果表明胚胎脊髓移植和NMDA受体拮抗剂MK-801能够促进脊髓损伤后功能恢复.     

丙泊酚对大鼠急性脊髓损伤早期的影响

目的观察丙泊酚对大鼠急性脊髓损伤早期的影响,探讨丙泊酚对急性脊髓损伤早期脊髓神经组织的保护作用。方法健康雄性SD大鼠48只随机分为6组,每组8只。假手术组(S组)、脊髓损伤组(I组)、脂肪乳组(F组)和不同剂量丙泊酚组:低剂量组(L组)、中剂量组(M组)和高剂量组(H组)。S组仅切除T9全椎板,不损伤脊髓;其余各组应用Allen,s重物坠落法并加以改良制备大鼠急性脊髓损伤模型。各组药物干预15min(T15)和60min(T60)时取动脉血大鼠1.5mL测血清S100β蛋白含量,各组药物干预60min后立即断头处死大鼠取脊髓组织测脊髓含水量及脊髓组织总钙含量。结果与S组比较,其余五组在T15和T60时血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均明显升高(P均<0.01),I组、F组、L组和H组脊髓含水量均增多(P均<0.05);I组与F组间各时间点血清S100β蛋白含量、脊髓组织含水量及总钙含量差异均无统计学意义(P>0.05);与I组和F组分别比较,在T15和T60时L组、M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均显著降低(P均<0.01),M组脊髓含水量低于I组和F组(P<0.05);与L组比较,在T15和T60时M组和H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均降低(P均<0.01);与M组比较,在T15和T60时H组血清S100β蛋白和脊髓组织总钙含量均升高(P均<0.01),脊髓含水量增多(P<0.05);与T15时比较,L组、M组和H组在T60时血清S100β蛋白含量均明显降低(P均<0.01)。结论丙泊酚34.92mg·(kg·h)-1持续泵注60min对急性脊髓损伤后早期有保护作用。     

脊髓电刺激对心肌缺血再灌注损伤大鼠的作用

目的 检测脊髓电刺激对心肌缺血的治疗作用.方法 36只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组、心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组.检测各组P物质在中枢神经系统的表达及心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组心肌缺血面积的大小.结果 与对照组比较,心肌缺血组P物质在中枢神经系统的表达明显增高(P＜0.05);脊髓电刺激+心肌缺血组与心肌缺血组比较,脊髓电刺激可减低P物质在心肌缺血时表达的增加(P＜0.05).心肌缺血组和脊髓电刺激+心肌缺血组心肌缺血面积占左心室面积的百分比平均值分别为(46.51±2.19)％和(35.33±3.34)％,脊髓电刺激+心肌缺血组与心肌缺血组相比降低30.0％(P＜ 0.01).结论 脊髓电刺激使心肌缺血时传导痛觉的神经递质P物质在中枢神经系统的表达减少,且降低了心肌缺血损伤面积,对心肌缺血具有治疗作用.     

黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用的研究

目的探讨黄芩苷对脊髓缺血神经保护作用机制的研究。方法建立新西兰大白兔脊髓缺血模型,分为模型组、高剂量组、低剂量组及假手术组。采用H-E染色、原位末端转移酶标记技术(TUNEL)、免疫组织化学、逆转录反应系统(RT-PCR)等技术检测N-甲基-D-天门冬氨酸受体(NMDAR)、诱导型一氧化氮合酶(iN-OS)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)的表达水平,观察不同剂量黄芩苷对脊髓缺血的神经保护作用。结果模型组脊髓正常结构完全消失,低剂量组结构较完整,假手术组脊髓结构正常。高剂量组缺血损害情况介于低剂量组于假手术组之间。凋亡指数、表达NMDAR、iNOS、Caspase-3的阳性细胞百分比及相应mRNA表达水平:模型组最高,低剂量组、高剂量组、假手术组则依次降低,差别具有统计学意义(P<0.05)。结论黄芩苷能抑制神经细胞凋亡,对脊髓缺血具有神经保护作用。     

局部低温深度对大鼠脊髓缺血损伤保护程度的相关性研究

目的：研究局部低温的深度与大鼠脊髓缺血损伤保护程度的相关性。方法：通过向大鼠胸腰椎蛛网膜下腔灌注不同温度的生理盐水，将4组动物脊髓核心分别控制在38℃、34℃、30℃、18℃4个水平。阻断胸主动脉控制脊髓近端动脉压。观察动物截瘫数及截瘫指数并作组织学检查。结果：实验动物的截瘫数及截瘫指数随着低温温度的降低而降低。组织学检查显示随着低温温度降低，脊髓缺血损伤逐渐减轻。结论：与轻、中度低温相比，深度低温对脊髓缺血损伤的保护作用更显著，局部低温的深度与大鼠脊髓缺血损伤保护程度呈正相关。     

脂质过氧化反应在脊髓损伤中的作用

本实验通过大鼠脊髓损伤模型,观察了抗氧化剂对组织和血清丙二醛(MDA)的影响。结果表明:大鼠脊髓损伤2h 后,损伤组织中 MDA 含量已明显高于对照组(P<0.05),3d 后增高更著(P<0.01);血清 MDA 在损伤2h 后已极明显高于对照组(P<0.01),以后逐渐降低。维生素 E、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶及二甲基亚砜均能显著降低损伤组织 MDA(P<0.01)和血清 MDA(P<0.05)。提示脊髓损伤后组织脂质过氧化反应增强,早期应用抗氧化剂,可作为减轻继发损害的一项有效治疗。