三氯乙烯对人体免疫系统和脂质过氧化作用影响的探讨

目的通过对三组不同人群尿样和血样的分析比较,寻找三氯乙烯对人体免疫系统造成的损伤特异性指标。方法收集三氯乙烯接触工人、非接触有机溶剂行业工人、三氯乙烯患者的血样和尿样,用顶空-气相色谱法测定尿样中三氯乙酸,用免疫球蛋白测定试剂盒测定血样中IgG、igA、IgM、IgE和外周血T淋巴细胞亚群,用分光度法测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清中丙二醛（MDA）含量、血清中谷胱甘肽过氧化物酶（GSFI-Px）活力。结果IgA、IgE和IgG水平无明显改变,但观察组和比例组的IgM比对照组低,有显著性差异。尿中三氯乙酸观察组及病例组的三氯乙酸比对照组高,有显著性差异。病例组和观察组CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋均低于对照组,CD8＋高于对照组,各组均有显著性差异。观察组及病例组与对照组比较,MDA、SOD和GSH-PX水平明显升高,差异有统计学意义。结论接触三氯乙烯会改变机体的免疫系统,体内脂质过氧化作用会增强。     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肝损伤时脂质过氧化的影响

目的 观察瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肝损伤时脂质过氧化的影响.方法 24只新西兰白兔随机均分为三组(n=8):对照组(C组),瑞芬太尼低剂量组[RL组,0.66μg· (kg· min)-1],瑞芬太尼高剂量组[RH组,1.32μg·(kg·min)-1].各组经10min股动脉均匀放血至平均动脉压(MAP)降至40mmHg,制备失血性休克模型.分别于放血前15min开始分别持续静脉输注等容量生理盐水,低、高剂量瑞芬太尼至放血后130 min;通过放血、输液及输血使各组MAP维持于35～45mmHg水平,分别在给药前(T0)、放血后40(T1)、70(T2)、100(T3)、130(T4) min取血测定血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶(ALT,AST)含量,于放血后130min时处死动物,取肝组织测定肝组织匀浆MDA含量、SOD活性,光镜下观察肝组织病理学变化.结果 与T0比较,三组T3、T4时刻ALT增高(P＜0.05或P＜0.01),三组T2-4时刻AST增高(P＜0.01).C组与RL组之间各时刻ALT、AST差异均无统计学意义(P＞0.05);与C组和RL组比较,RH组T3、T4时刻ALT降低(均P＜0.05),T2-4时刻AST降低(均P＜0.05).C组与RL组比较MDA含量,SOD活性变化无统计学意义(P＞0.05),与C组和RL组比较,RH组MDA含量降低,SOD活性升高(均P＜0.05).C、RL组肝细胞索排列紊乱,肝细胞重度水肿,汇管区大量炎性细胞聚集,肝细胞损伤较重;RH组肝细胞索排列较整齐,肝细胞轻度水肿,汇管区少量炎性细胞浸润,肝细胞损伤较轻.结论 失血性休克造成的肝功能损伤随时间延长加重;高剂量瑞芬太尼预先给药可减轻急性失血性休克肝损伤,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

高温对铸造工人脂质过氧化作用及相关酶活性的影响

本研究测定了高温铸造工人血清MDA含量,红细胞SOD和GSH—Px活性。结果表明,高温铸造工人血清MDA含量显著高于对照组,红细胞SOD和GSH—Px活性显著低于对照组。上述改变可能是高温作业工人体内O_2~-过量产生,得不到完全清除而引起的。     

海带多糖拮抗应激小鼠肾组织脂质过氧化的作用

目的:研究海带多糖在应激状态下对小鼠肾组织脂质过氧化反应的影响.方法:随机将40只小鼠分为正常组、对照组、低剂量给药组和高剂量给药组,每组10只.皮下注射肾上腺素和耐力游泳制造应激模型后,取小鼠肾组织测定超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA).结果:与对照组比较,不同剂量的海带多糖均能降低MDA的含量(P＜0.05),并能增加SOD的活性(P＜0.05).结论:海带多糖具有抗脂质过氧化保护肾脏组织的作用.     

锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用

目的探讨锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化的保护作用。方法4周龄健康Wistar雄性大鼠36只,分为对照组、铅中毒组、葡萄糖酸锌治疗组,每组12只。对照组用去离子水灌胃40天;铅中毒组大鼠15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,去离子水灌胃10天;锌治疗组用15mg/kg体重醋酸铅灌胃30天,后用30mg/kg体重葡萄糖酸锌灌胃10天;对照组、铅中毒组和治疗组在第40天处死大鼠取海马,分别进行抗氧化能力检测。结果锌治疗组大鼠海马总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)含量高于铅中毒组(P均<0.05),丙二醛(MDA)低于铅中毒(P<0.05)。结论补锌可提高铅中毒大鼠海马T-AOC、SOD的含量或活性,降低MDA的影响。锌对铅暴露大鼠海马脂质过氧化有保护作用。     

红细胞膜脂质过氧化损伤及其作用机制

自由基在正常组织细胞的生存和代谢中不断地产生,正常情况下,其产生和清除可维持低水平的、有利无害的平衡。在某些情况下,这一平衡被打破,自由基浓度超过生理限度,过量的自由基就介导脂质过氧化作用造成机体各种损伤。自由基介导的红细胞脂质过氧化损伤及引起的多种疾病是近年来医学研究的热点。由于红细胞本身及其在血液循环中的特点,其抗氧化能力强弱及被氧化程度与整个机体的抗氧化能力及机体多种疾病的发生密切相关。     

丹芍化纤胶囊对肝细胞线粒体脂质过氧化的影响

目的 :观察丹芍化纤胶囊对四氯化碳 (CCl4)中毒性肝纤维化模型大鼠肝细胞线粒体脂质过氧化的作用。方法 :分别提取正常对照组、肝纤维化模型组、自然恢复组、低剂量丹芍化纤胶囊治疗组、高剂量丹芍化纤胶囊治疗组大鼠的肝组织线粒体 ,测定丙二醛 (MDA)的含量。结果 :肝纤维化组及自然恢复组较正常组大鼠肝细胞线粒体MDA含量明显增高 (P <0 0 5 ) ,治疗后 ,高剂量治疗组及低剂量治疗组大鼠肝细胞线粒体MDA含量均较肝纤维化组及自然恢复组明显降低 ,基本恢复正常水平。结论 :丹芍化纤胶囊对肝纤维化大鼠肝脏线粒体脂质过氧化具有一定的抑制作用 ,可能是其发挥抗肝纤维化疗效的机制。     

甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响

目的：通过观察甲醛对小鼠脑组织脂质过氧化及抗氧化酶的影响,探讨甲醛对小鼠的神经毒性及作用机理。 方法：采用腹腔注射方式给小鼠染毒,甲醛剂量分别为0.2 mg·kg^-1（1/2000 LD₅₀）、2.0 mg·kg^-1（1/200 LD₅₀）和20.0 mg·kg^-1（1/20 LD₅₀）,每天1次,染毒7 d,测定小鼠脑组织的超氧化物歧化酶（SOD）、谷光甘肽过氧化物酶（GSH-Px）的活力和丙二醛（MDA）的含量。 结果：20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织中MDA含量明显高于对照组(P<0.01)。2.0和20.0 mg·kg^-1剂量组小鼠脑组织SOD活性和GSH-Px活性均明显低于对照组 (P<0.05或P<0.01)。 结论：甲醛可以引起染毒小鼠脑组织脂质过氧化,并降低抗氧化酶的活性,造成脑组织氧化性损伤。     

大黄对脂质过氧化物——丙二醛的影响

应用富含脂质过氧化物丙二醛的鼠民中药大黄孵育,观察药物对ＭＤＡ的影响。结果显示,大黄对ＭＤＡ呈明显抑制作用,且抑制作用有明显的量效关系。提示临床应用大黄可以抑制ＭＤＡ生成过多,从而减少轻组织器官损伤,防止痛情恶化。     

绿茶儿茶素对大肠癌小鼠血液脂质过氧化作用的影响

目的：研究绿茶儿茶对大肠癌小鼠血液脂质过氧化作用，探讨绿茶儿茶素的抗癌机理。方法：测定大肠癌小鼠血浆中丙二醛含量和红细胞中超氧化歧化酶（SOD）的活性。结果：绿茶儿茶素能增加大肠癌小鼠红细胞超氧化物歧化酶的活性，降低丙二醛的含量，结论：绿茶儿茶素能降低大肠癌小鼠血液脂质过氧化作用。     

脂肪肝患者脂质过氧化酶的测定

目的 观察脂肪肝患者体内脂质过氧化酶水平。方法 120例B超诊断为脂肪肝患者及120例健康对照者，测定血清中丙二醛（MDA）、谷胱甘肽（GSH）及过氧化物歧化酶（SOD）的含量，进行比较分析。结果 120例脂肪肝患者血清GSH、SOD水平明显低于正常对照组（P〈0．0l、P〈0．05），血清MDA明显高于正常对照组（P〈0．01）；脂肪肝伴肝功能损害患者SOD、GSH明显低于不伴肝功能损害者（P〈0．01），而MDA明显高于不伴肝功能损害者（P〈0．01）。结论 脂肪肝患者肝内脂质的沉积，加重了脂质过氧化反应。脂质过氧化酶的变化从一定程度上可以反应肝功能的损害情况。     

高血压患者红细胞免疫功能和过氧化脂质水平变化探讨

目的研究高血压患者红细胞免疫状态以及红细胞膜脂质过氧化作用对其影响。方法采用红细胞酵母菌混合花环法测定红细胞C3 b受体花环率 (E C3 bRR)和红细胞免疫复合物花环率 (E ICR) ,分别采用硫代巴比妥酸(TBA)法与黄嘌呤氧化酶法检测红细胞膜丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)活性水平。结果与正常对照组相比 ,高血压患者红细胞E C3 bRR及SOD活性降低 (P <0 .0 5 ) ,红细胞膜MDA升高 (P <0 .0 5 ) ,而红细胞E ICR无显著性差异 (P >0 .0 5 )。相关分析发现 :高血压患者红细胞E C3 bRR与红细胞膜MDA含量呈负相关 (r= 0 .91,P <0 .0 1) ,而与SOD活性水平呈正相关 (r=0 .87,P <0 .0 1)。结论高血压患者存在红细胞免疫功能下降 ,且与红细胞膜过氧化脂质作用增强有关。     

兔脊髓缺血再灌注脂质过氧化和细胞凋亡变化及川芎嗪对其的影响

目的:探讨川芎嗪(TMP)对兔脊髓血再灌注(IR)脂质过氧化及细胞凋亡的影响。方法:参照Zivin法建立脊髓IR模型,将兔随机分为假手术组、模型组和TMP处理组。检测脊髓组织超氧化物歧化酶(SOD)活性丙二醛(MDA)水平,分析脊髓神经细胞凋亡指数和凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达水平,评价再灌注后24h,48h后肢运动神经功能。结果:TMP可明显提高脊髓SOD活性,降低MDA水平,可通过上调Bcl-2,下调Bax的表达,抑制缺血再灌注所致的脊髓神经细胞凋亡;改善缺血再灌注动物的后肢运动神经功能。结论:TMP对脊髓IR有保护作用,其作用与减少神经细胞脂质过氧化损伤和抑制神经细胞凋亡有关。     

微量元素硒对急性病毒性心肌炎患儿脂质过氧化损伤的影响

目的：探讨氧自由基（OFR）在急性病毒性心肌炎（AVMC）发病中的作用及硒（Se）制剂对OFR损伤心肌的治疗作用。方法：将60例患儿作为VMC组,60例健康儿童作为对照组。测定两组血硒(Se)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-P_X)、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）水平。将60例AVMC患儿随机分为补硒组(30例)和常规治疗组(30例)。补硒组30例在心肌炎常规治疗（抗病毒、调节免疫、能量合剂、维生素C营养心肌）基础上补硒治疗,常规治疗组30例给予心肌炎常规治疗,疗程4周。观察两组治疗前后血Se、GSH-P_X、 SOD、 MDA,并结合心肌酶、心电图、临床表现进行疗效判定。结果：AVMC患儿体内的氧自由基反应和脂质过氧化反应呈病理性变化。60例AVMC患儿血Se、SOD、GSH-P_X降低（P<0.001）,MDA值升高（P<0.001）,补硒组治疗后较治疗前血Se、SOD、GSH-P_X明显升高（P<0.01、P<0.01、P<0.001）,MDA值明显降低（P<0.001）,临床症状全部消失,心肌酶恢复正常,心电图恢复正常百分率明显高于常规治疗组（P<0.05）。 结论：Se通过清除氧自由基,抑制脂质过氧化反应而保护心肌,提高AVMC患儿治愈率,在常规治疗基础上加Se治疗AVMC优于常规治疗。     

甘氨脱氧胆酸对肝细胞膜流动性及脂质过氧化的作用研究

目的 研究甘氨脱氧胆酸（ＧＤＣＡ）对肝细胞脂质过氧化及细胞膜流动性的影响,探讨ＧＤＣＡ肝损伤机理。方法 以ＧＤＣＡ为处理因素,体外培养肝细胞。结果 终浓度为２５０μｍｏｌ／Ｌ时,ＧＤＣＡ组培养１～４小时,肝细胞ＭＤＡ含量显著增加（Ｐ〈０．００１）,细胞膜流动性显著降低（Ｐ〈０．０２）。随着丙二醛（ＭＤＡ）的增加和细胞膜流动性的降低,肝细胞释放ＡＬＴ增加,ｒ分别是０．９４５和０．９８６。结论 ＧＤＣＡ能引起肝细胞ＭＤＡ增加和膜流动性降低,从而导致肝细胞损伤,从新的角度解释了ＧＤＣＡ的的肝损伤机理。     

香菇多糖对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化和一氧化氮的影响

目的：研究香菇多糖(LNT)对糖尿病大鼠巨噬细胞脂质过氧化作用和一氧化氮水平的影响。方法：SD大鼠分三组，正常对照组、糖尿病组、LNT治疗组，分别灌洗大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞，并测定巨噬细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—PX)、一氧化氮合酶(NOS)的活性及一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量。结果：糖尿病大鼠腹腔及肺泡巨噬细胞内SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量下降，MDA含量增高，经LNT治疗后，SOD、GSH-PX、NOS活性及NO含量升高，MDA含量下降。结论：LNT可提高糖尿病大鼠巨噬细胞抗脂质过氧化作用及NO水平。     

瑞芬太尼预先给药对失血性休克兔肾脏脂质过氧化及组织形态学的影响

目的观察瑞芬太尼预先给药对急性失血性休克兔肾脏脂质过氧化及组织形态学的影响。方法 32只新西兰白兔随机均分为4组(n=8),即假手术组(S组)、对照组(C组)、瑞芬太尼低剂量组(RL组)、瑞芬太尼高剂量组(RH组)。S组仅行股动脉穿刺置管,气管切开等操作;C组、RL组和RH组气管插管后经10 min股动脉均匀放血至平均动脉压(MAP)降至40 mmHg制备失血性休克模型,并分别于放血前15 min开始持续静脉输注等容量生理盐水,低、高剂量瑞芬太尼至休克120 min[低剂量瑞芬太尼为0.66μg/(kg.min),高剂量为1.32μg/(kg.min)]。维持MAP在35～45 mmHg水平120 min,随后处死动物,取左肾上极组织测MDA、SOD含量;取右肾上极组织固定,包埋,染色,光镜下观察病理学变化。结果与S组比较,3组MDA含量升高(P<0.05),SOD活性降低(P<0.05);与C组比较,RL组MDA含量,SOD活性变化差异无统计学意义(P>0.05);RH组MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05);与RL组比较,RH组MDA含量降低(P<0.05),SOD活性升高(P<0.05)。S组肾小球完整,肾小管排列整齐,无炎性细胞浸润;C组、RL组肾小球完整,肾小管排列较整齐,肾小球及肾间质见大量炎性细胞浸润;RH组肾小球完整,肾小管排列较整齐,肾间质见极少量炎性细胞浸润。结论高剂量瑞芬太尼预先给药通过抑制脂质过氧化反应减轻失血性休克兔肾脏损伤。     

参麦注射液对兔肢体缺血再灌注致远隔器官脂质过氧化损伤的保护作用

目的 :通过动物实验观察家兔肢体缺血再灌注所致心、肝、肺、肾的脂质过氧化损伤及参麦注射液的保护作用。方法 :将 2 5只家兔随机分为假手术组 ( Sham)、缺血再灌注组 ( IR)和缺血再灌注 +参麦注射液组 ( IR+ SMI)。各组均经缺血 4h后再灌注 4h取材 ,分别测定血浆及各种组织中丙二醛 ( MDA)含量和超氧化物歧化酶 ( SOD)活性。结果 :缺血再灌注后血浆及各组织中 MDA含量较假手术组显著升高 ,SOD活性显著降低 ( P<0 .0 5 ) ,而参麦注射液治疗组血浆及组织中 MDA含量较缺血再灌注组显著降低 ,SOD活性显著升高( P<0 .0 5 )。结论 :肢体缺血再灌注可引起远隔器官的脂质过氧化损伤 ,参麦注射液对肢体缺血再灌注 ( L IR)引起的远隔器官脂质过氧化具有保护作用。     

3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响

目的：研究3种保健食品对大鼠血清脂质过氧化和抗氧化酶的影响。方法：将SD（sprague-dawley)老年大鼠随机分为4组（一个对照组，3个试验组），试验组喂饲受试物30d，采尾血测脂质过氧化产物丙二醛（mdlon-adehyde,MDA)和超氧化物歧化酶（superoxide dismtse,SOD)。结果美因子羊胎素与宁夏枸杞王胶囊的中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组和中浓度组大鼠血清中MDA含量低于对照组（P＜0．05，P＜0．01）。美因子羊胎素的3个试验组、宁夏枸札王胶囊中浓度组和高浓度组，保龄西洋参的低浓度组大鼠血清中SOD活性高于对照组（P＜0．05）。结论：3种保健食品具有不同程度抗脂质过氧化作用。