色素性青光眼误诊分析

色素播散综合征(pigment dispersion syndromePDS)是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉着于眼前段为特征的一种常染色体显性遗传性疾病[1].PDS伴眼压升高为色素性青光眼(pigmentaryglaucoma PG).该病东方人罕见,易于高眼压症、开角型青光眼等疾病相混淆.     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆,其治疗与原发性青光眼不尽相同。本文就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

色素播散综合征的临床和病理机制

色素播散综合征和色素性青光眼是以虹膜色素上皮受损，色素颗粒播散并沉积到眼前段为特征的一种较少见疾病。容易与其它眼前段色素播散的疾病混淆，其治疗与原发性青光眼不尽相同。本就近20年来它的临床表现、病理机制、鉴别诊断和治疗方面的研究进行系统回顾和总结。     

色素性青光眼和囊性青光眼：临床和组织病理学报告

本文报告色素性青光眼7例(13眼),囊性青光眼9例(12眼)。眼前段色素播散和剥脱物质沉着分别是色素性青光眼和囊性青光眼的特征性改变,而囊性青光眼也可见非典型眼前段色素播散。小梁标本的组织病理学研究表明色素性青光眼中色素颗粒,囊性青光眼中剥脱物质和色素颗粒在阻塞房水排出通道中起重要作用。本文还讨论了这二型青光眼的诊断和鉴别诊断。     

色素性青光眼合并睫状体脱离1例

色素播散综合征（pigment dispersion syndrome,PDS）[1]是以虹膜色素上皮受损,色素颗粒播散并沉着于眼前段为特征的一种疾病。当PDS伴有眼压升高才称为色素性青光眼（pigment glaucoma,PG）[2]。PG合并睫状体脱离的临床报告较为罕见,现我院报告1例。     

色素播散性青光眼

色素性青光眼是一种罕见的青光眼,其特点是常发生于男性青年近视眼患者。发病率随年龄增长而下降,有些病例随着时间的推移病情可得到改善。这种青光眼可能是由于色素对滤帘的阻塞及损伤所致。色素来源于虹膜的神经上皮层,在虹膜周边部形成裂隙呈放射状色素脱失。色素播散遍及晶体的前部,聚集于晶体后表面的周边部、虹膜的前表面、角膜内皮及滤帘中。Sugar(1966)曾称该色素扩散为色素播散综合征,本命名用于色素不足以引起青光眼者。     

运动诱发色素播散综合征的眼压升高

色素播散综合征之特点是虹膜色素上皮色素脱失,虹膜透光,特征性的晶体表面、角膜内皮及房角组织的色素沉着。有些病例伴有眼压升高。Sugar等首次称为色素性青光眼。播散之色素引起青光眼的原因尚不清楚。本文报告在一例色素播散综合征,其眼压升高与体育运动,暗室激发有关联。作者报告一例男性,32岁,剧烈运动后,视力模糊伴有虹视。情绪激动及数次坐于暗室内也曾有相似症状。患者叔父有青光眼。眼部检查见     

人工晶体植入术后致色素播散性青光眼的小梁组织病理学

曾有报道眼内植入前房型、虹膜固定型、后房型人工晶体后发生色素播散,其中有些导致青光眼。作者报道2例眼内人工晶体植入后发生色素播散并导致青光眼的房角组织标本。其中一眼为植入虹膜夹型人工晶体,另一眼为植入后房型人工晶体。由于虹膜物理性损伤致使含色素细胞弥散而阻塞小梁网,这就激发了青光眼或使原青光眼加重。(一)病例报告:例1为男性,71岁,患     

色素播散综合征

关于色素性青光眼的发病机理,主要有三种意见:①青光眼仅与色素对房水排出通道的机械性阻塞有关;②前房角除有色素堆积外,尚有构造上的先天异常;③色素性青光眼是色素播散综合征(Pigment dispersion Syndrome)患者所发生的一种原发性开角性青光眼。     

YAG激光周边虹膜切开术预防色素播散性青光眼：前瞻性随机对照试验

色素播散综合征在白人患病率约2．45％。报告称平均随访2．3～17．3年，10％～50％可发展为色素性青光眼。色素播散综合征转换为色素性青光眼的最主要危险因素是初次检查时的较高眼压，初次检查时眼压超过21mmHg者15年后46％可发展为色素性青光眼，这与色素播散阻塞小梁网有关。有人认为周边虹膜后凹摩擦晶状体悬韧带是重要原因，激光周边虹膜切开术（LPI）可缓解周边虹膜后凹，     

色素性青光眼发病机理的研究进展

色素性青光眼的确切发病机理尚不清楚。研究表明,色素播散综合症和色素性青光眼的虹膜色素播散与虹膜向后弯曲增大、虹膜止端在睫状体上的位置较正常人明显靠后、逆向性瞳孔阻滞、虹膜血管低灌流等有关。房水流出管道的形态测量表明,色素性青光眼房水流出受阻与房水流出管道和盲管表面积减少有关。小梁网的小梁细胞密度减少和坏死与小梁细胞大量吞噬和消化色素有关。本文从色素播散和房水流出受阻的机理等方面综述了色素性青光眼发病机理的研究进展。     

色素播散综合征和色素性青光眼

色素播散综合征和色素性青光眼是一类在不同人种中具有不同临床表现的眼病,患病率在不同人种间差别亦较大。本文对色素播散综合征和色素性青光眼的发病机制、临床表现、临床病理研究、鉴别诊断、治疗及预后等作一综述。（眼科,2013,22：10-13）     

色素性青光眼的现代概念

认识最常见的继发性开角型青光眼之一的色素性青光眼已有50余年.此病多发生在年轻人和白种男性近视患者,其特点有中周边部虹膜透照缺损;Krukenberg梭,和严重色素沉着的小梁网。色素播散的机制是虹膜色素上皮和晶体韧带之间的摩擦,也可能与色素上皮的先天异常有关。房水外流受阻的机制是色素颗粒积聚于小梁网,随后发生小梁束的裸露、塌陷和硬化。尽管有研究提示早期药物或手术治疗有可能阻止色素播散,逆转或防止继发性青光眼,但目前的治疗主要仍依赖标准抗青光眼药物,激光小梁成形术和滤过手术。     

二例色素播散综合征的扫描及透射电镜研究

对色素播散综合征的病理机制以及这种综合征与青光眼之间的关系文献上有过许多报导,这种综合征的特点包括虹膜上有色素脱落区,角膜内皮及房角小梁上有浓密的色素沉着以及可能伴有眼压升高,关于色素的来源大致可归纳为二种意见: (1)不明原因的或先天性的虹膜色素上皮     

色素性青光眼的现代概念

认识最常见的继发性开角型青光眼之一的色素性青光眼已有５０余年。此病多发性在年轻人和白种男性近视患，其特点有中周边部虹膜透照缺损；Ｋｒｕｂｅｎｂｅｒｇ梭，和严重色素沉着的小梁网。色素播散的机制是虹膜色素上皮和晶体韧带之间的摩察，也可能与色素上皮的失天异常有关。房水外流受阻的机制是色素颗积聚于小梁网，随后发生小梁束的裸露、陷和硬化。尽管有研究提示早期药物或手术治疗有可能阻止色素播散，逆转或防止继发性     

超声生物显微镜在青光眼疾病的临床应用

超声生物显微镜（UltrasoundBiomicroscopy，UBM）是一种利用超声波技术产生类似低倍显微镜检查效果研究眼前节断面图象的一种影像学仪器，本文通过UBM对瞳孔阻滞性青光眼、虹膜高褶型青光眼、睫状体脉络膜上腔积液、恶性青光眼、色素播散综合征以及抗青光眼术后的眼前节结构变化观察，从而阐述了UBM在眼前节疾病，尤其是青光眼的病因、发病机制、诊断以及治疗效果评价方面具有一定的指导性和使用性。     

超声生物显微镜在青光眼疾病的临床应用

超声生物显微镜是一种利用超声波技术产生类似低倍显微镜检查效果研究眼前节断面图象的一种影像学仪器，本文通过ＵＢＭ对瞳孔阻滞性青光眼，虹膜高褶型青光眼，睫状体脉络膜上腔积液，恶性青光眼，色素播散综合征以及抗青光眼术后的眼前节结构变化观察，从而阐述了ＵＢＭ在眼前节疾病，尤其是青光眼的病因，发病机制，诊断以及治疗效果评价方面具有一定的指导性和使用性。     

虹膜血管造影在青光眼研究中的应用

虹膜血管造影是将眼底血管造影技术应用于虹膜的一种检查方法,对阐释虹膜病变具有重要价值.本文综述了虹膜血管造影在青光眼研究中的应用,包括原发性开角型青光眼、原发性闭角型青光眼、假性剥脱综合征、新生血管性青光眼、眼前段色素播散综合征等.     

色素性青光眼一例

色素性青光眼是伴有明显色素播散在眼前节的一种开角型青光眼,临床上比较罕见。我们最近遇到一例,报告如下。张××,男性,59岁,干部。以“左眼间有胀疼,视力下降一年,加重一个月”为主诉入院。患者曾在基层医院诊断为“虹膜睫状体炎继发青光眼”。给     

青光眼色素播散综合征的氩激光小梁成形术

作者回顾了10例13眼青光眼色素播散综合征病例的氩激光小梁成形术对眼压的作用,并探讨某些病例失败的机理。所有患者均为接受最大耐受量的药物治疗,但视盘仍呈进行性凹陷及视野改变而需作手术治疗者,然均未曾作过眼内手术。所有病例均属典型的双侧色素播散,但不全是双侧性青光眼。年龄为27～71岁,除一例外均为男性。氩激光治疗一般按照Wise及Witter的原始方法,给予90～110个击射点,时间为0.1秒,光斑大小为50μm,功率为600～750mW。早期病例,一次击射360°范围的小梁部;晚期病例,分二次击射,每次击