解离素-金属蛋白酶(ADAMs)在慢性心房颤动心房结构重构中的作用

目的 探讨解离素-金属蛋白酶(ADAMs)在慢性心房颤动心房结构重构中的作用.方法 选择30例心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无心房颤动病史分为心房颤动组(房颤组)15例和无心房颤动组(无房颤组)15例.Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF),RT-PCR方法 检测ADAM9、ADAM10及ADAM15基因mRNA的表达,Western blot测定ADAM9、ADAM10及ADAM15蛋白的表达.结果 与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)cm比(4.15±1.04)cm,P<0.05];房颤组CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79比11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组ADAM15 mRNA和蛋白表达上调分别为0.9968±0.059比0.4984±0.036,P<0.01和1614.47±90.26比741.87±29.84,P<0.01.ADAM15蛋白与左房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.831,P<0.01)及纤维化程度指标CVF呈正相关(r=0.782,P<0.05).结论 慢性房颤时,ADAM15基因及蛋白表达增加,ADAM15可能参与心房颤动时心房结构重构.     

整合素β1在心房颤动心房结构重构中的作用

目的探讨整合素β1在慢性心房颤动(房颤)心房结构重构中的作用。方法选择30例经心外科手术患者的右心耳肌组织,按有无房颤病史分为房颤组(15例)和无房颤组(15例)。Masson染色测定两组心房组织胶原容积分数(CVF);RT-PCR方法检测整合素β1 mRNA的表达;Western blot检测整合素β1蛋白的表达。结果与无房颤组比较,房颤组患者左心房直径增大[(4.96±0.50)mm vs (4.15±1.04)mm.P<0.05];房颤组患者CVF较无房颤组明显升高(42.38±9.79 vs 11.67±3.35,P<0.01);与无房颤组比较,房颤组患者整合素β1 mRNA及蛋白表达上调(0.43±0.03 vs 0.36±0.02,P<0.05;1 724.33±91.07 vs 853.13±30.34,P<0.01)。整合素β1蛋白与左心房直径(r=0.879,P<0.01)、房颤持续时间(r=0.830,P<0.01)及CVF(r=0.770,P<0.05)呈正相关。结论慢性房颤时,整合素β1基因及蛋白表达上调;整合素β1可能参与房颤时心房的结构重构。     

心房颤动患者心房组织醛固酮和心房基质重构研究

目的 探讨心房颤动患者心房组织醛固酮水平和心房基质重构的相关关系。方法 入选行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病患者25例,其中窦性心律者12例,慢性心房颤动者（房颤时程≥6月）13例。术前进行经胸超声心动图检查并留取有关资料,于手术时取左右心房侧壁组织,用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平;用VG染色法对总胶原容量分数（CVF）半定量分析;RT-PCR检测Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA表达改变。结果 与窦性心律者比较心房颤动组左房内径显著扩大（均P<0.01）;心房肌组织醛固酮［右房:(310.3±69.6) vs (154.5±35.8)pg/g,左房:(334.2±76.6) vs (166.5±38.6)pg/g,均P<0.01］、Ⅰ型胶原mRNA表达［右房:(1.95±0.22) vs (0.71±0.11),左房:(2.05±0.28) vs (0.74±0.16),均P<0.01］和CVF［右房:(13.0±1.9)％ vs (6.5±1.1)％,左房:(14.1±1.7)％ vs (6.7±1.2)％,均P<0.01］均明显增加;Ⅲ型胶原mRNA表达在房颤组和窦性心律组间无差异;上述指标在左、右心房之间无差异。Ⅰ型胶原mRNA与左心房直径（r＝0.885,P<0.01）、CVF和左心房直径（r＝0.845,P<0.01）均显著正相关;心房组织醛固酮水平与左心房内径（r＝0.814,P<0.01）和CVF（r＝0.885,P<0.01）均呈明显正相关。结论 心房组织醛固酮水平可能在心房颤动心房基质重构中起重要作用,并可能参与了心房颤动的发生和维持。     

风湿性瓣膜病心房颤动患者心房肌HCN2基因mRNA及蛋白的表达

目的研究风湿性心脏瓣膜病(简称风心病)心房颤动(简称房颤)患者心房肌超极化激活环化核苷酸门控通道-2(HCN2)基因mRNA及蛋白表达的变化。方法选取风心病二尖瓣狭窄患者38例,根据是否合并房颤将其分为两组,房颤组(n=21),窦性心律组(n=17),术中取右心耳组织,应用逆转录聚合酶链反应及蛋白质免疫印迹法分别检测心房肌HCN2基因mRNA及蛋白的表达水平,并分析其与左右房内径的关系。结果与窦性心律组比较,房颤组心房肌HCN2 mRNA表达增加[(0.613±0.179)vs(0.439±0.158),P0.01],其蛋白表达亦增加[(0.431±0.195)vs(0.225±0.121),P0.01],但其表达与左右房内径无相关关系。结论风心病房颤患者心房肌HCN2基因表达上调。     

左心耳组织中基质金属蛋白酶-2表达与风湿性心脏瓣膜病手术同期行心房颤动射频消融疗效间的相关研究

目的:探讨左心耳组织中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶组织抑制因子-2(TIMP-2)的表达对风湿性心脏瓣膜病(风心病)瓣膜手术同期行心房颤动(房颤)射频消融疗效的影响.方法:风心病瓣膜手术同期慢性房颤射频消融术患者共80例,根据术后6个月随访结果分为房颤消除组(n=56)和房颤未消除组(n=24).以逆转录聚合酶链反应法和蛋白质印迹法检测左心耳组织中MMP-2和TIMP-2的信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达,天狼猩红染色偏振光显微镜观察Ⅰ型和Ⅲ型胶原容量分数(CVF-Ⅰ和CVF-Ⅲ).结果:房颤未消除组心房组织MMP-2的mRNA及蛋白表达较房颤消除组明显增加(126.75±47.67 vs.62.43±31.41,P<0.001;140.33±35.17 vs.82.57±29.56,P<0.001),CVF-Ⅰ也较房颤消除组明显增加(18.16±3.22 vs.11.66±3.38,P<0.001).两组之间TIMP-2的mRNA和蛋白表达及CVF-Ⅲ无明显区别.左心耳组织MMP-2的mRNA和蛋白表达与CVF-I呈显著正相关(r=0.575,P<0.001;r=0.637,P<0.001),左心耳组织中MMP-2的mRNA和蛋白表达与左心房直径也呈显著正相关(r=0.465,P=0.003;r=0.571,P<0.001).结论:左心耳组织MMP-2表达与左心房大小和心房纤维化程度相关并影响瓣膜手术同期射频消融治疗房颤的疗效.     

组织金属蛋白酶抑制因子-3蛋白表达在心房颤动结构重构中作用的临床研究

目的 研究组织金属蛋白酶抑制因子-3(TIMP-3)蛋白在心房颤动(房颤)病人中的表达,探讨TIMP-3蛋白在房颤结构重构中的作用及机制.方法 32例接受瓣膜病外科手术患者,随机分为两组:窦性心律组17例和永久性房颤组15例.采用超声心动图检测心脏结构和功能,免疫印迹法定量检测右心房TIMP-3蛋白表达,缺口末端标记(TUNEL)法检测心肌细胞凋亡,计算凋亡指数(AI).颗粒免疫测定法检测血浆高敏C-反应蛋白(hs-CRP)含量.结果 与窦性心律组相比,永久性房颤组患者心房TIMP-3蛋白表达明显上调(P＜0.05),血浆hs-CRP显著增高(P＜0.01),根据hs-CRP水平将患者分为高hs-CRP组(≥5 mg/L)和低hs-CRP组(＜5 mg/L),结果 高hs-CRP组患者心房TIMP-3蛋白表达显著高于低hs-CRP组(0.61±0.22 vs 0.40±0.18,P＜0.05).永久性房颤组患者心房细胞凋亡指数明显增加(P＜0.01),且TIMP-3蛋白表达和心房细胞凋亡指数呈显著正相关(r=0.68,P＜0.05).结论 房颤患者TIMP-3蛋白表达上调与炎症有关,其表达增加可能通过促进心肌细胞凋亡,参与房颤的结构重构.     

心房颤动患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体氯通道基因表达

目的探讨心房颤动(简称房颤)患者心房组织囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)氯通道基因的表达。方法应用半定量逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)比较窦性心律(SR)组(n=31)、阵发性房颤(PAF)组(n=7)和慢性房颤(CAF)组(n=33)患者心房组织CFTR氯通道基因的表达。结果与SR组相比,PAF组CFTR的mRNA表达有增加但未达到统计学意义(P>0.05),CAF组的表达明显增加,CAF组较PAF组亦明显增加(1.20±0.12 vs1.08±0.18,P<0.05)。CFTR的mRNA表达与左房内径呈正相关(r=0.312,P=0.008)。结论慢性房颤患者心房组织CFTR氯通道基因表达上调,可能在房颤心房电重构中起作用。     

心房颤动患者心房组织成纤维细胞增殖与心房纤维化的关系

目的 检测碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和增殖细胞核抗原(PCNA)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的基因表达,探讨成纤维细胞增殖与心房纤维化关系的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病接受换瓣手术者分为三组,窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,分别采用半定量逆转录聚合酶链反应和免疫组化技术测定bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织胶原容积分数(CVF)明显高于窦性心律组(均为P<0.01);持续性房颤组增加更明显(P<0.01).心房组织CVF与左心房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.010).与窦性心律组相比,bFGF、α-SMA和PCNA的mRNA和蛋白表达水平在阵发性房颤患者(均为P<0.05)、持续性房颤患者(P<0.01)中均显著上调,持续件房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P<0.05～0.01).同时bFGF的mRNA和蛋白表达与CW(r=0.330,P=0.004和r=0.292,P=0.013)、房颤持续时间(r=0.330,P=0.005和r=0.299,P=0.010)及左心房内径(r=0.342,P=0.003和r=0.285,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中bFGF、α-SMA和PCNA的基因表达上调可能是成纤维细胞增殖导致心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

MicroRNA-223及MMP-9在风湿性心瓣膜病合并心房颤动患者中的表达及临床意义

目的 探索miRNA-223与金属基质蛋白酶（matrix metalloproteinases,MMP）在风湿性心瓣膜病（风心病）合并心房颤动（房颤）患者的表达水平及在房颤心肌结构重构的发生机制.方法 风心病接受瓣膜置换术患者31例,其中风心病窦性心律组15例,风心病慢性房颤组16例.收集患者右心房心肌组织,实时荧光定量聚合酶链反应检测心房肌组织和血清miRNA-223的相对表达量.酶联免疫吸附试验及免疫组织化学检测血清及心肌组织MMP-9蛋白的表达及分布水平;苏木素-伊红染色及Masson染色观察心肌组织病理结构及胶原纤维含量变化.结果 与窦性心律组相比,房颤组心房肌组织miRNA-223表达水平升高,差异有统计学意义（0.0603±0.0228 vs.0.0261±0.0035,P＜0.01）;房颤组血清MMP-9表达水平高于窦性心律组,差异有统计学意义[（4.2281±0.9165）ng/mLvs.（2.7613±1.2166）ng/mL,P＜O.05].MMP-9蛋白表达水平与胶原容积分数（collagen volume fraction,CVF）呈正相关（r=0.406,P＜0.05）;MiRNA-223表达水平与MMP-9蛋白表达呈正相关（r=0.901,P＜0.05）.结论 房颤患者心房组织中miRNA-223及MMP-9蛋白表达水平均升高.     

心房颤动患者心房肌组织醛固酮水平和CYP11B2基因与心房结构重构研究

目的探讨心房颤动（房颤）患者心房肌组织醛固酮水平和醛固酮合成酶基因CYP11B2mRNA表达与房颤时心房结构重构的关系。方法入选进行人工心脏瓣膜置换术的风湿性心脏瓣膜病患者25例，其中窦性心律者12例，慢性房颤（≥6个月）者13例。上述患者均于术前行经胸超声心动图检查并留取相关资料，于手术时同时取左右心房侧壁组织。用放射免疫法测定心房组织醛固酮水平；用VG染色法对胶原容量分数（CVF）半定量分析；实时荧光定量PCR测定CYP11B2mRNA在心房肌组织中的表达情况。结果与窦性心律组比较，房颤组左心房内径显著扩大（P〈0．01）；心房肌组织醛固酮水平和CVF均明显增加（P均〈0．001）；心房肌组织CYP11B2mRNA表达也明显增加（P〈0．001）；上述指标无论是在窦性心律时还是在房颤时其在左右心房之间差异无统计学意义（P均〉0．05）。CVF和左心房内径显著正相关（r=0．845，P〈0．001）；心房组织醛固酮水平与左心房内径（r=0．814，P〈0．001）和CVF（r=0．885，P〈0．001）均呈明显正相关；CYP11B2mRNA表达量和CVF亦呈明显正相关（r=0．757，P〈0．001）。结论心房颤动时心房结构重构与其组织醛固酮水平增加和CYPI1B2mRNA表达增加有关，醛固酮受体拮抗剂可能在阻止房颤的心房结构重构进程上发挥治疗作用。     

慢性心房颤动患者消融术后左心房和左心室结构远期变化

目的观察维持窦性心律(窦律)对慢性心房颤动(房颤)射频消融术后患者左心房和左心室结构的影响。方法入选38例慢性房颤行射频消融术的患者,分别于术前、术后1年行超声心动图检查,测量的超声心动图指标为左心房前后径、左心房上下径、左心房左右径、左心房最大容积、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径,左心室射血分数,评估房颤有无复发对左心房及左心室重构的影响。结果 31例慢性房颤患者完成随访,随访时间为(13.45±1.46)个月,将其按消融效果分为复发组(15例)和非复发组(16例)。随访结果如下:(1)消融术前复发组与非复发组超声指标的基线资料比较,差异无统计学意义(P0.05)。(2)复发组术后12个月左心房前后径、左心房上下径、左心房左右径、左心房最大容积、左心室舒张末内径、左心室收缩末内径、左心室射血分数与术前比较,差异无统计学意义(P0.05);(3)非复发组消融术后12个月左心房前后径较术前减小[(38.73±3.77)mmvs.(41.86±4.73)mm,P0.01],左心房上下径较术前减小[(58.03±4.31)mmvs.(61.70±3.80)mm,P0.01],左心房左右径较术前减小[(43.93±6.06)mmvs.(46.08±6.62)mm,P0.01],左心房最大容积较术前减小[(75.78±22.27)mLvs.(83.18±24.29)mL,P0.01],左心室舒张末内径较术前减小[(45.85±4.98)mmvs.(48.26±5.36)mm,P0.01]、左心室收缩末内径较术前减小[(28.74±4.27)mmvs.(31.44±5.32)mm,P0.01],左心室射血分数较术前增加[68.03%±4.58%vs.62.75%±7.23%,P0.01],差异有统计学意义。结论维持窦律能使射频消融术后12个月的慢性房颤患者左心房及左心室逆向重构,左心室收缩功能改善。     

高敏C反应蛋白与高血压病心房颤动的相关性研究

目的探讨血清高敏C反应蛋白（hs—CRP）在高血压心房颤动发生和发展中的作用。方法采用胶乳免疫增强比浊法测定157例原发性高血压患者血清hs—CRP,其中阵发性房颤34例、持续性房颤37例、永久性房颤38例;单纯高血压48例作为对照组。结果心房颤动组和对照组的hs-CRP分别为（9．75±1．08）mg／L、（3．34±0．53）mg／L,左房内径分别为（43．5±8．5）mm、（31．6±4.3）mm,心房颤动组的hs—CRP和左房内径高于对照组（P〈0．01）;持续性房颤组、永久性房颤组和阵发性房颤组的hs—CRP分别为（10．23±1．16）mg/L、（11．34±1．35）mg／L和（7．87±0．59）mg／L,左房内径分别为（45．7±8．9）mm、（47．1±9．7）mm和（37．2±5．8）mm,持续性房颤组和永久性房颤组的hs—CRP和左房内径均明显高于阵发性房颤组（P〈0．05）;而持续性房颤组hs-CRP、左房内径与永久性房颤组差异无统计学意义（P〉0．05）。左房内径与hs—CRP水平呈正相关（r=0．58,P〈0．05）。结论心房颤动患者hs—CRP明显升高,提示炎症反应在高血压心房颤动的发生、发展中起一定作用。     

兔右房快速起搏后交感神经重构的动态变化

目的:动态观察快速起搏右房后心房肌神经生长因子(NGF)和酪氨酸羟化酶(TH)的动态表达,从分子水平揭示心房颤动(房颤)交感神经动态重构的规律。方法:从快速起搏后的兔右心房和左心房取材,通过免疫组化并结合计算机图像处理技术对心肌中NGF蛋白表达及交感神经支配进行研究。结果:与假手术组比较,快速起搏后4h,NGF蛋白的表达在右心房[(412.75±7.49)μm2/mm2∶(563.87±15.53)μm2/mm2]和左心房[(275.87±16.74)μm2/mm2∶(449.75±17.58)μm2/mm2]心肌中明显增加(P0.05);TH阳性神经纤维平均密度[右心房(72.00±8.02)μm2/mm2∶(83.87±7.18)μm2/mm2,左心房(58.00±10.65)μm2/mm2∶(70.50±6.65)μm2/mm2,P0.05]均显著增加;且右心房和左心房中交感神经支配与NGF蛋白的表达呈正相关(r=0.53,P0.05)。快速起搏后12h,兔心房中NGF蛋白的表达[右心房(869.50±17.28)μm2/mm2,左心房(830.75±11.73)μm2/mm2]与TH阳性神经纤维平均密度[右心房(120.87±8.57)μm2/mm2,左心房(100.25±10.25)μm2/mm2]均明显高于假手术组及快速起搏后4h组(P0.05~0.01),且二者呈正相关(r=0.69,P0.05)。快速起搏后24h,NGF蛋白表达[右心房(1115.7±92.35)μm2/mm2,左心房(949.12±43.20)μm2/mm2]及TH阳性神经纤维平均密度[右心房(158.12±11.28)μm2/mm2,左心房(121.12±14.71)μm2/mm2]均明显高于快速起搏后4h、12h(P0.01~0.001)。结论:快速起搏后心肌中神经生长因子蛋白呈动态表达,并与交感神经支配相关,提示神经生长因子可能在心肌局部发挥神经营养作用,进而参与交感神经的重构。     

肺动脉高压对右心重构及右心室AT_1R、TGF-β1、ERK1/2蛋白表达的实验研究

目的:探讨肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)对大鼠右心重构及右心室AT1R,TGF-β1及ERK1/2蛋白的表达。方法:选取体质量250~260g的健康雄性SD大鼠12只,随机分为:对照组(n=6)、PAH右心重构组(n=6)。对照组和PAH右心重构组分别予以0.9%氯化钠液和野百合碱(MCT)60 mg/kg单次注射于大鼠颈背部皮下,饲养6w建立模型。应用超声生物显微镜测定其右心室前壁厚度(RVAWd)及右心室射血分数(RVEF),应用右心导管测定肺动脉平均压(mPAP)。处死后分别称量右心室(RV)和左心室+室间隔(LV+SP)质量,计算右心室肥厚指数(RVHI)。天狼猩红染色计算心肌组织胶原容积分数(CVF)。应用Western blot测定右心室AT1R,TGF-β1,ERK1/2蛋白表达。结果:与对照组相比,野百合碱诱导6w后,PAH右心重构组的RVAWd、mPAP、RVHI及CVF均高于对照组,差异有统计学意义,分别为RVHI[(25.01±1.20)vs.(40.57±4.17)%],mPAP[(16.56±1.98)vs.(29.46±2.47)mmHg],RVAWd[(0.65±0.09)vs.(1.17±0.08)mm],RVEF[(54.15±4.60)vs.(62.63±9.54)%],均为P0.01;PAH右心重构组右心室心肌组织AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著高于对照组(均为P0.05)。结论:肺动脉高压对大鼠右心重构及右心室AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著上调。     

孤立性心房颤动的相关危险因素分析

目的探讨孤立性心房(LAF)颤动(房颤)患者的相关危险因素。方法纳入2011年1月~2012年6月间行射频消融术治疗孤立性房颤患者14例,将同期行射频消融术治疗单纯室上性心动过速(PSVT)的患者43例作为对照组。收集两组病例的一般临床资料,并对年龄、血压、心率、左房大小(LA)、体重指数(BMI)及血脂、血糖等生化指标进行分析。结果与对照组比较,LAF组患者左房较大[(35.93±5.74)mm vs.(31.20±4.64)mm,P=0.007],体重指数(BMI;25.70±3.21 vs.23.49±2.32,P=0.003)、低密度脂蛋白胆固醇[LDL-C;(2.85±0.61)mmol/L vs.(2.23±0.31)mmol/L,P=0.038]及空腹血糖[Glu;(5.96±1.64)mmol/L vs.((4.76±0.74)mmol/L,P=0.031]均较高,而高密度脂蛋白胆固醇较低[HDL-C;(1.14±0.21)mmol/L vs.(1.49±0.27)mmol/L,P=0.015],总胆固醇及甘油三脂两组比较无明显差异(P0.05)。LA与BMI(r=0.55,P0.05)、LDL-C(r=0.85,P0.01)、Glu(r=0.81,P0.01)呈正相关,与HDL-C呈负相关(r=-0.91,P0.01)。结论 LAF在临床上并非孤立,LA、BMI、血糖、血脂均可能为孤立性房颤的相关危险因素。     

白藜芦醇对快速起搏右心房诱发的持续性心房颤动猪心房结构重构的影响

目的 观察快速起搏猪右心房制备持续性心房颤动（AF）的效果,探讨白藜芦醇（RES）干预对持续性AF猪的心房结构重构的影响.方法 18只小家猪（雌雄不拘）按完全随机设计的分组方法（采用动物编号和随机分组表）分为起搏组（ATP组）、假手术组（Sham组）和RES干预组各6只,采用Seldinger血管穿刺技术送入双极电极至右心房并连接实验用起搏器（AOO）,ATP组和RES干预组的右心房快速起搏（500次/min）2周,制备持续性AF实验模型.3组猪分别于起搏前和起搏2周后进行电生理和经胸壁超声心动图检查,以检测AF的持续时间、左右心房大小及左心房收缩末面积.RES干预组猪于起搏前1周开始服用RES（2.5 mg·kg-1·d-1）.起搏2周后取各组猪的左右心房组织标本,观察心房组织形态学和间质纤维化的改变,用免疫组织化学分析软件计算胶原容积分数（CVF）来反映间质纤维化程度.结果 （1）起搏2周后,ATP组AF的发生率较RES干预组明显升高（100％比66.7％,x2=10,P＜0.01）、持续时间延长[（26.41±9.89）min比（9.56±1.36） min,F=10.7,P=0.01].（2）起搏2周后,ATP组和RES干预组猪的左右心房明显比起搏前增大;但RES干预组的左心房收缩末面积明显低于ATP组[（599.2±8.7） mm2比（744.3±29.9） mm2,F=130.61,P＜0.01].（3）RES干预组左右心房组织CVF明显低于ATP组（56％±6％比73％±7％;59％±6％比75％±7％,均为P＜0.01）.结论 快速起搏猪右心房可成功制备持续性AF模型;RES干预可以明显抑制快速起搏右心房诱发的持续性AF猪的心房结构重构,减少AF的发生.     

持续性心房颤动患者左心房结构和炎性因子变化分析

目的 研究持续性心房颤动患者炎性因子与心房结构重构的关联性.方法 研究对象为45例持续性心房颤动组和45例对照组.研究对象行超声心动图检测左心房直径,行超声背向散射测定技术检测房间隔和左心房后壁背向散射积分值（integrated backscatter,IBS）和背向散射积分周期变化值（cyclic variation of integrated backscatter,CVIB）.行免疫比浊法和酶联免疫吸附法检测患者血清高敏C-反应蛋白（high-sensitivity C-reactionprotein,hs-CRP）,白细胞介素（interleukin,IL）-6和肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor,TNF-α）浓度.结果 持续性心房颤动组左心房直径和血清Hs-CRP、IL-6、TNF-α浓度均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.心房颤动患者左心房直径与各血清炎性因子浓度（hs-CRP、IL-6和TNF-α）呈正相关（r=0.825,P＜0.01;r=0.432,P＜0.01;r=0.357,P＜0.01）.左心房直径＞40 mm亚组血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度均高于左心房直径≤40 mm亚组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 炎性因素参与了心房颤动的发病过程,血清hs-CRP、IL-6和TNF-α浓度与心房颤动的持续状态有关,心房纤维化和心肌重构也参与了心房颤动的发生和维持.     

血浆脑钠肽对冠心病合并心房颤动患者心房血栓的预测价值

目的分析血浆脑钠肽(BNP)对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)合并心房纤颤(AF)患者发生心房血栓事件的预测价值。方法入选98例的CHD合并AF患者,依据有无左心房血栓分为:对照组(52例,未发生心房血栓)、研究组(46例,发生心房血栓)。检测并比较两组患者的血浆BNP、糖化血红蛋白(HbA1c)、总胆固醇(TC)、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平以及心脏超声指标左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)及左房直径(LAD)的差异。应用多元Logistic回归分析上述指标与患者心房血栓发生的相关性。结果与对照组相比,研究组患者BNP、hs-CRP、ox-LDL、LVEDd、LAD水平显著升高,分别为:[(358.6±77.8)pg/ml vs.(1102.9±315.7)pg/ml,P=0.001];[(5.8±1.0)mg/L vs.(7.4±1.3)mg/L,P=0.027]、[(3.4±0.8)mmol/L vs.(4.0±0.9)mmol/L,P=0.038]、[(58.1±5.5)mm vs.(74.3±6.8)mm,P=0.030]、[(32.5±3.8)mm vs.(39.6±4.3)mm,P=0.021],LVEF、HDL-C则明显降低,分别为:[(57.3±3.8)%vs.(48.2±3.1)%,P=0.015]、[(1.08±0.27)mmol/L vs.(0.72±0.16)mmol/L,P=0.029],差异均有统计学意义;而HbA1C、TC水平无统计学差异(P0.05)。多元Logistic回归分析显示,BNP(OR=1.986,P=0.009)与LAD(OR=0.863,P=0.028)为心房血栓发生的独立预测因子。结论 BNP能独立预测CHD合并AF患者心房血栓的发生。