甲状腺乳头状癌组织中CD105、VEGF—C表达与其转移的关系

目的研究甲状腺乳头状癌（PTC）组织中CD105、血管内皮生长因子c（VEGF—C）的表达与其转移的关系。方法分别应用S-P方法检测40例PTC和15例结节性甲状腺肿组织中的CD105、VEGF．C的表达,并计数CD105标记的MVD值。结果以CD105标记的PTC组织中MVD值及VEGF—C的表达与结节性甲状腺肿组织间差异有统计学意义（P〈0．01）。MVD值与VEGF-C表达呈正相关（P〈0．01）。且与淋巴结转移、TNM分期有关（P〈0．01）。结论CD105和VEGF—C与PTC的微血管形成、淋巴结转移密切相关。提示PTC标本中CD105、VEGF—C的检测可预测患者转移的重要指标。     

甲状腺乳头状癌VEGF-C和VEGF-D表达与其转移关系的研究

目的探讨血管内皮生长因子C和D(VEGF-C和VEGF-D)蛋白与甲状腺乳头状癌微血管密度(MVD)及转移的关系。方法应用免疫组织化学SP法检测20例结节性甲状腺肿,115例甲状腺乳头状癌微血管密度及VEGF-C和VEGF-D蛋白的表达。结果结节性甲状腺肿和甲状腺乳头状癌中VEGF-C和VEGF-D的阳性表达率分别为15.0%,20.0%和87.0%,72.2%。结节性甲状腺肿和甲状腺乳头状癌微血管密度分别为15.2±6.7和21.5±8.5。甲状腺乳头状癌微血管密度、VEGF-C和VEGF-D的阳性表达较结节性甲状腺肿明显增高。VEGF-C和VEGF-D的阳性表达与甲状腺乳头状癌的淋巴结转移显著性相关(P<0.01)。微血管密度与甲状腺乳头状癌淋巴结转移、VEGF-C和VEGF-D表达密切相关(P<0.01)。结论VEGF-C和VEGF-D与甲状腺乳头状癌的微血管生成,淋巴结转移密切相关,提示甲状腺乳头状癌标本VEGF-C和VEGF-D的检测可作为预测患者转移重要的指标。     

流式细胞术检测宫颈癌CD105与VEGF-C、nm23表达

目的:探讨血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)和nm23(non-metastasis23)表达与CD105及宫颈癌转移的关系。方法:采用免疫组化SABC法检测16例正常宫颈上皮及68例宫颈癌中VEGF-C、nm23的表达,并用流式细胞术检测内皮细胞CD105阳性率。结果:VEGF-C在宫颈癌组织中的阳性表达率显著高于正常组织(P<0.01),淋巴结转移组VEGF-C阳性率高于无淋巴结转移组(P<0.05),VEGF-C表达强度与CD105阳性率呈正相关(P<0.05)。nm23蛋白表达率显著低于正常组织(P<0.01),淋巴结转移组nm23阳性率低于无淋巴结转移组(P<0.05),nm23在宫颈癌中的表达与VEGF-C呈负相关(P<0.01)。结论:宫颈癌组织VEGF-C表达升高、nm23低表达是血管新生、肿瘤浸润转移过程的关键环节;CD105高表达与子宫颈癌浸润转移密切相关。     

Gli1蛋白和血管内皮生长因子-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与颈部淋巴结转移的关系

目的 研究Gli1蛋白和血管内皮生长因子(VEGF)-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其与甲状腺乳头状癌临床病理特征和颈部淋巴结转移的关系.方法 采用免疫组织化学EnVision法测定67例甲状腺乳头状癌患者及32例结节性甲状腺肿患者病理组织标本中Gli1蛋白和VEGF-C的表达,同时分别用单克隆抗体CD34和D2-40标记各病理标本中的新生微血管和微淋巴管,计算肿瘤的微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLVD),分析Gli1蛋白阳性表达与MVD的关系、VEGF-C阳性表达与MLVD的关系及其与颈部淋巴结转移的关系.结果 甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性率、VEGF-C阳性率、MVD、MLVD分别为67.16％ (45/67)、70.15％ (47/67)、23.14±2.06、13.36±1.32,结节性甲状腺肿组织中分别为43.75％(14/32)、31.25％(10/32)、2.14±0.31、3.53±0.65,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05).Gli1蛋白阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小有相关性(P＜0.05),而VEGF-C阳性表达与患者的年龄、肿瘤大小无相关性(P＞0.05).Gli1蛋白和VEGF-C在TNM分期Ⅲ～Ⅳ期甲状腺乳头状癌患者的阳性表达率显著高于TNM分期Ⅰ～Ⅱ期患者,Gli1蛋白和VEGF-C在有颈部淋巴结转移患者中的阳性表达率显著高于无颈部淋巴结转移患者,有颈部淋巴结转移患者的MVD与MLVD均显著高于无颈部淋巴结转移患者,差异均有统计学意义(P＜ 0.01或＜ 0.05).甲状腺乳头状癌组织中Gli1蛋白阳性表达与MVD呈正相关(r=0.784,P＜ 0.01),VEGF-C阳性表达与MLVD呈正相关(r=0.529,P＜ 0.01),Gli1蛋白与VEGF-C阳性表达也呈正相关(r=0.586,P＜ 0.01).结论 Gli1蛋白通过Hedgehog信号通路的异常激活得以表达,可能参与了新生微血管的生成;VEGF-C通过介导和启动MAPK信号通路得以表达,可能参与了新生微淋巴管的形成.Gli1蛋白与VEGF-C表达呈正相关,Hedgehog信号通路和MAPK信号通路可能存在相关性.抑制新生微血管和微淋巴管的生成可能成为阻断甲状腺乳头状癌发生颈部淋巴结转移的新靶向.     

中期因子和CD105在下咽癌组织中的表达及其临床意义

目的探讨中期因子MK和CD105在下咽鳞状细胞癌组织中的表达及临床意义。方法采用免疫组织化学方法检测47例下咽鳞状细胞癌组织中MK的表达和CD105标记的微血管密度MVD情况,并根据检测结果分析与下咽癌各临床病理因素之间的关系。结果 MK的阳性表达率为68.08%,MK表达为阳性时CD105标记的MVD值(37.21±7.94)明显高于MK表达为阴性时的MVD值(25.11±7.94)(P<0.01),二者表达与临床分期、淋巴结转移有关。结论 MK及CD105标记的微血管密度(MVD)与下咽癌分期及淋巴结转移具有相关性,与下咽癌的分化程度无相关性,可作为一组有价值的肿瘤标记和预后指标。     

CD31、CD105和PTEN在宫颈癌中的表达及其临床病理意义

目的:分析CD31、CD105和PTEN蛋白与宫颈癌临床病理指标的关系,探讨其在宫颈癌发生、发展、转移及预后中的意义及相互关系。方法:采用免疫组化SP法检测65例宫颈癌组织、25例正常宫颈组织中的CD31、CD105标记微血管密度(MVD)情况和PTEN蛋白表达情况。结果:CD31在宫颈癌组织中MVD为(48.33±3.66)高于正常宫颈组织中MVD(8.68±1.26),差异有统计学意义(P<0.05);CD31-MVD值与宫颈癌组织学类型、临床分期有关(P<0.05),而与年龄、淋巴结转移及组织学分化程度无关(P>0.05)。CD105在宫颈癌组织中MVD为(32.56±2.81)高于正常宫颈组织中MVD(1.69±2.14),差异有统计学意义(P<0.05);MVD值与宫颈癌临床分期、有无淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、组织学分化程度及组织学类型无关(P>0.05)。正常宫颈组织PTEN阳性表达率为100.0%(25/25)高于宫颈癌组织36.92%(24/65),差异有统计学意义(P<0.01)。宫颈癌组织PTEN阳性表达与临床分期、淋巴结转移有关(P<0.05),而与年龄、分化程度、组织类型等无关(P>0.05)。宫颈癌组织中CD31和CD105的表达呈正相关(rs=0.83,P<0.05),CD31和PTEN呈负相关(rs=-0.68,P<0.05),CD105与PTEN呈负相关(rs=-0.76,P<0.05)。结论:联合检测PTEN、CD31与CD105可作为宫颈癌诊断、治疗、转移及评估预后的重要指标。     

乳腺癌CD105和CD34标记的微血管密度差异及与VEGF的关系

目的比较CD105与CD34在乳腺癌及乳腺良性增生组织中表达的差异,探讨微血管密度(MVD)和血管内皮生长因子(VEGF)表达与肿瘤浸润和转移的关系。方法采用免疫组化S—P法,对70例乳腺癌及20例乳腺良性增生组织进行CD105和CD34标记的MVD及VEGF的检测。结果乳腺导管内癌及浸润性导管癌组织中CD105抗体标记的MVD分别为98.12±19.58,148.82±35.54;CD34标记的MVD分别为86.49±16.75,106.98±18.64,VEGF阳性率分别为60%和80%。乳腺良性增生组织CD105,CD34标记的MVD分别为48.31±15.67,54.60±18.18,VEGF阳性率为20%。乳腺癌与良性增生组织之间各指标均有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD在浸润性导管癌中有显著性差异(P<0.01);CD105和CD34标记的MVD与VEGF表达均呈显著性正相关(P<0.01)。结论乳腺癌组织CD105标记的MVD显著高于CD34标记的MVD,用CD105评估肿瘤新血管生成可能更有价值;CD105和CD34标记的MVD与VEGF密切相关,均可作为检测乳腺癌发生转移的指标。     

甲状腺乳头状癌VEGF-C、VEGFR-3的表达及意义

目的探讨甲状腺乳头状癌(PTC)VEGF-C、VEGFR-3的表达及意义。方法采用免疫组化SP法检测72例PTC的VEGF-C、VEGFR-3表达,应用图像分析系统定量分析VEGF-C,计算出阳性指数(PI值,Positive in-dex),以VEGFR-3标记淋巴管,在显微镜下计数淋巴管密度(LVD)。结果PTC淋巴结转移组VEGF-C-PI(23.15±3.75)显著高于无转移组(14.54±2.93)(P<0.01);PTC微癌、腺内型、腺外型LVD分别为6.00±0.81、13.80±1.81、19.17±2.96,随癌侵袭程度增加而递增(P<0.05,P<0.05,P<0.05);淋巴结转移组的LVD(19.56±2.45)显著高于无转移组(12.48±2.84)(P<0.05);VEGF-C表达与LVD计数呈正相关(r=0.90)(P<0.01)。结论VEGF-C、LVD与PTC的淋巴结转移有关;LVD与PTC侵袭有关;VEGF-C与淋巴管生成密切相关。     

CD105和F-8RAg在乳腺癌的表达及其生物学行为的关系

目的观察CD105在乳腺癌的表达和探讨CD105与乳腺癌生长侵袭转移的关系.方法采用免疫组化S-P法,检测50例乳腺浸润性导管癌,20例乳腺导管内癌,20例乳腺良性增生组织CD105和F-8RAg标记的微血管密度.结果 CD105的表达在乳腺浸润性导管癌明显高于乳腺导管内癌及乳腺良性增生组织(P值均＜0.01).F-8RAg的表达在乳腺浸润性导管癌和导管内癌中MVD均明显高于良性增生组织(P＜0.01).在乳腺浸润导管癌组织中CD105与F-8RAg的表达存在显著性差异(P＜0.01),乳腺导管内癌和良性增生组织中CD105与F-8RAg的表达无显著性差异(P＞0.05).结论 CD105在乳腺癌的表达与其生长侵袭和转移密切相关,癌组织中MVD计数明显优于F-8RAg.     

血管内皮生长因子的表达和微血管密度与结直肠癌侵袭转移的关系

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)的表达和微血管密度(MVD)在结直肠癌侵袭和转移过程中的作用及其相互关系.方法采用免疫组织化学方法检测61例结直肠癌组织中VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数.结果结直肠癌组织中VEGF阳性表达率为49.2%,MVD为28.7±12.9.在肿瘤坏死区周围或肿瘤浸润边缘VEGF表达较强,MVD较密集.VEGF表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、肝转移及Dukes分期密切相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、组织病理学类型无关(P＞0.05).高血管密度组(MVD＞29)淋巴结转移、肿瘤浸润浆膜和肝转移的发生率显著高于低血管密度组(MVD≤29).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组(P＜0.01).结论 VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭和转移有关,可作为反映结直肠癌生物学行为的指标.     

血管内皮生长因子C与血管内皮生长因子D在胃癌组织中的表达及其与淋巴管密度和淋巴结转移的关系

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)-C和VEGF-D在正常胃组织和胃癌组织中的表达及其与胃癌组织淋巴管密度(LVD)和淋巴结转移的关系.方法 免疫组化SP法检测30例正常胃组织和75例胃癌组织中VEGF-C和VEGF-D的表达,用LYVE-1标记淋巴管,计算胃癌组织中LVD.结果 VEGF-C在正常胃组织中阳性表达率为33.3％ (10/30),在胃癌组织中阳性表达率为73.3％(55/75),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).VEGF-D在正常胃组织中阳性表达率为30.0％ (9/30),在胃癌组织中阳性表达率为66.7％(50/75),两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).75例胃癌患者中,有淋巴结转移40例,LVD为(8.85±1.24)个/HP,无淋巴结转移35例,LVD为(4.75±1.04)个/HP,两者比较差异有统计学意义(P=0.000).胃癌组织中LVD随着VEGF-C和VEGF-D表达增强而逐渐升高(P＜0.01).结论 胃癌组织中LVD升高.VEGF-C和VEGF-D的高表达有利于胃癌组织淋巴管生成和淋巴结转移.     

uPA、β-catenin表达及MVD与甲状腺癌侵袭转移的关系

目的 研究甲状腺癌组织中尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)、β-连环素蛋白(β-catenin)表达及其与血管生成的关系,探讨其在甲状腺癌侵袭、转移中的作用.方法 采用免疫组织化学SP法检测90例人甲状腺癌组织中uPA、β-catenin及CD105的表达,并对CD105表达阳性血管进行微血管密度(MVD)计数,结合甲状腺癌的临床病理特征进行分析.结果 甲状腺癌组织中uPA阳隆表达、β-catenin异常表达及MVD值与甲状腺癌组织分型有关,在淋巴结有无转移间以及病理分期Ⅰ～Ⅱ期、Ⅲ～Ⅳ期之间差异有统计学意义(P<0.05).甲状腺癌组织的MVD值与uPA阳性表达、β-catenin异常表达呈正相关(r=0.766,P<0.05);uPA阳性表达与β-catenin异常表达呈正相关(r=0.922,P<0.05).结论 甲状腺癌uPA阳性表达率高,广泛存在β-catenin膜表达率降低及胞质和(或)胞核内异常表达,且与其组织类型、临床分期及侵袭转移密切相关.MVD计数与甲状腺癌组织类型、临床分期及侵袭转移密切相关.uPA、β-catenin在甲状腺癌肿瘤血管生成中具有协同作用.uPA、β-catenin及MVD可作为甲状腺癌患者顸后判断的指标.     

CD105与CD34在喉癌微血管中的表达及临床意义

目的探讨CD105与CD34在喉癌微血管中的表达及其临床意义.方法分别应用CD105和CD34单克隆抗体进行免疫组化SABC法检测54例喉癌组织中瘤内微血管密度(IMVD).结果CD105和CD34抗体检测的喉癌组织中的IMVD分别为8.85±4.50和24.80±6.17,其差异有显著性意义(P＜0.01).CD105标记的IMVD与喉癌的T分期和颈淋巴结转移密切相关(P＜0.01).结论CD105抗体对检测肿瘤微血管更具有特异性,CD105标记的IMVD可能是喉癌患者的一个独立的预后指标.     

乳腺癌MCVD与MVD检测及VEGF-C表达的关系

目的探讨乳腺癌能量多普勒血流信号平均密度（MCVD）与微血管密度（MVD）及血管内皮生长因子-C（VEGF-C）表达的关系。方法采用能量多普勒超声成像检测乳腺癌肿块内MCVD。采用免疫组化SP法检测35例乳腺癌中VEGF-C的表达,并用CD34标记新生血管内皮细胞,计算乳腺癌肿块内MVD。结果VEGF-C在乳腺癌组织中的阳性表达率显著高于乳腺结节样增生组织（P〈0.01）,乳腺癌肿块中MVD、MCVD明显增高（P〈0.01）,VEGF-C表达强度与MVD呈正相关（P〈0.01）,MVD与MCVD呈正相关（P〈0.01）。结论血管生成是与VEGF-C表达密切相关,通过能量多普勒超声成像技术与MVD、VEGF-C检测结合,能很好地评估乳腺癌血管生成。     

C-met和CD147在甲状腺乳头状癌中的表达及临床意义

目的探讨C-met和CD147在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及其临床意义。方法收集168例PTC及癌旁正常甲状腺组织石蜡标本,采用免疫组织化学Envision法检测C-met和CD147的表达情况,分析其表达与PTC临床病理指标之间的关系。结果 C-met和CD147蛋白在PTC组织中的阳性表达率均明显高于癌旁正常甲状腺组织(P<0.01)。在PTC组织中,C-met和CD147的阳性表达均与颈部淋巴结转移、包膜浸润及肌肉侵犯密切相关(P<0.01),而与年龄、性别、肿瘤大小、UICC分期及血管侵犯无关(P>0.05)。Spearman等级相关分析表明C-met和CD147在PTC组织中表达呈正相关(r=0.518,P<0.01)。结论 C-met和CD147蛋白在PTC中均呈高表达,两者可能参与了PTC的转移浸润等演进过程,且相互存在联系。     

bFGF和CD105在胃癌组织中的表达及其生物学行为

目的 探讨缄性成纤维细胞生长因子(bFGF)和CD105在胃癌组织中的表达及其生物学行为.方法 采用免疫组化检测60例胃癌组织及20例正常胃组织中bFGF与微血管密度(MVt))的表达和胃癌细胞增殖指数(SPF).用TUNEL原位凋亡法检测胃癌组织中胃癌细胞凋亡,计算凋亡率(AR).结果 胃癌组织中bFGF蛋白表达、MVD、SPF明显高于正常胃组织,而AR低于正常胃组织.bFGF、MVD和SPF呈正相关(r=0.48、0.51、0.46,P<0.05).bFGF和MVD与AR呈负相关(r=-0.44、-0.47、0.43,P<0.05).结论 bFGF可能通过上调MVD的表达,从而促进胃癌细胞增殖,抑制胃癌细胞凋亡.     

CD105在子宫内膜癌中的表达及临床意义

目的:探讨CD105在子宫内膜癌中的表达及其作为肿瘤新生血管标记物的可能性及临床价值。方法:运用免疫组织化学技术检测CD105在70例子宫内膜癌组织和30例正常子宫内膜组织中的表达情况,并计算微血管密度(Microvessel density,MVD)。结果:子宫内膜癌组织与正常子宫内膜组织间MVD的差异具有非常显著性意义(P<0.01);同组内以CD105和CD34测得MVD的差异也具有非常显著性意义(P<0.01)。结论:CD105在子宫内膜癌组织新生血管中有良好表达,是新生血管的标志;以CD105测得的MVD是与肿瘤生长、转移及预后有关的一项重要指标。     

IGF-II、HIF-1α和CD105在胃癌中的表达及其意义

目的研究IGF-II、HIF-1α、CD105标记的微血管密度（MVD）在胃癌组织中的表达和临床病理特征之间的联系。方法使用免疫组化SP法检测100例胃癌组织、40例正常胃组织中IGF-II、HIF-1α、CD105标记的MVD表达情况,以及它们与胃癌临床病理特征的关系。结果病例组中IGF-II、HIF-1α的表达阳性率分别为80%、75%,MVD值（32.98±8.14）明显高于常对照组（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α的表达强度以及MVD值和肿瘤浸润深度、临床分期、淋巴结转移有明显的相关性（P〈0.05）,而与肿瘤大小、分化程度无关（P〉0.05）。两者在胃癌组织中的表达存在着正相关（P〈0.05）。IGF-II、HIF-1α阳性表达胃癌组织的MVD值明显高于IGF-II、HIF-1α阴性表达胃癌组织的MVD值（P〈0.05）。结论胃癌组织中IGF-II、HIF-1α和MVD表达增高,三者可作为胃癌浸润、转移的重要判断指标。     

卵巢上皮性肿瘤CD105标记的微血管密度的研究

目的探讨卵巢上皮性肿瘤CD105表达及其标记的微血管密度(MVD)与肿瘤发生、发展的关系.方法应用免疫组织化学法检测25例良性肿瘤,10例交界性肿瘤和24例恶性上皮性肿瘤中CD105的表达及MVD.结果59例卵巢上皮性肿瘤中,CD105标记的MVD在恶性肿瘤中显著高于交界性及良性肿瘤(P＜0.01),CD105标记的恶性肿瘤中MVD与肿瘤临床分期、病理分级、患者年龄无统计学相关性(P＞0.05).结论CD105标记的MVD与卵巢上皮性肿瘤恶性进展相关,但不能作为卵巢上皮性恶性肿瘤的预后指标.     

血管内皮生长因子C及其受体与宫颈癌临床和预后的关系

目的:观察血管内皮生长因子C(VEGF-C)与血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在宫颈癌组织中的表达并分析其与临床及预后的关系。方法:免疫组织化学SP法检测80例宫颈癌组织中VEGF-C与VEGFR-3的表达,以30例正常宫颈组织为对照组。结果:VEGF-C在癌组织中呈高表达,癌周组织表达相对较低,但两组表达均高于对照组(P<0.05);癌组织中VEGF-C的表达与肿瘤的临床分期相关,淋巴结转移组VEGF-C的阳性表达率为69.6%明显高于无淋巴结转移组的49.1%,差异有统计学意义(P<0.05)。VEGFR-3在癌周组织表达较高,癌组织中表达较低,但都明显高于对照组(P<0.05);淋巴结转移组中的VEGFR-3在癌周组织标记的淋巴管密度为19.67±3.72明显高于无淋巴结转移组10.78±2.65,差异有统计学意义(P<0.05);Ⅰb期组VEGFR-3的表达15.78±5.67明显高于Ⅰa2期9.87±1.95,低于Ⅱa期18.78±4.32,随着宫颈癌临床分期及病理组织学分级的提高,VEGFR-3表达也随之增强,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:VEGF-C和VEGFR-3与宫颈癌的发生发展密切相关,癌组织VEGF-C和癌周组织VEGFR-3表达水平的检测可能有利于临床评估宫颈癌的预后。