地尔硫卓对刀豆凝集素诱导单个核细胞细胞因子表达的影响

目的探讨地尔硫卓对刀豆凝集素(ConA)诱导单个核细胞细胞因子表达的影响。方法ficoll密度梯度离心法分离大鼠脾脏单个核细胞,分对照组、ConA组和地尔硫卓-ConA处理组。ELISA测定上清中细胞因子浓度。结果单个核细胞在ConA的刺激下,其上清液中IL-10、TNF-α、IL-6急剧增高,IL-1β低水平表达,TGF-β1未见明显表达。地尔硫卓干预后,IL-10、TNF-α、IL-6的浓度明显减低。结论地尔硫卓能抑制ConA所诱导的单个核细胞IL-10、TNF-α、IL-6的表达。     

地尔硫卓对心脏缺血/再灌注后心肌炎症的影响

目的探讨地尔硫卓对心脏缺血/再灌注后炎症细胞和细胞因子表达的影响。方法建立大鼠缺血/再灌注模型,存活鼠随机分为地尔硫卓组(D组)和缺血/再灌注组(I/R组),另设假手术组(S组)。分别在术后1、2和4wk检测各组大鼠超声心动图、心肌炎症细胞浸润及致炎因子IL-1β、TNF-α、IL-6及抗炎因子IL-10、TGF-β的表达。结果与IR组比较,超声心动图显示D组射血分数和左室重量明显改善,心肌组织炎症细胞浸润减少,致炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6表达减少,抗炎因子IL-10、TGF-β呈现低水平表达。结论地尔硫卓减少心肌缺血;再灌注损伤后炎症细胞浸润和致炎因子表达,保护心脏功能。     

纳美芬对脑梗死患者的治疗作用及血清细胞因子的影响

目的观察纳美芬对脑梗死患者血清细胞因子(IL-8、TNF-α、IL-6)炎性细胞因子影响评价脑梗死患者的治疗作用。以期为临床工作提供理论帮助。方法选择在我院住院诊治的100例脑梗死患者,随机分为两组,治疗组共50例在常规治疗基础上加用纳美芬治疗,对照组共50例常规治疗;两组患者均于治疗前及治疗后留取静脉血,应用酶联免疫吸附实验(ELISA)检测血清中(IL-8、TNF-α、IL-6)的表达,观察纳美芬对两组患者的疗效及对血清中(IL-8、TNF-α、IL-6)表达的影响。结果治疗组总有效率明显高于对照组,治疗组与对照组治疗后比较(IL-8、TNF-α、IL-6)明显下降。结论纳美芬能明显降低血清中(IL-8、TNF-α、IL-6)的表达,对脑梗死患者有明显治疗作用。     

黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用

目的：研究黄芩苷对离体大鼠心肌缺血的保护作用及其机制。方法：将36只SD大鼠分为3组：对照组（n=12）灌流110min，模型组（n=12）灌流25min缺血25min再灌注1h，给药组（n=12）灌流20min后换含5mg／L黄芩苷灌流液灌流5min，后同模型组。监测血流动力学及冠状动脉流出量。测定冠脉流出液中CK及LDH水平？心肌内p38mapk、NF-κ表达量及TNF-α、IL-6水平分别以免疫组化及ELISA法检测。结果：给药组较模型组心功能明显改善：冠脉流出量增多；冠脉流出液中心肌酸磷酸激酶（CK）、乳酸脱氢酶（LDH）均有下降（P〈0．05）；心肌组织TNF-α及IL-6含量降低（P〈0．05）；p38mapk、NF-κB表达减弱。结论：黄芩苷对离体大鼠心肌缺血具有保护作用，可能与降低心肌p38mapk、NF-κB等与缺血相关的酶从而下调心肌TNF-α及IL-6表达有关。     

p38丝裂原激活蛋白激酶抑制剂对脓毒症鼠心肌损伤的保护作用

目的探讨脓毒症时心肌损害的原因及p38丝裂原激活蛋白激酶（MAPK）抑制剂的保护作用。方法健康清洁级雄性SD大鼠66只,采用随机数字表法分为空白组6只,对照组30只,治疗组30只。空白组仅行麻醉,对照组和治疗组采用盲肠结扎并穿刺术制作脓毒症模型,在不同时间点观察大鼠心肌酶（CK—MB）、血清肿瘤坏死因子-α（TNF—α）、白细胞介素-1β（IL-1β）的浓度及其mRNA在心肌的表达。结果术后血清TNF-α、IL-1β进行性升高,CK—MB也显著升高。正常心肌组织微量表达IL-1β mRNA,不表达TNF-α mRNA,脓毒症时两者大量表达。血清TNF-α、IL-1β浓度及其mRNA在心肌中的表达与心肌损害程度呈显著正相关（相关系数分别为0．918、0．795、0．905、0．768）。应用p38MAPK抑制剂SB203580后,血清TNF-α、IL-1浓度显著降低,其mRNA在心肌中的表达减少,同时血CK-MB减低。结论TNF-α、IL-1的大量释放及其在心肌中的表达是脓毒症心肌损害的原因之一,通过调控p38MAPK信号通路可对脓毒症鼠心肌损害起保护作用。     

舍曲林对抑郁症患者细胞因子平衡的影响

目的:探讨舍曲林对抑郁症患者细胞因子平衡的影响。方法:酶联免疫吸附法检测26例抑郁症患者(抑郁组)舍曲林治疗前、后和28名正常人(对照组)的血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-12(IL-12)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-4(IL-4)和转化生长因子-β(1TGF-β1)水平。结果:抑郁组治疗前、后的IL-2、IL-12、TNF-α水平均明显高于对照组(P<0.01),IL-4、TGF-β1则较对照组降低(P<0.01);治疗后抑郁组IL-2、IL-12、TNF-α水平较治疗前降低(P<0.01),而IL-4、TGF-β1较治疗前升高(P<0.01)。结论:抑郁症患者存在细胞因子失衡和广泛的免疫激活。舍曲林可能通过对免疫系统调节产生抗抑郁作用。     

核苷类药物治疗乙型肝炎肝硬化患者IL-6、TNF-α及TGF-β1的变化研究

目的 观察乙型肝炎（乙肝,HBV）相关失代偿期肝硬化患者接受核苷类药物治疗后细胞因子白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、转化生长因子β1（TGF-β1）水平的变化及意义.方法 应用ELISA法对52例HBV相关失代偿期肝硬化患者进行血清IL-6、TNF-α及TGF-β1的水平含量进行测定,并与28例健康对照组进行比较;对接受核苷类药物抗病毒治疗患者与未接受抗病毒治疗的患者以上细胞因子的变化进行比较.结果 HBV相关失代偿期肝硬化患者血清IL-6、TNF-α及TGF-β1的含量显著高于健康对照组（P〈0.01）,接受核苷类药物抗病毒治疗1年后,抗病毒治疗组的细胞因子水平较治疗前明显降低（P〈0.01）,且优于未抗病毒治疗组（P〈0.05）.结论 HBV相关失代偿期肝硬化患者血清IL-6、TNF-α及TGF-β1的含量变化对了解核苷类药物抗病毒治疗临床疗效及明确机体免疫状态有重要意义.     

维生素A对稳定期COPD患者细胞因子表达的影响

目的:探讨维生素A(VA)对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者细胞因子表达的影响。方法:将84例稳定期COPD患者随机均分为对照组、治疗1组及治疗2组,2个治疗组分别接受为期6个月的口服VA治疗,剂量分别为5000、10000u。采用高效液相色谱法测定患者血清中VA的浓度,放射免疫法测定治疗前、后患者诱导痰及血清细胞因子白细胞介素(IL)-8、IL-1β、肿瘤坏死因子(TNF-α)的水平,并记录不良反应。结果:治疗后3组患者血清VA浓度有所上升,具有时间和剂量依赖性,与治疗前比较差异有统计学意义(P<0.05)。补充VA1个月后,3组细胞因子水平较治疗前无明显增加,组间比较无统计学差异(P>0.05);3个月后,2个治疗组细胞因子水平较治疗前有所下降(P<0.05),但3组间比较无统计学差异(P>0.05);6个月后,2个治疗组细胞因子水平较3个月时进一步下降,3组比较差异有统计学意义(P<0.05),2个治疗组细胞因子水平均明显低于对照组(P<0.05),且治疗2组明显低于治疗1组(P<0.05)。结论:VA可以下调细胞因子IL-8、IL-1β、TNF-α的表达,进而抑制稳定期COPD患者的系统炎症反应。     

血必净对急性百草枯中毒大鼠炎性因子影响的实验研究

目的 观察血必净对百草枯急性中毒大鼠炎性因子的抑制作用.方法 72只SD大鼠随机分为对照组、中毒组和血必净组,分别在给药后6h、2h、72h三个时间点,每个时间点每组8只大鼠,中毒组和血必净组一次性以120mg/kg百草枯灌胃,2h后血必净组腹腔注射血必净10ml/kg,对照组和中毒组腹腔注射等体积0.9%氯化钠注射液,1次/d.于给药后6h、24h、72h取大鼠眼眶血,用酶联免疫(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)和IL-2.结果 给药后6h中毒组血清TNF-α、IL-1β和IL-2较其他组明显升高(P<0.05),而血必净组较中毒组明显降低(P<0.05);给药后24h中毒组血清TNF-α、和IL-1β较其他组明显升高(P<0.05),而血必净组TNF-α、IL-1β较中毒组明显降低(P<0.05);给药后72h中毒组血清TNF-α仍较其他组明显升高(P<0.05),血必净组TNF-α较中毒组明显降低(P<0.05),而且IL-1β和IL-2已降至对照组水平(P0.05).结论 血必净可以明显抑制急性百草枯中毒大鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-2的释放,对急性百草枯中毒大鼠炎性反应具有一定的抑制作用.     

乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病炎性因子的影响

目的探讨乌司他丁对慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)炎性细胞因子的影响。方法慢性阻塞性肺疾病急性加重患者随机分为两组,治疗组在综合治疗基础上加用乌司他丁,对照组为综合治疗,治疗前后观察血清细胞因子(IL-8、TNF-α、IL-6)的变化。结果两组治疗后均能降低血清TNF-α、IL-8、IL-6的表达,且治疗组优于对照组。结论乌司他丁能降低AECOPD患者血清中IL-8、TNF-α、IL-6的表达。     

心肌肥厚大鼠IL-6、TNF-а的表达变化及牛磺酸的干预作用

目的：探讨肿瘤坏死因子-а（TNF-а）、白介素-6（IL-6）在心肌肥厚大鼠血清中的表达及牛磺酸对心肌肥厚的影响和可能机制。方法：Wistar大鼠30只,随机分成3组：对照组、心肌肥厚组、干预组。采用腹主动脉部分缩窄法制作压力负荷性心肌肥厚大鼠模型,饲养4周后采用放射性免疫法检测大鼠血清TNF-а、IL-6水平。结果：与对照组相比,心肌肥厚组血清中TNF-а、IL-6水平升高（P<0.05）;与心肌肥厚组相比,干预组SBP、LVW/BW、血清TNF-α、IL-6水平均降低（P<0.05）。结论：TNF-α、IL-6参与心肌肥厚的发生和发展过程。牛磺酸可通过降低心脏后负荷及TNF-α、IL-6的水平,抑制心肌肥厚的发生发展。     

妇炎康联合抗生素对慢性盆腔炎患者血清相关炎症因子表达的影响

目的：探讨妇炎康联合抗生素对慢性盆腔炎患者治疗效果,及血清中TNF-α、IL-1β、转化生长因子（TGF-β1）、IL-8表达的影响。方法200例慢性盆腔炎患者随机分为2组,对照组给予左氧氟沙星治疗,治疗组给予妇炎康联合左氧氟沙星治疗,共21d,观察两组治疗前后主观症状改变,检测两组患者血清中TNF-α、IL-1β、TGF-β1、IL-8表达水平。结果治疗组主观症状改善显著,患者血清中TGF-β1表达增加,TNF-α、IL-8、IL-1β表达降低,与治疗前及对照组治疗后相比较有显著性差异（P＜0.05）;相关性分析表明IL-1β、IL-8、TNF-a与TGF-β1呈负相关（P＜0.05）。结论妇炎康联合抗生素治疗慢性盆腔炎疗效显著,作用机制可能与减少炎症细胞因子浸润及炎症介质生成,促进炎细胞凋亡有关。     

沉默KLF4表达对人肝星状细胞HSC-LX2生物学行为的影响

目的 筛选有效沉默KLF4基因表达的siRNA,观察KLF4基因沉默对人肝星状细胞HSC-LX2生物学行为的影响.方法 设计并化学合成针对人KLF4基因的3对siRNA(siRNA1、siRNA2、siRNA3),转染人肝星状细胞HSC-LX2,以转染非特异siRNA作为阴性对照.采用实时荧光定量RT-PCR(Real-time RT-PCR)和Western blot方法分析KLF4 mRNA和蛋白的表达情况,筛选出沉默KLF4效果最好的1个siRNA,将其转染入HSC-LX2后,用MTT法检测KLF4沉默对HSC-LX2增殖的影响.采用ELISA法检测细胞培养上清中的转化生长因子1(transforming growth factor,TGF-1)、白介素1(interleukin-1,IL-1)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达情况.结果 Real-time RT-PCR和western blot均显示siRNA3沉默效果最好.故后续试验均采用siRNA3沉默KLF4的表达.MTT实验结果 显示,在转染siRNA3,12 h、24 h和48 h后,细胞活力出现明显下降.ELISA结果 显示,转染siRNA3,48 h以后,TGF-β1、TNF-α、IL-1β表达量也明显降低.结论 siRNA3可有效沉默KLF4基因表达,KLF4基因沉默可以抑制HSC-LX2的增殖,影响其生物学行为,使细胞中的促进胶原表达的三种细胞因子TGF-1、TNF-α以及IL-1表达量下降.     

梓醇对AGEs刺激巨噬细胞介导肾系膜细胞损伤的影响

目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激巨噬细胞(RAW264.7)介导肾系膜细胞(MMCs)损伤的影响。方法将MMCs接种于Transwell小室,RAW264.7接种于下层孔板共培养,设置空白对照组、模型组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L-1),设置氨基胍组(10.0μmol·L-1)作为阳性对照。各组加入药物孵育1 h后,用AGEs(100 mg·L-1)刺激RAW264.7,继续孵育23 h。采用MTT法检测MMCs增殖;免疫荧光法检测MMCs中COL-Ⅳ的表达;Western blot法检测MMCs中FN、COL-Ⅳ、TGF-β的表达;ELISA法检测RAW264.7上清液中IL-6、IL-12、TNF-α水平。结果梓醇可抑制AGEs刺激巨噬细胞介导系膜细胞的增殖(P<0.05,P<0.01),下调系膜细胞FN、COL-Ⅳ、TGF-β蛋白表达(P<0.05,P<0.01),降低巨噬细胞上清中IL-6、IL-12、TNF-α水平(P<0.05,P<0.01)。结论梓醇对AGEs刺激巨噬细胞介导系膜细胞损伤有明显的的保护作用,下调系膜细胞FN、COL-Ⅳ、TGF-β蛋白表达,抑制巨噬细胞炎症因子分泌,减轻炎症反应,从而缓解糖尿病肾病炎性损伤。     

比索洛尔对充血性心力衰竭患者促炎性和抗炎性细胞因子的影响

目的探讨慢性心力衰竭（congestive heart failure,CHF）患者血清中促炎性细胞因子和抗炎性细胞因子水平的变化,及比索洛尔干预治疗对细胞因子、心功能及运动耐量的影响。方法选择100例CHF患者（心衰组）及50例无心脏病的健康体检者（对照组）,检测血清中白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-10（IL-10）水平。并将心衰组随机分为常规治疗组和比索洛尔组进行临床干预,随访12周。随访前及12周后均检测血清IL-6、IL-10和TNF-α水平、心脏超声及6 min步行试验（six-minute hall walk test,6 WT）。结果心衰组血清细胞因子水平均显著高于正常对照组（P〈0.01）;比索洛尔组治疗后血清IL-6、TNF-α水平显著下降（P〈0.05）,IL-10有上升趋势;心脏超声除左室舒张末期内径外各项指标均显著改善;而常规治疗组治疗后仅左室射血分数和缩短分数改善,细胞因子水平无显著变化;比索洛尔组治疗后IL-6水平与常规治疗组比较有显著差异（P〈0.05）;比索洛尔组6 WT有所改善,且与对照组治疗后比较,比索洛尔组治疗后6 WT改善更明显。结论 CHF患者促炎性细胞因子分泌增加而抗炎性细胞因子分泌绝对或（和）相对不足,对CHF的发生和发展具有重要影响。比索洛尔能降低促炎性细胞因子浓度,升高抗炎性细胞因子浓度,这可能是其改善心脏功能,抑制左室重构的机制之一。     

Ca~(2+)/CaMKⅡ信号通路在肿瘤坏死因子-α诱导心肌肥大中的作用

目的研究钙调素依赖蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)信号通路在肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导心肌细胞肥大中的作用。方法Lowry法测心肌细胞蛋白含量;计算机图像分析系统测心肌细胞体积;[3H]-亮氨酸参入法测心肌细胞蛋白合成;Till阳离子测定系统观察胞内[Ca2+]i瞬变;Westernblot法测定CaMKⅡδB的表达。结果①TNF-α(100μg.L-1)明显诱导心肌细胞蛋白含量、蛋白合成及体积的增加,CaMKⅡ特异性抑制剂KN93(0.2μmol.L-1)明显抑制TNF-α诱导的心肌肥大,但对正常心肌细胞生长无影响。②TNF-α引起心肌细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)瞬间变化幅度增高,KN93明显降低TNF-α诱导的上述改变。③TNF-α明显增强心肌细胞内CaMKⅡδB的表达。结论TNF-α可能通过引起心肌细胞[Ca2+]i升高,促进CaMKⅡδB表达诱导心肌细胞肥大的。     

葛根素对培养人脐静脉内皮细胞钙超载的影响

目的探讨葛根素对培养人脐静脉内皮细胞钙超载的影响。方法采用钙荧光探针F luo-3/AM标记培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs),激光共聚焦显微镜检测细胞胞内钙荧光信号,观察H2O2、ATP和高K+刺激作用下葛根素对培养的HUVECs中钙超载的影响。结果葛根素能抑制H2O2、ATP和高K+引起的[Ca2+]i升高,抑制率分别为72.2%、56.5%和78.2%;葛根素对高K+引起的钙超载的抑制作用与L-型电压依赖型钙通道的特异性拮抗剂Verapam il相似。结论葛根素可以缓解培养人脐静脉内皮细胞内钙超载,其作用机制可能与拮抗膜上电压依赖型钙通道和抑制内质网钙库释放有关。