Regulatory mechanism of hormones of the pituitary-target gland axes in kidney-Yang deficiency based on a support vector machine model

OBJECTIVE:To study the development mechanism of kidney-Yang deficiency through the establishment of support vector machine models of relevant hormones of the pituitary-target gland axes in rats with kidney-Yang deficiency syndrome.METHODS:The kidney-Yang deficiency rat model was created by intramuscular injection of hydrocortisone,and contents of the hormones of the pituita- ry-thyroid axis:thyroid stimulating hormone(TSH),3,3',5-triiodothyronine(T_3) and thyroxine(T_4);hormones of the pituitary-adrenal gland axis:adrenocorticotropic hormone(ACTH) and Cortisol(CORT);and hormones of the pituitary-gonadal axis:luteinizing hormone(LH),follicle-stimulating hormone(FSH),and testosterone(T),were determined in the early,middle,and advanced stages.Ten support vector regression(SVR) models of the hormones were established to analyze the mutual relationships among the hormones of the three axes.RESULTS:The feedback control action of the pituitary-adrenal axis began to lose efficacy from the middle stage of kidney-Kong deficiency.The contents all hormones of the three pituitary-target gland axes decreased in the advanced stage.Relative errors of the jackknife test of the SVR models all were less than 10%.CONCLUSION:Imbalances in mutual regulation among the hormones of the pituitary-target gland axes,especially loss of effectiveness of the pituitary-adrenal axis,is one pathogenesis of kidney-Yang deficiency.The SVR model can accurately reflect the complicated non-linear relationships among pituitary-target gland axes in rats with of kidney-Yang deficiency.     

电针百会、风府穴对脑I/R损伤大鼠海马区CPG15表达影响的实验研究

目的探讨电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经功能的恢复及海马区神经可塑性相关基因15（CPG15）表达影响的情况。方法 60只SD大鼠,雌雄各半,随机分为正常对照组、模型组、电针经穴组、电针非经穴组、西药对照组。采用线栓法制备局灶性脑缺血再灌注模型,电针经穴组电针百会、风府穴,电针非经穴组电针大鼠臀部非经非穴位置,电针以疏波2Hz,强度3mA～5mA,持续电针30min,每天1次,连续治疗2周。西药对照组以尼莫地平20mg/（kg.d）灌胃,每日2次,连续灌胃2周。2周后Longa5分法对大鼠神经功能缺损评分,并取材,运用免疫组化法检测大鼠缺血侧海马区CPG15表达情况。结果模型组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达显著高于正常对照组（P〈0.01）;电针经穴组与西药治疗组大鼠神经功能评分及海马区CPG15表达差异无统计学意义（P〉0.05）,而与模型组比较,电针经穴组与西药治疗组神经功能评分及海马区CPG15表达均有统计学意义（P〈0.01）;电针非经穴组大鼠神经功能缺损评分及缺血侧海马区CPG15表达与模型组比较差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,并提高海马区CPG15的表达,电针对脑缺血再灌注后脑细胞的神经可塑性有促进作用。     

针刺对大鼠不同部位穴位Cx43表达的影响

目的:观察针刺大鼠穴位和非穴位对细胞缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,探讨穴位的相对特异性。方法:将20只Wistar大鼠随机分为2组,一组为针刺组,另一组为空白对照组,每组10只。对照组大鼠不做任何干预直接用空气栓塞法处死;针刺组大鼠选上肢"内关"穴,下肢"后三里"即"足三里"穴,背部"大椎"穴和腹部"关元"穴,对以上穴位、穴位旁1cm处及爪部"涌泉"穴,行手针针刺,留针30min后,空气栓塞处死。固定后,取两组大鼠穴位处及穴位旁开1cm处的组织块,涌泉穴只取穴位处,冰冻切片。采用Cx43的免疫组化染色方法染色。结果:两组大鼠各穴位处Cx43的表达均显著高于其穴位旁(均P<0.01);针刺组穴位处Cx43的表达均显著高于对照组穴位处(均P<0.01)。结论:穴位和非穴位之间Cx43的表达有显著性差异,表明穴位确实存在且有其相对特异性。     

不同穴组针刺对抑郁大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴相关因子及血清脑源性神经营养因子的影响

目的:筛选针刺抗抑郁穴位,并探讨其可能的作用机制。方法:SD只大鼠随机分为正常组、模型组、针刺一组、针刺二组、西药组,每组10只。除正常组大鼠10只同笼饲养外,其余各组大鼠单笼孤养并进行28d的慢性轻度不可预见性应激刺激。造模同时,针刺一组取"印堂"穴和"百会"穴,针刺二组选用"印堂""百会""风池""肾俞"穴进行针刺并留针30min,西药组予氟西汀0.18mg/kg灌胃,均每日1次,干预28d。于实验开始前及结束后进行旷场实验,实验结束后采用ELISA法检测各组大鼠脑垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、海马5羟色胺(5-HT)、肾上腺皮质醇(CORT)、血清脑源性神经营养因子(BDNF)含量。结果:模型组大鼠水平运动与垂直运动次数均显著少于正常组(P0.01,P0.05);与模型组比较,针刺一组、针刺二组、西药组水平运动与垂直运动次数均提高(P0.01)。各组大鼠垂体ACTH水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。与正常组比较,模型组大鼠海马5-HT、血清BDNF水平显著下降,肾上腺CORT水平显著上升(P0.01);针刺一组、针刺二组、西药组大鼠海马5-HT、血清BDNF水平均较模型组显著上升,肾上腺CORT水平均较模型组显著下降(P0.05,P0.01)。各治疗组之间比较,各指标差异均无统计学意义(P0.05),但针刺二组显示出更佳的改善趋势。结论:针刺可有效改善抑郁模型大鼠的自发运动减少,其机制可能与上调海马5-HT、血清BDNF水平,下调肾上腺CORT水平有关,且针刺"百会""印堂""风池""肾俞"显示出疗效最佳的趋势。     

电针对慢性应激抑郁模型大鼠的影响

目的:观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠血清皮质酮(Cortisol,CORT)和促肾上腺皮质激素(Adrenocorticotropic Hormone,ACTH)的影响,探究针刺治疗抑郁症的作用机制.方法:将32只雄性SD大鼠随机分为4组,即电针组、埋线组、正常组、模型组,每组各8只.按照慢性轻度不可预见性应激刺激结合孤养的方法造模,共接受21d各种不同的刺激,于造模第ld、第14d、第21d分别称量体重,记录24 h糖水消耗量,并采用Open-field法对大鼠进行行为学评分.电针组、埋线组分别给予百会穴电针、埋线干预.应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化.结果:与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重及糖水消耗量明显下降,行为学评分明显降低.与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重及糖水消耗量明显增加,行为学评分显著提高(P＜0.01),血清CORT和ACTH含量显著降低(P＜0.01).埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加(P＜0.01),血清ACTH也明显降低(P＜0.01),但是CORT含量无显著性差异.结论:电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常,并下调血清ACTH含量;电针还能下调血清CORT含量.提示该作用可能是其抗抑郁的重要机制.     

电针对佐剂性关节炎大鼠下丘脑CRH、IL-2、β-EP含量的影响

目的:探讨电针抗炎免疫调节作用机理,比较"大椎""命门"穴与非穴间的作用差异.方法:以佐剂性关节炎大鼠(AA)为研究对象,随机分为5组:正常组、模型组、电针"大椎"组、电针"命门"组、电针非穴组.观察电针对关节炎症局部及下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、β-内啡肽(β-EP)、白细胞介素-2(IL-2)含量的影响,并比较不同穴位间的作用差异.结果:电针"大椎"组下丘脑CRH的含量较模型组降低(P<0.05),电针各组下丘脑β-EP、IL-2的含量与模型组比较差异无显著意义(P>0.05);而下丘脑CRH含量与IL-2含量,下丘脑IL-2含量与β-EP含量具有显著正相关关系(γ=0.886,γ=0.946)."大椎"组、"命门"组足爪肿胀率较非穴组低 (P<0.05).结论:电针可能是通过下丘脑CRH、IL-2、β-EP等因素的相互调节,起到抗炎免疫调节作用的."大椎""命门"抗炎作用优于非穴处.     

“双固一通”配穴电针对衰老大鼠T细胞亚群比例的影响

目的:观察"双固一通"配穴电针延缓衰老的作用机制。方法:3月龄雄性SD大鼠40只,随机取30只大鼠经皮下注射D-半乳糖42d制作亚急性衰老大鼠模型,剩余10只为正常对照组。造模结束后将衰老模型大鼠再随机分为双固一通组("关元""足三里"穴接电针,"百会"穴手针)、针刺对照组("委中""水分"穴接电针,"印堂"穴手针)、衰老模型组,每组10只大鼠。每日治疗1次,6日为一疗程。正常对照组与衰老模型组不予治疗干预。治疗3周后处死动物,检测脾脏指数、胸腺指数,流式细胞仪检测CD8+T细胞占T细胞的百分率及CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率。结果:衰老模型组大鼠脾脏指数(1.74±0.059)、胸腺指数(0.64±0.039),明显低于正常对照组的脾脏指数(1.93±0.061)和胸腺指数(0.81±0.053)(均P<0.05);CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率,衰老模型组[(26.28±4.69)%]明显高于正常对照组[(15.08±5.58)%](P<0.01);CD8+T细胞占T细胞百分率,衰老模型组[(43.33±2.84)%]亦明显高于正常对照组[(34.70±4.24)%](P<0.01)。双固一通组脾脏指数(1.91±0.081)、胸腺指数(0.79±0.080),较衰老模型组明显升高(均P<0.05),而CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞百分率[(16.09±2.96)%]显著降低(P<0.01);针刺对照组CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞的百分率[(18.07±1.73)%]较衰老模型组亦降低(P<0.01);但双固一通组比针刺对照组的CD8+CD2-8T细胞占CD8+T细胞比值降低更为显著(P<0.05)。结论:"双固一通"配页电针可通过调节T细胞亚群的比例,延缓D-半乳糖诱导亚急性衰老模型大鼠的免疫衰老,其疗效优于其它组穴。     

电针不同介入时间对急性脊髓损伤大鼠一氧化氮、超氧化物歧化酶和丙二醛的影响

目的 对电针治疗急性脊髓损伤(ASCI)大鼠的最佳介入时间进行初步探讨.方法 将50只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针Ⅰ组、电针Ⅱ组、电针Ⅲ组,电针各组分别在造模后2h、6h、12h进行电针治疗.选用"大椎"和"命门"穴,持续脉冲电流,频率2Hz,强度2～5mA,治疗30min.在造模后24h采集标本,检测一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量的变化.结果电针各组大鼠损伤脊髓中NO、SOD和MDA含量均较模型组有改变,以造模后2h针刺影响最明显(P＜0.05或P＜0.01),造模后6h针刺次之,造模后12h针刺再次之.结论 急性脊髓损伤后早期介入(2h针刺)疗效更佳.     

“双固一通”电针对老年阳虚模型大鼠淋巴细胞凋亡和促炎因子IL-6、IL-1的影响

目的探讨"双固一通"电针治疗对老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡和血清促炎因子IL-6及IL-1的影响。方法选用SD大鼠,随机分为正常对照组(NC)、老年阳虚模型组(Model)、"双固一通"电针组(EA)和电针对照组(EAc)。除NC组外,其余3组大鼠均通过皮下注射D-半乳糖40 d,后继续肌肉注射氢化可的松7 d,诱导为老年阳虚模型。EA组取关元、后三里和百会穴治疗,EAc组取中极、阴陵泉、印堂穴治疗。每星期治疗6次,共治疗4星期。采用Annexin V双染流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测血清中IL-6、IL-1含量的变化。结果与NC组相比,Model组大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率显著上升(P0.01),血清IL-6及IL-1含量均显著增高(P0.01);与Model组相比,EA组和EAc组大鼠上述指标均明显降低(P0.01,P0.05),且EA组上述指标下降更显著,与EAc组比较,差异具有统计学意义(P0.05)。结论电针能明显降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中促炎因子IL-6、IL-1的含量,提示电针对老年阳虚证导致的免疫失衡和炎性因子失衡有治疗作用,且"双固一通"配穴的电针疗效优于邻近对照配穴的疗效。     

电针对围绝经期抑郁症模型大鼠的效应研究

目的观察电针对围绝经期抑郁症模型大鼠的效应。方法采用双侧卵巢切除（Ovariectomy,OVX）、孤养与慢性不可预知的温和应激（Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS）两步法建立围绝经期抑郁症的复合模型。造模后运用两组组穴（内关、后三里穴及关元、三阴交穴）进行电针,同时设立正常组、围绝经期抑郁症模型组和抑郁症模型组进行对照,测定大鼠Open-field行为学评分、糖水消耗量、体重变化、血清雌二醇（E2）、黄体生成素（LH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）和皮质酮（CORT）含量变化。结果与正常组大鼠比较,围绝经期抑郁症模型组大鼠Open-field行为学评分、糖水消耗量明显下降,体重明显增加,血清E2、ACTH含量明显降低（P〈0.05）;与复合模型组比较,电针组大鼠Open-field行为学评分明显增加（P〈0.05）,糖水消耗量显著增多（P〈0.01）,同时血清E2、ACTH、CORT含量增加,体重下降,但差异无统计学意义（P〉0.05）。结论电针可增强围绝经期抑郁症模型大鼠活动度,增加探究活动;改善慢性应激导致的快感缺乏。同时对该复合模型大鼠血清E2、ACTH、CORT含量的降低和体重增加均有良性调整趋势。     

单双侧取穴电针对CCI模型大鼠镇痛效果及脊髓背角P2X3受体表达的影响

目的：观察单侧、双侧取穴电针对坐骨神经慢性挤压伤模型大鼠痛阈和脊髓背角中P2X3受体表达的影响。方法：通过测定造模后第15天及第5天大鼠足底热痛阈,比较各组间电针治疗后与电针治疗前痛阈的差值;采用免疫组织化学技术检测脊髓背角中P2X3受体的表达。结果：①与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠痛阈差值均显著升高（P〈0．01）;双侧取穴电针组分别与健侧取穴电针组及患侧取穴电针组比较,痛阈差值均有显著升高（P〈0．01）;健侧取穴电针组与患侧取穴电针组之间痛阈差值没有显著差异（P〉0．05）。②与模型对照组比较,各电针治疗组大鼠脊髓背角中P2X3受体表达均有不同程度减少（P〈0．01）;各电针治疗组之间比较,大鼠脊髓背角中P2X3受体表达没有显著差异（P〉0．05）。结论：电针可能通过抑制大鼠脊髓背角中P2X3受体的表达,产生镇痛作用;电针治疗坐骨神经慢性挤压伤引起的疼痛时,双侧取穴较单侧取穴镇痛效果更明显。     

百会穴电针和埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清CORT和ACTH的影响

目的观察百会穴电针、埋线对慢性应激抑郁模型大鼠行为学及血清皮质酮（CORT）和促肾上腺皮质激素（ACTH）的影响,探讨针灸治疗抑郁症的作用机制。方法将32只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和埋线组,每组8只。应用孤养和长期不可预见的中等强度刺激应激造成大鼠抑郁模型,测定各组大鼠体重、糖水消耗量,采用Open-field法对大鼠进行行为学评分,应用放射免疫分析法检测大鼠血清CORT和ACTH的含量变化。结果与正常组大鼠比较,模型组大鼠体重明显下降,糖水消耗量、行为学评分明显下降;与模型组大鼠相比,电针组大鼠的体重明显增加,糖水消耗量显著增加,行为学评分显著提高（P〈0.01）,血清CORT和ACTH含量显著降低（P〈0.01）;埋线组大鼠糖水消耗量及行为学垂直运动得分显著增加（P〈0.01）,血清ACTH也明显降低（P〈0.01）,但是CORT含量无显著性差异。结论电针与埋线干预均可改善抑郁大鼠的行为学异常;电针能下调血清CORT和ACTH含量,埋线能下调血清ACTH含量,该作用可能是其抗抑郁的重要机制。     

逆灸命门穴对正常大鼠力竭游泳时间及HPA轴的影响

目的:观察逆灸命门穴对大鼠力竭游泳时间及游泳力竭后下丘脑—垂体—肾上腺(HPA)轴的影响。方法:将大鼠按游泳能力随机分为空白对照组、逆灸命门组、力竭对照组、逆灸命门+力竭组,分别干预20d后进行力竭游泳,观察力竭时间的差别,并采用生化法检测下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺皮质醇(CORT)的含量。结果:逆灸命门+力竭组力竭游泳时间较力竭对照组明显延长(P0.05)。各组内HPA轴的3种激素表现同步:与空白对照组相比,逆灸命门组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量无明显变化;力竭对照组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量极显著升高(P0.01);与力竭对照组比较,逆灸命门+力竭组大鼠的下丘脑CRH、垂体ACTH、肾上腺CORT含量明显降低(P0.01)。结论:运动力竭后HPA轴出现过度应激,逆灸命门穴可缓和其应激程度,这可能是逆灸命门穴能提高大鼠的运动耐力,延长其游泳力竭时间的部分机制。     

蒙药槟榔十三味丸对抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响

目的：探讨蒙药槟榔十三味丸对慢性应激抑郁模型大鼠神经-内分泌-免疫功能的影响及治疗抑郁症的机制。方法：将Wistar雄性大鼠,根据蔗糖水消耗量及体重随机分为正常对照组、模型组、氟西汀组（3.3 mg·kg^-1）、槟榔十三味丸低、中、高剂量组（0.25,0.5,1 g·kg^-1）,每组10只。除正常对照组外,其余大鼠均采用慢性轻度不可预见性应激结合孤养方法制备抑郁模型,造模同时灌胃给药,每日1次,连续给药28 d。实验结束后,迅速断头取血,分离血清,采用酶联免疫吸附法（ELISA）检测促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质酮（CORT）、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、四碘甲状腺原氨酸（T₄）、促甲状腺激素（TSH）、白介素-2（IL-2）、白介素-6（IL-6）的含量,并取胸腺、脾脏,计算胸腺指数、脾脏指数。结果：与正常对照组比较,模型组大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显升高（P<0.01）,TSH含量、脾脏指数明显降低（P<0.01）;与模型组比较,氟西汀组和槟榔十三味丸大鼠血清CRH,ACTH,CORT,T₃,IL-6含量明显降低（P<0.01或P<0.05）、TSH含量明显升高（P<0.05或P<0.01）,槟榔十三味丸组大鼠脾脏指数明显升高（P<0.01）,尤其槟榔十三味丸高剂量组作用显著。结论：槟榔十三味丸能调节抑郁模型大鼠下丘脑-垂体-肾上腺轴和下丘脑-垂体-甲状腺轴功能,以及免疫功能,这可能是该复方抗抑郁作用的机制之一。     

CLINICAL STUDY ON TREATMENT OF VASCULAR DEMENTIA WITH ELECTROACUPUNCTURE OF “SISHENCHONG”

Vasculardementia (VD)isanacquiredin telligenceinjurysyndromeduetocerebralcircu lationdisturbanceinducedstructuralandfunc tionallesionofthebraintissue.Exceptcognitiondefect,theVDpatientalsohassomefocalsymp tomsoftheneurofunctions,whichbringthepa tient’sfamilyandsocietywithheavyeconomicandgreatmentalburden .Theauthorsadoptedacupuncturetherapytotreatitandachievedagoodtherapeuticeffect.Followingisthesumma ry .1　CLINICALDATA1 .1　DiagnosticcriteriaInthepresentpaper,thestandardsfordi agnosi…     

“双固一通”配穴电针对老年阳虚模型大鼠免疫衰老的调控效应及机制探讨

目的:探讨"双固一通"配穴电针对老年阳虚模型大鼠学习记忆改善作用与免疫衰老调控机制。方法:选用5月龄雌性SD大鼠40只,随机分为正常对照组、老年阳虚模型组、双固一通电针组、电针对照组,每组10只。除正常对照组外,其余3组大鼠皮下注射D-半乳糖40d后再肌肉注射氢化可的松7d制作老年阳虚模型。双固一通电针组取"关元""后三里""百会"治疗,电针对照组取"中极""阴陵泉""印堂"治疗,均每周治疗6次,共治疗4周结束。电针治疗第4周第1天开始进行Morris水迷宫试验,检测大鼠逃避潜伏期;电针治疗结束后用流式细胞术检测大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率;酶联免疫吸附法检测大鼠血清肿瘤坏死因子(TNF-α)含量。比较各组之间的差异。结果:与正常对照组比较,老年阳虚模型组大鼠逃避潜伏期[(25.4±3.6)s vs(16.23±2.3)s]、脾脏淋巴细胞凋亡率[(27.25±3.3)%vs(13.2±3.1)%]和血清TNF-α含量[(15.54±3.56)pg/mL vs(7.35±2.89)pg/mL]均增高(均P<0.01);与老年阳虚模型组相比,双固一通电针组逃避潜伏期(17.42±3.9)s、脾脏淋巴细胞凋亡率(17.2±3.25)%和血清TNF-α含量(9.51±3.53)pg/mL,均明显降低(均P<0.01),而与电针对照组比较,上述各指标双固一通电针组亦降低明显(均P<0.05)。结论:"双固一通"配穴电针治疗老年阳虚模型大鼠能明显改善空间学习记忆能力,其作用机制与电针能降低老年阳虚模型大鼠脾脏淋巴细胞凋亡率和血清中TNF-α的表达有关,且"双固一通"配穴电针"关元""后三里""百会"的作用效应优于电针"中极""阴陵泉""印堂"配穴治疗效果。     

电针对慢性束缚应激抑郁模型大鼠不同时段血清ACTH、CORT表达的影响

目的:观察电针对慢性束缚应激(CRS)抑郁模型大鼠干预期及恢复期血清促肾上腺皮质激素(ACTH)和肾上腺皮质酮(CORT)表达的影响,探究电针抗抑郁效应及其可能机制。方法:将60只5周龄SD大鼠平均随机分为对照组、模型组和电针组。除对照组外,其余大鼠均采用慢性束缚应激结合孤养处理;电针组选取"百会""印堂"穴在每日应激之前1h进行电针干预20 min,1次/d,共28 d。在实验day7、day28、day35(末次干预结束后第7天)采用酶联免疫吸附法(ELISA)分别检测3组大鼠血清ACTH与CORT激素表达水平。结果:ELISA结果显示,实验day7,3组之间血清ACTH和CORT表达水平差异无统计学意义。与对照组比较,模型组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著增加(P0.01;P0.01;P0.01;P0.01);与模型组比较,电针组血清ACTH及CORT表达在实验day28和day35显著降低(P0.05;P0.05;P0.01;P0.01),电针对慢性束缚应激诱导的大鼠血清ACTH及CORT高表达水平表现出逆转效应。结论:慢性束缚应激诱导的大鼠表现为应激状态下的下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能亢进,其血清ACTH和CORT呈高水平表达。电针干预可显著逆转这种效应,说明电针可对亢进的HPA轴进行调控。在停止干预后的第7天,电针组血清ACTH、CORT表达水平仍显著低于模型组,说明电针干预可对亢进的HPA轴进行持续且有效的调控,这可能是电针抗抑郁的长效机制之一。     

电针百会、水沟对急性脑梗死大鼠凝血和纤溶系统影响的研究

目的：探讨电针百会、水沟治疗脑梗死的作用机理。方法：40只SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、模型电针组，每组10只。采用线栓法阻塞大脑中动脉建立局灶性脑缺血模型，应用ELISA法检测各组大鼠血浆中组织型纤溶酶原激活物（t—PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI—1）及D-二聚体含量，用凝固法测定Fib含量。结果：与正常组及假手术组比较，急性脑梗死大鼠血浆t—PA、PAI—1含量及血浆D-二聚体、Fib含量均显著升高（P〈0．01）。与模型组比较，模型电针组大鼠血浆t—PA、PAI-1含量及血浆D-二聚体、Fib含量均明显降低（P〈0．05～0．01）。结论：电针百会、水沟具有调节机体凝血和纤溶系统功能平衡的作用。