趋化因子SDF-1与受体CXCR4的研究进展

趋化因子SDF-1(stromal cell-derived factor-1)与其受体CXCR4( CXC chemokine receptor 4 )分别属于CXC类趋化因子和CXCR类G蛋白偶联受体超家族.功能研究表明,SDF-1/CXCR4轴在机体的免疫、炎症、胚胎发育、器官发生、肿瘤、HIV病、WHIM综合征...     

基质细胞衍生因子1及受体CXCR7在肿瘤中的作用

基质细胞衍生因子(SDF)-1是一种由骨髓基质细胞合成释放的趋化因子,属于CXC亚家族成员.多年来一致认为趋化因子受体4(chemokine receptor 4,CXCR4)是SDF-1的唯一受体,然而研究发现SDF-1同样能与另一受体CXCR7相结合,并且在肿瘤的发生发展中具有重要作用.本文就SDF-1与CXCR7...     

乳腺癌组织趋化因子受体CXCR4的表达与意义

目的探讨趋化因子受体CXCR4在乳腺癌组织中的表达及其临床意义。方法用免疫组织化学方法检测45例乳腺癌及10例乳腺纤维腺瘤组织中趋化因子受体CXCR4的表达,并对原位癌与发生转移的癌组织中的CXCR4的表达率进行比较。结果在乳腺癌组织上检测到趋化因子受体CXCR4的表达（表达率为62．2％）,其中癌组织发生转移的CXCR4的表达率为69．4％,未发生转移的表达率为33．3％,而乳腺纤维腺瘤组织中未发现CXCR4的表达。结论乳腺癌组织上有趋化因子受体CXCR4的表达,其表达可能在乳腺癌的发生、发展和转移中起重要作用。     

趋化因子受体CXCR4在胃癌中的表达及临床意义

目的:探讨趋化因子受体CXCR4在胃癌中的表达及其临床意义。方法:采用免疫组织化学方法检测60例经病理检查确诊胃癌患者胃癌组织及癌旁组织CXCR4表达情况,探讨其与临床病理特征的关系。结果:胃癌组织及癌旁组织中均可检测到CXCR4的表达,胃癌组织的表达水平明显高于癌旁组织(P0.05)。CXCR4在胃癌原发灶中的表达与肿瘤分期、分化程度及淋巴结转移相关(P0.05),与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小无相关性(P0.05)。结论:胃癌组织高表达CXCR4趋化因子受体,其表达与肿瘤的分期、分化程度及淋巴结转移有关,有望成为判断胃癌预后的指标。     

趋化因子受体CXCR4在急性白血病表达及临床意义

目前已经了解的趋化因子有50余种,共分为4类,即分别称为CC类、CXC(X代表任一氨基酸)类、C类、CX3C类。CXCR4(CD184)是趋化因子CXC受体之一,是7次穿膜G蛋白偶联受体家族的一员。近来研究发现CXCR4在急性白血病(AL)细胞表面高表达,且功能性活跃,在白血病细胞增殖、髓内外迁移、浸     

白血病微环境的靶向药物趋化因子受体CXCR4拮抗剂作用机制的研究

造血来源的肿瘤细胞表达趋化因子受体CXCR4,是一种7次跨膜G蛋白耦联受体。组成骨髓微环境的基质细胞分泌基质细胞衍生因子SDF-1/CXCL12,是CXCR4的配体。CXCR4的活化可诱导白血病细胞向骨髓微环境的归巢,白血病细胞表达的CXCL12与骨髓基质细胞紧密相连并且提     

CXCR3及其配体在肿瘤中的研究进展

CXC亚族趋化因子受体CXCR3主要表达于活化的T细胞、B细胞和自然杀伤细胞表面,通过与靶细胞膜上的特异性受体结合引起靶细胞的定向迁移和免疫反应,在感染、自身免疫病及肿瘤免疫中发挥着重要作用。最新研究显示,CXCR3及其配体CXCL9、CXCL10、CXCL11与多种肿瘤的发生、发展密切相关。通过对其中作用机制的阐明,CXCR3有望成为评价肿瘤患者预后的新指标与临床肿瘤免疫治疗的新靶点。该文就趋化因子受体CXCR3及其特异性配体在肿瘤发生、发展中的意义及作用机制作一综述。     

CXCL12/CXCR4信号通路参与慢性痛机制的研究进展

CXC趋化因子配体12 (chemokine C-X-C motif ligand 12, CXCL12)是一种能诱导细胞向损伤部位定向运动的小分子蛋白质。趋化因子CXCL12通过作用于其特异性受体趋化因子CXC基序受体4 (chemokine C-X-C motif receptor 4, CXCR4),参与炎症反应、肿瘤形成、免疫等疾病的发生。近年来越来越多的研究表明CXCL12/CXCR4信号通路在慢性痛发生机制方面起重要作用。因此本文拟就当前国内外有关CXCL12/CXCR4信号通路参与炎症痛、神经病理性疼痛、癌痛、阿片类药物诱导痛觉过敏等慢性痛发生机制方面的最新研究进展进行综述。     

卵巢肿瘤干细胞中趋化因子表达与细胞侵袭后的转移能力

背景：利用趋化因子或趋化性多肽招募免疫效应细胞汇集于肿瘤,激发抗肿瘤免疫的方法有望成为肿瘤治疗的新策略。目的：探讨卵巢肿瘤细胞中趋化因子的表达与细胞侵袭转移能力关系。方法：采用RT-PCR方法检测卵巢肿瘤细胞系SW626和Anglne细胞株中CXCR4的表达,然后在Transwell小室检测CXCL12与CXCL12/CXCR4对SW626细胞趋化活性和侵袭活性的影响。结果与结论：RT-PCR检测结果提示SW626卵巢细胞株中有CXCR4分子的表达,而在Anglne细胞中CXCR4无表达。CXCR4的表达能促使卵巢肿瘤细胞中发生趋化与侵袭转移的细胞数目增多,而加入CXCR4中和抗体时,能抑制上述效果。结果可见卵巢肿瘤细胞干细胞趋化因子CXCL12对SW626细胞有明显的趋化活性和侵袭转移活性,其活性是通过其受体CXCR4介导的。     

趋化因子受体CXCR7在人早孕期滋养细胞和蜕膜基质细胞的表达

目的 研究趋化因子受体CXCR7在人早孕期母-胎界面的表达特征.方法 收集人早孕期绒毛与蜕膜组织,免疫组织化学技术分析趋化因子受体CXCR7及CXCR4在母-胎界面的表达情况;分别分离培养人早孕期滋养细胞及蜕膜基质细胞,免疫细胞化学技术分析CXCR7和CXCR4在两种细胞的表达.结果 人早孕期绒毛与蜕膜组织及体外分离培养的人早孕期滋养细胞、蜕膜基质细胞均可观察到特异性CXCR7和CXCR4阳性染色,但两种细胞CXCR7染色强度（平均光密度值）均略低于CXCR4,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论 人早孕期滋养细胞及蜕膜基质细胞共表达趋化因子受体CXCR7和CXCR4,提示CXCR7可能在母-胎免疫微环境形成中也起重要作用.     

三阴乳癌组织CXCL12与CXCR4表达及其意义

目的探讨趋化因子CXCL12及其受体CXCR4在三阴乳癌（TNBC）组织表达及其临床病理学意义。方法采用免疫组化SP法检测CXCL12和CXCR4蛋白在55例TNBC组织中的表达,观察相应的临床病理指标（病人年龄、肿瘤大小、淋巴结转移情况、临床分期）,并进行相关性分析。结果 TNBC组织CXCL12、CXCR4表达与病人年龄、肿瘤大小和临床分期无明显相关性（P〉0.05）,而与腋窝淋巴结转移状态呈正相关（r=0.413、0.325,P〈0.05）,淋巴结有转移组CXCL12、CXCR4的表达明显强于淋巴结无转移组（uc=3.02、2.38,P〈0.05）。结论推测CXCL12及CXCR4可作为预测TNBC腋窝淋巴结转移及预后的一个重要分子标志物。     

皮肤T细胞和NK／T细胞淋巴瘤趋化因子受体的表达：免疫组化染色和体外趋化性分析（英）

趋化因子和趋化因子受体之间的相互作用涉及淋巴瘤细胞的迁移和浸润。作者通过免疫组化和流式细胞计数探讨皮肤T细胞和NK／T细胞淋巴瘤（TCLs）CXCR3和CCR4表达的状态，通过实时水平趋化性分析探讨其生物学行为。在蕈样霉菌病（MF）斑块期，肿瘤细胞经常表达CXCR3，肿瘤期和MF亲毛囊亚型表达CCR4，红斑期表达CXCR3和/或CCR4。[第一段]     

CXC趋化因子配体12 / CXC趋化因子受体4轴在脓毒症中的研究进展

正CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)属于G蛋白偶联受体(G-protein coupled receptor,GPCR),可表达于中性粒细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞、单核细胞、巨噬细胞等大量免疫细胞表面,与CXC趋化因子配体12(CXC chemokine ligand 12,CXCL12)所构成的CXCL12/CXCR4轴在免疫反应中发挥重要作用,参与炎症性肠炎(inflammatory bowel disease,IBD)、类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)及特发性肺纤维化(idiopathic pulmonary fibrosis,IPF)等炎症性疾病的     

腹腔微环境与卵巢上皮性癌腹腔转移关系的研究

目的：探讨腹腔微环境与卵巢上皮性癌腹腔转移关系的研究。方法采用 RT-PCR 法及免疫组化法检测卵巢上皮性癌组织相应趋化因子受体及其配体的表达情况,腹膜组织相应配体的表达情况,以揭示趋化因子介导上皮性卵巢癌腹腔内转移机制。结果趋化因子受体 CXCR4在卵巢上皮性癌组织中表达明显高于其他趋化因子受体表达（P ＜0．01）;趋化因子受体 CX-CR4的配体 SDF-1在上皮性卵巢癌组织和腹膜中均高表达。结论趋化因子 SDF-1及其受体 CXCR4在卵巢癌组织中高表达,通过自分泌作用,可能刺激卵巢癌细胞的过度生长;SDF-1在腹膜组织高表达,通过旁分泌作用,可能介导表达 CXCR4的卵巢癌细胞向腹腔内转移。     

转染异种CXCR4基因下调黑色素瘤的致瘤性

[目的]利用基因转染技术将人源趋化因子受体CXCR4基因转染小鼠黑色素瘤细胞B16,研究异源CXCR4基因转染对肿瘤致瘤性的影响.[方法]脂质体转染法将人CXCR4基因导入小鼠黑色素瘤B16细胞中,RT-PCR、流式细胞术(FACS)分析人CXCR4在B16细胞中的表达,体内成瘸实验验证B16细胞的致瘤性.[结果]人CXCR4基因转染B16细胞,G418筛选获得阳性细胞克隆,RT-PCR检测到人CXCR4 mRNA的表达,流式细胞分析检测到人CXCR4蛋白的表达,体内成瘤实验证实异源CXCR4转染降低了B16的生长速度.[结论]异源CXCR4基因转染下调黑色素瘤的致瘤性,其机制可能与异源CXCR4诱导的免疫交叉反应有关.     

CXCR4及其配体SDF-1与造血系统肿瘤

近年来研究表明,基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在造血系统肿瘤细胞生长、粘附、迁移和浸润等病理过程中发挥关键作用.本文就该趋化因子及其受体在造血系统肿瘤中的表达及其相关作用进行综述.     

CXCR4及其配体SDF-1与造血系统肿瘤

近年来研究表明，基质细胞衍生因子(SDF-1)及其受体CXCR4在造血系统肿瘤细胞生长、粘附、迁移和浸润等病理过程中发挥关键作用。本文就该趋化因子及其受体在造血系统肿瘤中的表达及其相关作用进行综述。     

全身放疗对U14荷瘤小鼠肿瘤微环境免疫细胞及RGS5、CXCR4的影响

目的探究全身放疗对U14荷瘤小鼠肿瘤微环境免疫细胞及G蛋白调节信号蛋白5(RGS5)、趋化因子受体4(CXCR4)的影响。方法 60只BALB/c小鼠随机分为3组,即对照组、模型组和放疗组。模型组和放疗组通过皮下注射U14细胞建立荷瘤裸鼠模型,对照组注射等量的生理盐水。放疗组在建模后第5天接受全身放疗。分别在建模后第4天,6天,8天,10天和12天检测肿瘤体积和脾脏调节性T细胞(Treg)细胞含量。使用Western blot和qRTPCR检测基质金属蛋白酶、G蛋白调节信号蛋白5(RGS5)、趋化因子受体4(CXCR4)蛋白和mRNA的水平。结果模型组小鼠的肿瘤体积随着时间显著升高(P 0. 001),在放疗第6天、8天、10天和12天,放疗组的肿瘤体积显著低于模型组(P 0. 001)。模型组的基质金属蛋白酶2(MMP2)和MMP9水平显著高于对照组(P 0. 001),放疗组的MMP2和MMP9蛋白和mRNA的水平显著低于放疗组(P 0. 001)。放疗前模型组和放疗组的Treg细胞比率显著高于对照组(P 0. 001),放疗后放疗组的Treg细胞比率显著低于模型组(P 0. 001),并且在放疗后第8天和第10天与模型组无显著差异(P 0. 05)。模型组的RGS5和CXCR4水平显著高于对照组(P 0. 001),放疗组的RGS5和CXCR4蛋白和mRNA的水平显著低于放疗组(P 0. 001)。结论全身放疗可有效抑制U14荷瘤裸鼠肿瘤组织的生长,同时下调MMP2和MMP9的水平抑制转移。可能的机制是全身放疗可通过抑制RGS5和CXCR4的水平抑制血管生成并抑制肿瘤的转移。     

趋化因子受体CXCR4与移植后造血重建关系密切

趋化因子受体CXCR4不但是HIV感染CD4~+细胞所必需的辅助受体,而且较原始的CD34~+CD38~(-/low)细胞和CD34~+Thy-1~+细胞组分也高表达CXCR4。CXCR4的抗体能阻止干细胞植入,下调CXCR4可以降低CD34~+细胞在裸鼠体内的植活率,而诱导表达CXCR4则促进移植成功。恶性细胞表达的CXCR4可能参与了肿瘤的迁移。通过上调CXCR4等归巢相关因子,有可能成为提高造血干细胞移植疗效的新方法,检测动员后的CXCR4~+CD34~+细胞比例也可能成为评价动员效果的指标。     

IL-8及其受体CXCR1、CXCR2与肝癌关系的研究进展

摘要: 白介素-8（IL-8）是一种具有趋化作用的炎性细胞因子,属于CXC（C为半胱氨酸,X为任意氨基酸）趋化因子家族,与其相应受体白介素-8受体1（CXCR1）、CXCR2结合后,通过G蛋白信号传递链引起生物学效应,诱导中性粒细胞、淋巴细胞等聚集到损伤部位,促进肿瘤细胞的增殖、分化和转移,肿瘤部位血管生成,并与肿瘤细胞耐药密切相关。阻断IL-8信号通路或将成为治疗肿瘤的新措施。本文主要综述了IL-8及其受体CXCR1/2与肝癌的关系。