百草枯中毒致大鼠肺纤维化模型中肺组织的PAI-1mRNA表达

目的 观察纤溶酶原激活物抑制因子-1(PAI-1)在百草枯致大鼠肺纤维化模型中肺组织的表达情况.方法 42只健康成年雌性SD大鼠随机分为对照组和染毒组,分别观察7、14和28 d.染毒组于实验开始一次性百革枯(40mg/kg)灌胃染毒,对照组予以等量生理盐水.取肺组织行病理组织学检查,并采用RT-PCR法测定PAI-1 mRNA的表达.结果 百草枯染毒后大鼠肺泡炎、肺纤维化程度积分明显增高;肺组织PAI-1 mRNA表达(7、14、28 d分别为1.30±0.37,2.39±0.17、0.56±0.05)明显高于同期对照组(0.07±0.02),差异有统计学意义(P<0.01).结论 百草枯中毒大鼠肺组织PAI-1 mRNA水平的表达明显上调.     

辅助性T细胞17活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用

目的 观察辅助性T细胞17(Th17)活化在百草枯致小鼠肺纤维化模型中的作用.方法 将30只C57BL/6小鼠随机分为对照组(10只)和百草枯中毒组(20只).百草枯中毒组经腹腔注射百草枯35 mg/kg建立小鼠中毒模型;对照组经腹腔注入等体积生理盐水.观察2组小鼠肺脏组织病理变化情况及肺纤维化评分,检测外周血Th17细胞、肺组织中维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)基因及蛋白的表达情况.结果 百草枯中毒组肺平均内衬间隔、肺泡腔与肺总面积比高于对照组,平均肺泡数低于对照组,外周血Th17细胞阳性率高于对照组,肺组织中ROR-γtmRNA和蛋白表达水平高于对照组(P＜0.01).结论 百草枯致小鼠肺纤维化模型外周血及肺组织中Th17细胞明显活化,提示Th17细胞活化在百草枯致肺纤维化过程中起着重要作用.     

罗格列酮对大鼠肺纤维化的作用

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)激动剂罗格列酮对博莱霉素致大鼠肺纤维化的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为4组,即生理盐水对照组、罗格列酮对照组、博莱霉素组、罗格列酮干预组,经气管内注射博莱霉素建立肺纤维化模型。HE染色及Masson染色观察肺组织形态学变化;检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数、中性粒细胞数、巨噬细胞数及乳酸脱氢酶(LDH)浓度;测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果博莱霉素气管内注入后大鼠肺Ash-croft评分,胶原沉积、羟脯氨酸含量及BALF中LDH水平与生理盐水对照组比较明显增加(P均<0.05);给予罗格列酮干预后,上述指标均下降(P均<0.05)。生理盐水对照组和罗格列酮对照组的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在博莱霉素诱导大鼠肺纤维化过程中,罗格列酮可减少胶原沉积,抑制肺纤维化。     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同位点对百草枯中毒大鼠肺纤维化的影响

目的 观察通过药物阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的不同位点对百草桔中毒大鼠肺纤维化的影响及探讨可能的作用机制.方法 SD大鼠一次性百草枯80mg/kg灌胃建立肺纤维化模型,分别每日胃管内灌注生理盐水(染毒组)、卡托普利60 mg/kg、氯沙坦10mg/kg和螺内酯100 mg/kg进行干预.对照组以生理盐水灌胃.各组大鼠均于染毒后第7、14、28 d分批处死,取肺组织行苏木素-伊红(HE)与Masson染色并行肺泡炎、肺纤维化评分,测肺羟脯氨酸(Hyp)含量,用免疫组化法和图像半定量分析系统检测肺组织结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的表达.结果 各干预组各时间点大鼠肺泡炎和肺纤维化程度积分、肺Hyp含量、肺组织CTGF蛋白的表达均低于染毒组(P＜0.01).3组采用药物干预后,肺Hyp含量比较的差异有统计学意义(P＜0.05).结论 卡托普利、氯沙坦与螺内酯均能减轻百草枯中毒大鼠肺纤维化的程度,可能通过阻断不同的受体抑制CTGF蛋白的表达而实现.螺内酯减轻肺组织胶原沉积的疗效最佳,氯沙坦最差.     

葡萄籽原花青素对博莱霉素诱导的大鼠实验性肺纤维化的治疗作用

目的探讨葡萄籽原花青素(GSP)对大鼠肺纤维化的治疗作用及其机制。方法 45只SD雄性大鼠随机分为正常对照组(N组)、模型组(M组)、GSP组(G组),每组15只。M、G组大鼠气管内一次性注入博莱霉素生理盐水溶液0.2~0.3 m L(5 mg·kg~(-1))造模,N组气管内注射等容生理盐水。术后第2日开始,G组大鼠给予GSP生理盐水溶液0.1 m L·10 g~(-1)(500 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃,M组和N组给予等容生理盐水,每日1次。给药7、14、28 d每组随机处死5只大鼠,取肺组织。观察肺组织病理变化,检测肺组织匀浆羟脯氨酸(HYP)含量,RT-q PCR法和Western blot法检测血管内皮生长因子(VEGF)及其受体1(VEGFR1)m RNA和蛋白质的表达。结果各时间点M组Ashcroft评分均高于N组(P<0.01)和G组(P<0.05),N组大鼠肺组织无明显病变,M组肺组织炎症反应和肺纤维化明显,G组各期肺泡炎症和纤维化程度均低于M组。各观察时点,M组大鼠肺组织HYP含量、VEGF和VEGFR1蛋白及m RNA表达均明显高于N组(P<0.01)。G组肺组织HYP含量、VEGF蛋白及m RNA表达均低于M组(P<0.05或P<0.01),给药7、14 d肺组织VEGFR1蛋白及m RNA表达低于M组(P<0.05),给药28 d与M组比较差异无显著意义(P>0.05)。结论 GSP能抑制大鼠肺纤维化,降低肺组织VEGF和VEGFR1蛋白和m RNA的表达可能为其作用机制之一。     

重组人血管内皮抑素联合肝动脉化疗栓塞术对移植性肝癌大鼠血管内皮生长因子和微血管密度的影响

目的 探讨重组人血管内皮抑素注射液联合肝动脉化疗栓塞术(TACE)对大鼠移植性肝癌模型血管内皮生长因子(VEGF)表达和微血管密度(MVD)的影响.方法 将肝癌模型大鼠40只完全随机分成抗血管生成组和对照组,各20只.于抗血管生成组肝动脉内注入重组人血管内皮抑素注射液-碘化油阿霉素乳剂,对照组肝动脉内注入碘化油阿霉素乳剂,术后1周取出肝内肿瘤组织,免疫组化法检查2组肿瘤组织内VEGF和MVD的表达.结果 对照组VEGF阳性表达率为29%～53%[平均(41±12)%],抗血管生成组为14%～48%[平均(31±17)%],差异有统计学意义(P＜0.05);对照组MVD率为20～40条[平均(30±10)条],抗血管生成组为9～33条[平均(21±12)条],差异有统计学意义(P＜0.05).结论 重组人血管内皮抑素注射液具有抑制大鼠移植性肝癌模型肿瘤血管生成的作用,但其在临床上的疗效还需进一步探索.     

阿托伐他汀缓解百草枯中毒大鼠肺纤维化机制的研究

目的：观察阿托伐他汀对百草枯中毒所致肺纤维化疗效,并探讨其可能的作用机制。方法取健康成年 SD 大鼠120只,随机分为生理盐水组和百草枯组,每组10只,百草枯+阿托伐他汀10、20、40 mg 组(实验1、2、3组),百草枯+阿托伐他汀40 mg +吡格列酮组(PLZ 组)和百枯草+阿托伐他汀40 mg + GW9662组(GW9662组),每组20只。百草枯肺间质纤维化模型以百草枯溶液3.5 mg/ kg 的剂量腹腔注射制备,生理盐水组则以等体积的生理盐水腹腔注射,其余各药物干预组均在建立百草枯模型的基础上给予相应的药物,连续给药14 d 后处死大鼠,比较各组大鼠肺泡灌洗液中炎性细胞数目、肺组织中羟脯氨酸、血清中转化生长因子(TGF)-β1的含量。结果肺泡灌洗液中炎性细胞数目、肺组织中羟脯氨酸、血清中 TGF-β1的含量百草枯组均高于生理盐水组,实验2、3组均低于百草枯组(P <0．05,P <0．01)。 GW9662组肺泡灌洗液中炎性细胞数目和肺组织中羟脯氨酸低于实验3组,PLZ 组高于实验3组(P <0．05,P <0．01)。 GW9662组和 PLZ 组血清中 TGF-β1的含量均高于实验3组,但 PLZ 组升高更明显(P <0．05,P <0．01)。结论阿托伐他汀可缓解百草枯中毒所致的肺纤维化,且呈剂量依赖的方式,其作用机制可能是通过 PPARγ途径而实现。     

环孢素A联合地塞米松对百草枯中毒大鼠肺纤维化的治疗作用

目的探讨环孢素A联合地塞米松对急性百草枯中毒致肺纤维化大鼠的治疗作用。方法将80只SD大鼠随机分为:模型组(Mod组),地塞米松治疗组(Dex组),小剂量环孢素A治疗组联合地塞米松(Cyc-L组)和大剂量环孢素A联合地塞米松治疗组(Cyc-H组),3个治疗组根据给药疗程不同(3d、7d、14d)分为3个亚组,每组8只。采用腹腔注射20%百草枯溶液(18mg/kg)制备急性百草枯中毒肺纤维化模型。染毒后2h,Dex组经腹腔注射地塞米松(5mg/kg);Cyc-L组经腹腔注射环孢素A(5mg/kg)+地塞米松(5mg/kg);Cyc-H组经腹腔注射环孢素A(20mg/kg)+地塞米松(5mg/kg),每24h重复1次;Mod组经腹腔注射等容积生理盐水。观察大鼠一般状态,22d后处死大鼠取肺组织,检测肺组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性和羟脯氨酸(HYP)表达情况,HE染色观察肺组织病理变化。结果与Mod组相比,各治疗组肺纤维化明显减轻,肺组织MDA含量明显下降、SOD活性明显上升和HYP表达明显下降。Cyc-H组疗效又优于Dex组和Cyc-L组。7d组和14d组较3d组肺纤维化明显减轻,HYP表达下降。7d组与3d组和14d组比较肺组织MDA含量下降,SOD活性增加,差异有统计学意义(P<0.05)。结论①地塞米松或地塞米松联合环孢素A均可减轻百草枯中毒引起的肺纤维化,其中地塞米松联合大剂量环孢素A疗效优于地塞米松联合小剂量环孢素A和单纯地塞米松疗效;②7d疗程的治疗效果要好于3d和14d疗程;③地塞米松或环孢素A联合地塞米松减轻肺纤维化的可能机制是增加机体清除氧自由基能力,降低脂质过氧化水平。     

子宫内膜增生症患者米非司酮治疗前后子宫内膜组织血管内皮生长因子的表达和意义

目的 探讨米非司酮抑制子宫内膜增生的机制.方法 37例子宫内膜增生症(不伴非典型增生)患者,连续口服米非司酮(剂量10 mg/d)治疗3个月,刮取治疗前、后子宫内膜组织,进行自身对比;另取10名正常增殖期子宫内膜组织作为对照组进行比较.采用免疫组织化学二步法分别检测血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD),应用CD34抗体标记微血管并测量MVD.结果 子宫内膜增生症治疗前腺上皮VEGF表达(129.6±60.0)略高于正常增殖期子宫内膜(88.5±0.7),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(61.7±21.8)与治疗前相比,子宫内膜VEGF表达明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).子宫内膜增生症MVD( 16.3±1.9)略高于正常增殖期子宫内膜(11.6±3.8),差异无统计学意义(P＞0.05).米非司酮治疗后(10.5±2.1)与治疗前相比,MVD明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 米非司酮使子宫内膜VEGF减少从而抑制血管形成,可能是米非司酮抑制子宫内膜增生的机制之一.     

红景天苷对博莱霉素诱导大鼠肺纤维化后VEGF及MMP表达的影响

目的观察红景天苷对大鼠肺纤维化动物模型肺组织血管内皮生长因子(VEGF)及基质金属蛋白酶(Matrix Metalliproteinase,MMP)表达的影响,探讨其作用机制。方法 Wistar大鼠36只,随机分为对照组、模型组、红景天苷组。模型组和红景天苷组经气管内注射博莱霉素诱导大鼠肺纤维化,对照组注射等体积生理盐水。1周后红景天苷组经尾静脉注射1%红景天苷2 mL/(kg·d),1次/d,连续注射治疗14 d;对照组、模型组给予等体积生理盐水。采用ELISA法检测大鼠肺组织VEGF蛋白,采用反转录聚合酶链反应法测定其VEGF-mRNA表达,免疫组织化学染色法检测大鼠肺组织中MMP(MMP-1、MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP-13)与金属蛋白酶组织抑制剂-1(Tissue inhibitor of metalloproteinase-1,TIMP-1)表达,并检测外周血超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平。结果治疗14 d后,红景天苷组VEGF蛋白及VEGF-mRNA、TIMP-1、外周血SOD及CAT升高,MMP-2、MMP-9表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论红景天苷可上调肺纤维化模型大鼠肺组织VEGF蛋白及VEGF-mRNA的表达,增强SOD及CAT酶活性,减轻血管内皮炎症反应造成的纤维增生,调节MMP-2、MMP-9及TIMP-1的平衡,抑制博莱霉素诱导肺纤维化病理改变和进程。     

口腔白斑及鳞状细胞癌中VEGF表达及其与血管生成的关系

目的 探讨血管内皮生长因子VEGF在口腔白斑(OLK)及鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其与肿瘤血管生成的关系和意义.方法 采用免疫组化法检测10例正常口腔黏膜、42例OLK和36例OSCC中VEGF和CD34的表达,并采用计算机图像分析系统对免疫组化染色进行分析.结果 VEGF在正常口腔黏膜、单纯增生型OLK、异常增生型OLK和OSCC组织中阳性表达率分别为20.00%、53.85%、68.97%和83.33%,组间差异有统计学意义(P＜0.05);其染色强度随着由正常黏膜至OSCC的发展而逐渐增强,组间差异有统计学意义(P＜0.05);4组组织中MVD分别为(9.00±5.72)、(13.92±7.18)、(20.41±9.25)和(29.56±10.74),组间差异均有统计学意义(P＜0.05);VEGF蛋白阳性表达组的MVD(25.90±10.79)较VEGF蛋白阴性表达组的MVD(13.76±9.25)高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 VEGF蛋白在OLK至OSCC发生发展中有促进血管生成作用,MVD是反映肿瘤血管生成程度的可靠指标.     

乌司他丁对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织VEGF表达的影响

目的观察乌司他丁注射液对脓毒症大鼠肺微血管通透性及肺组织血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响,探讨乌司他丁对脓毒症大鼠肺保护的作用机制。方法30只健康的雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、阳性对照组（B组）、乌司他丁治疗组（C组）,每组10例。除假手术组外,其他组均施行盲肠结扎穿孔术（CLP）复制大鼠脓毒症模型,治疗组同时给予乌司他丁腹腔注射（100ku／kg）,术后4h随机处死大鼠5只取组织标本,剩余5只大鼠经颈外静脉注射伊文思蓝观察肺微血管通透性。分别采用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）法和酶联免疫吸附（ELISA）法检测肺组织中VEGF的表达。结果B组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平明显高于A、C组;C组肺微血管通透性及肺组织VEGF表达水平高于A组（P〈0．05）。结论乌司他丁能明显抑制脓毒症大鼠肺微血管通透性增高,这种肺保护作用的机制可能与降低VEGF表达有关。     

吸入布地奈德对哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞趋化因子及受体表达水平的影响

目的观察吸入布地奈德对哮喘大鼠肺组织嗜酸粒细胞趋化因子及受体表达水平的影响。方法将30只Wistar大鼠随机分组(n=10):模型组(A组)采用OVA致敏与激发;空白对照组(C组),以生理盐水代替OVA;布地奈德组(B组),第6次诱发哮喘结束后30 min采用BUD混悬液雾化吸入2周。模型组和空白对照组以等量生理盐水代替。肺组织嗜酸性粒细胞(EOS)计数,测定肺组织Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达水平。结果布地奈德组大鼠肺组织EOS计数明显低于模型组[(8.87±3.21)vs(11.53±4.50),P0.05]。哮喘大鼠肺组织中有大量的Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达,布地奈德组大鼠肺组织Eotaxin蛋白、CCR3蛋白表达明显减少。空白对照组在上述部位仅少量表达或不表达。结论 Eotaxin及其受体CCR3参与哮喘的发病机制,布地奈德雾化吸入治疗哮喘与其抑制Eotaxin及其受体CCR3表达有关。     

肺癌组织中高迁移率族蛋白-1、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9与微血管生成的相关性研究

目的 探讨肺癌组织中高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、VEGF和MMP-9与微血管生成的相关性.方法 选择肺癌患者标本80例为研究对象,癌组织作为观察组,癌旁正常肺组织作为对照组,采用免疫组化染色测定组织中HMGB-1、VEGF、MMP-9和MVD的表达情况.结果 观察组肺组织HMGB-1、VEGF和MMP-9的表达均明显高于对照组（χ^2=6.27、5.93、5.16,均P＜0.05）.观察组MVD值为（76.27±19.24）个,对照组为（24.67±6.14）个,两组差异有统计学意义（t=6.764,P＜0.01）.HMGB-1、VEGF和MMP-9均与MVD呈正相关关系（r=0.430、0.506、0.597,均P＜0.05）.结论 肺癌组织中HMGB-1、VEGF和MMP-9与微血管生成有密切关系.     

鼻咽癌组织中VEGF、Ang-2、MVD的表达及意义

目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素2(Ang-2)及微血管密度(MVD)在人鼻咽癌组织中的表达及其意义.方法 免疫组化法检测37例鼻咽鳞癌(A组)及15例正常鼻咽组织(B组)标本中VEGF、Ang-2及MVD的表达,分析其与淋巴结转移、远处转移、TNM分期的关系.结果 A组VEGF和Ang-2表达阳性率高于B组(94.6％ vs.26.7％和91.9％ vs.40.0％)(P＜0.05);A组MVD也明显高于B组(35.97±5.35 vs.12.91±1.76)(P＜0.05).有远处转移及TNM分期高的患者VEGF、Ang-2及MVD高于无远处转移及TNM分期低的患者(P＜0.05).相关性分析显示,VEGF、Ang-2及MVD三者在鼻咽癌组织中的表达呈正相关.结论 VEGF、Ang-2及MVD在鼻咽癌组织中高表达,且与肿瘤的分期及转移相关;VEGF及Ang-2的高表达与肿瘤的血管生成及肿瘤的发生、发展相关.     

CXCR4高表达骨髓间充质干细胞对百草枯中毒肺损伤大鼠的治疗作用

目的 观察CXC趋化因子受体4(CXC chemokine receptor 4,CXCR4)高表达的骨髓间充质干细胞(bone marrow mesenchymal stem cell,BMSC)对百草枯中毒致急性肺损伤大鼠的治疗作用.方法 建立BMSC-CXCR4细胞株.制备并鉴定百草枯中毒致急性肺损伤大鼠模型.将成年雄性SD大鼠随机分为4组:生理盐水组、BMSC治疗组(BMSC组)、BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4组)和5％O2低氧培养的BMSC-CXCR4治疗组(BMSC-CXCR4+ 5％O2组),于4组大鼠尾静脉给予不同处理后,比较各组血清中白介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-oα)和超氧化物歧化酶(SOD)活性变化,并观察肺组织病理变化.结果 成功构建稳定转染BMSC-CXCR4细胞株.急性肺损伤大鼠肺组织可见肺泡大片融合,肺泡结构明显破坏;与对照组比较,实验组随着时间延长动脉血氧分压持续下降,肺湿干比持续升高,血清IL-1β、TNF-α水平持续升高,SOD活性持续下降(P＜0.05,P＜0.01).百草枯中毒致急性肺损伤12h时,BMSC治疗组、BMSC-CXCR4组和BMSC-CXCR4 +5％O2组大鼠血清IL-1β和TNF-α水平均低于生理盐水组,SOD活性高于生理盐水组,且BMSC-CXCR4 +5％O2组优于BMSC组和BMSC-CXCR4组(P＜0.01).急性肺损伤12 h时,与生理盐水组比较,各治疗组大鼠肺泡形态大致完整,肺泡壁比较光滑;其中BMSC-CXCR4+ 5％O2组最接近于正常肺组织.结论 低氧培养的BMSC-CXCR4对百草枯中毒致急性肺损伤具有良好的治疗作用.     

蛋白酶激活受体-1在肺纤维化大鼠肺组织中的表达

目的探讨在博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型肺组织中蛋白酶激活受体-1的表达。方法将体重180-250g的SD清洁级雄性大鼠48只,按完全随机方法分为对照组及博莱霉素(BLM)组,BLM组大鼠气管内注入0.9-1.25ml博莱霉素A5(BLMA5,5mg/kg),对照组在同样条件下向气管内注入等量的生理盐水。两组动物于气管灌注后第7、14、28、40d分别随机处死6只。组化方法检测肺组织PAR-1的表达;Masson染色检测肺组织纤维化,按Ashcroft评分法,评估肺纤维化的严重程度,结果(1)对照组无明显胶原沉积,BLM组随着时间的延长,可见明显胶原沉积,BLM组/对照组两组在第7、14、28、40d肺间质纤维化Ashcroft评分分别为24±3.72/3±0.63、46.4±4.09/4±0.63、69.3±3.78/3±1.41、64.5±5.96/3±1.67,两组有显著性差异(P﹤0.05)。(2)BLM组/对照组两组在第7、14、28、40d平均每高倍镜视野肺组织PAR-1阳性细胞数分别为:9.93±1.47/2.5±1.52、16.67±2.16/1.83±1.17、17.67±2.16/2.17±0.75、16.0±2.28/2.17±1.17。BLM组各时间点肺组织PAR-1阳性细胞数较正常对照组增多,两组具有显著统计学差异(P﹤0.05)。(3)肺间质纤维化程度与PAR-1阳性细胞数呈正相关(r=0.76)。结论博莱霉素所致大鼠肺纤维化模型肺组织中蛋白酶激活受体-1的表达增强;蛋白酶激活受体-1的表达可能在博来霉素所致肺纤维化中其重要作用。     

放射增敏药马蔺子素对H22肝癌小鼠肺转移的影响

目的 探讨放射增敏药马蔺子素对荷瘤动物肺转移的影响及其机制.方法 建立小鼠H22肝癌模型,分为健康对照组、肿瘤对照组、单放组、马蔺子素 放组、5-FU 放组.治疗后观察各组肺转移情况;检测T淋巴细胞亚群CD4、 CD8;比较各组肿瘤的血管内皮生长因子(VEGF)表达及微血管密度计数(MVD).结果 (1)马蔺子素 放组未发现转移,其余组均有转移;(2)单放组血CD4(27.60±5.04)、CD8(15.94±3.40)较健康对照组(47.74±7.34、22.77±3.46)下降(P＜0.01,P＜0.05),而马蔺子素 放组CD4(43.3±11.07)回升(P＜0.05);(3)马蔺子素 放组肿瘤VEGF评分(2.92±2.02)较肿瘤对照组(4.64±1.02)、单放组(5.86±0.98)、5-FU 放组(4.89±1.78)降低(P＜0.01);(4)马蔺子素 放组肿瘤MVD计数(26.14±9.85)较低,单放组(53.29±12.62)较高(P＜0.001).结论 在小鼠H22模型上,马蔺子素能抑制肺转移,机制与其提高细胞免疫及减少肿瘤VEGF、MVD表达有关.     

银屑病皮损中转化生长因子-α、血管内皮生长因子的表达及其与微血管密度的相关性研究

目的 探讨转化生长因子-α(TGF-α)及血管内皮生长因子(VEGF)在银屑病皮损中表达及其与血管生成的相关性.方法 采用SP免疫组化法检测寻常型银屑病患者皮损处TGF-α、VEGF及微血管密度(MVD)的表达情况,并以正常人皮肤作对照.结果 银屑病组VEGF在表皮层表达高于对照组.银屑病组皮损组织中TGF-α阳性表达率为86.7％ (26/30)与对照组的10.0％ (3/30)差异有统计学意义(x2 -16.456,P＜0.01);银屑病组皮损组织中VEGF阳性表达率为83.3％ (2/30)与对照组的13.3％ (4/30)差异有统计学意义(x2 =29.997,P＜0.01).银屑病组皮损中MVD计数(23.62±5.73)明显高于对照组的(6.84±2.57)(t=14.63,P＜0.01).银屑病组皮损中的TGF-α、VEGF表达与MVD呈正相关(r=0.672、0.735,均P＜0.01),TGF-α与VEGF的表达也呈正相关(r=0.821,P＜0.05).结论 银屑病患者皮损中TGF-α、VEGF及MVD的表达水平均增高,三者在银屑病皮损的形成发展过程中可能发挥协同促进调节作用.     

丹芍化纤胶囊对肺纤维化大鼠MMP-2和TIMP-1表达的影响

目的 观察丹芍化纤(DSH)胶囊对博来霉素致肺纤维化大鼠肺组织中基质金属蛋白酶2(MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)表达的影响,并初步探讨其抗肺纤维化的作用机制.方法 选取30只SD大鼠,随机分为正常对照组、肺纤维化模型组和丹芍化纤胶囊治疗组.在模型组和治疗组大鼠的气管内注射博来霉素(5mg·kg...