丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞毒性作用的研究

目的探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)对雄性小鼠生殖细胞毒性作用机制。方法将50只成年健康SPF级昆明种雄性小鼠,按体重随机分成阴性对照组(生理盐水0.01 ml/g)、ACN1.25、2.50和5.00 mg/kg组,连续腹腔注射5 d,1次/d;阳性对照组腹腔注射环磷酰胺(40 mg/kg)1次。于首日染毒后的第35天处死小鼠,取材,检测分析。结果 ACN各剂量组间小鼠血清FSH、ICSH、T变化差异无统计学意义;生殖细胞周期以及睾丸组织LDH、ACP和AKP活力,ACN各剂量组间差异无统计学意义;ACN 2.50和5.00 mg/kg组的MDA含量较阴性对照组显著升高(P0.05);ACN 1.25 mg/kg组SOD活性与阴性对照组比较明显降低(P0.05)。结论本实验条件下ACN对血清性激素、细胞周期及睾丸组织标志酶活力影响不大;ACN可能会引起脂质过氧化损伤,降低机体清除ROS的能力。     

虾青素对甲醛致雄性小鼠精子损伤的保护作用研究

目的探讨虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤的保护作用。方法 48只昆明种系雄性小鼠,按随机数字表法分为4组,即正常对照组、甲醛染毒模型组、虾青素高剂量组(80mg·kg-1·d-1)、低剂量组(20mg·kg-1·d-1)。连续染毒7d后,虾青素持续灌胃21d,处死小鼠,进行附睾精子计数、精子活动度及精子畸形率分析,睾丸组织行超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量测定。结果甲醛染毒组小鼠精子数量、活动度,睾丸组织SOD明显低于正常对照组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量高于正常对照组(P<0.05)。虾青素高、低剂量组精子数量、活动度,睾丸组织SOD高于甲醛染毒组(P<0.05),精子畸形率、MDA含量低于甲醛染毒组(P<0.05)。结论虾青素对甲醛诱导的雄性小鼠精子损伤一定的保护作用,可改善甲醛染毒小鼠的精子数量、活动度,降低精子畸形率,其作用机制可能与提高睾丸组织SOD水平、降低MDA含量有关。     

双酚A对小鼠睾丸组织氧化损伤及生殖细胞凋亡的影响

目的研究双酚A(bisphenolA,BPA)对雄性小鼠睾丸组织氧化损伤及其对生殖细胞凋亡的影响。方法将52只健康成年雄性昆明种小鼠随机分为溶剂对照组(玉米油)和低(75 mg/kg·bw)、中(150 mg/kg·bw)、高(300 mg/kg·bw)剂量组,每组13只,连续经口染毒8周。处死小鼠后,解剖取材,称量睾丸的重量并计算脏器系数;取附睾,制成精子混悬液于镜下观察精子活动率、统计精子畸形率;采用酶标仪检测睾丸组织匀浆中超氧化歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力及丙二醛(MDA)含量;采用qPCR方法检测凋亡相关基因CytC、Caspase-3及Bcl-2 mRNA表达量。结果各染毒剂量组较对照组睾丸脏器系数升高,精子活力随剂量升高明显降低(P0.05);精子畸形数及精子畸形率均随剂量升高明显升高(P0.05);各染毒剂量组睾丸组织SOD、LDH酶活力及MDA含量均升高,差异有统计学意义(P0.05);各染毒剂量组睾丸组织中CytC及Caspase-3 mRNA表达量较对照组均升高,Bcl-2 mRNA表达量较对照组降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论 BPA引起雄性小鼠睾丸组织的氧化损伤及生殖细胞凋亡。     

农达染毒对30d龄雄性大鼠睾丸及附睾某些指标的影响

目的研究农达染毒对30 d龄雄性大鼠睾丸和附睾毒性、精子毒性及血清睾酮水平的影响,为农达的职业健康危险度评定提供科学依据。方法 30 d龄雄性SD大鼠40只,按体重随机分为4组,染毒低、中、高剂量组分别给250、500和1 000 mg/kg·bw的农达,连续灌胃30 d,对照组给予等量去离子水。观察各组大鼠一般情况,睾丸和附睾的脏器系数、病理学改变;精子总数、精子畸形率;用放免法测定各组大鼠血清睾酮含量。结果 1 000 mg/kg·bw染毒组大鼠睾丸和附睾系数明显下降(P0.01);染毒组大鼠生精小管上皮变薄,细胞层排列紊乱,生精细胞数目明显减少,附睾管腔中线状精子数减少;各染毒组大鼠精子总数均明显降低(P0.05),精子畸形率均明显升高(P0.05),精子畸形率与染毒剂量之间存在剂量-反应关系(P0.01);各染毒组大鼠血清睾酮含量均明显下降(P0.01)。结论 30 d龄雄性大鼠农达染毒可诱导其生殖毒性,表现为精子数量下降、畸形率增加和血清睾酮含量降低。     

杨梅黄酮对铅染毒雄性小鼠生精功能及激素水平的影响#br#

目的 研究杨梅黄酮（myricetin）对铅染毒所致雄性小鼠生精障碍的影响,并探讨其作用机制。方法 选 取昆明种小鼠60只,随机分成对照组、染铅组、甲睾酮组（10 mg/kg,即阳性对照组）及杨梅黄酮低、中、高剂量组,每组 10只,除对照组外,其他5组采用腹腔注射醋酸铅（20 mg/kg,7 d）建立雄性小鼠生精障碍模型,造模第2天始,杨梅黄 酮低、中、高剂量组分别灌胃杨梅黄酮 100、200、400 mg/kg,连续 42 d。观察雄性小鼠的睾丸指数、精子密度、精子畸 形率变化,检测血清中睾酮（T）、卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）及睾丸组织中的山梨醇脱氢酶（SDH）、丙二醛 （MDA）水平的变化,HE染色观察睾丸组织的病理改变。结果 与染铅组比较,杨梅黄酮各剂量组的精子密度增高、 睾丸指数增大、精子畸形率降低,杨梅黄酮各剂量组血清LH、FSH含量降低,T升高,睾丸组织中MDA含量降低、SDH 活性增高（P＜0.05）。睾丸组织镜下可见染铅组生精上皮变薄,生精细胞层次和数量减少,生精小管腔见少量精子形 成,而杨梅黄酮中、高剂量可改善醋酸铅所致的睾丸组织改变。结论 杨梅黄酮可通过抗氧化作用、减轻醋酸铅所 致睾丸组织氧化应激损伤,促进睾酮的分泌,提高睾丸及精子活性,从而改善睾丸的生精功能。     

丙烯酰胺亚慢性皮肤染毒对雄性小鼠生殖细胞的毒性作用

目的研究皮肤接触丙烯酰胺对雄性小鼠的生殖毒性作用。方法 36只健康雄性小鼠,随机分为阴性对照组,10、20和40 mg/kg剂量组共4组,每组9只。连续染毒35 d,每周测体重变化情况。单细胞凝胶电泳(SCGE)检测睾丸细胞DNA损伤,睾丸早期精细胞微核实验(MN)检测微核出现率。结果 不同剂量丙烯酰胺染毒后小鼠体重、睾丸重量与对照组相比呈下降趋势,睾丸细胞DNA损伤各指标与对照组相比,差异有统计学意义。各染毒组小鼠早期精细胞微核率高于对照组,20和40 mg/kg剂量组差异有统计学意义(P0.01)。结论在本试验条件下,经过35 d皮肤接触丙烯酰胺可以对雄性小鼠生殖细胞产生毒性作用,而且随着接触剂量的增加,丙烯酰胺的生殖毒性作用越大。     

丙烯腈亚慢性染毒对大鼠睾丸氧化损伤的研究

目的探讨丙烯腈(Acrylonitrile,ACN)亚慢性染毒对大鼠睾丸毒性作用机制。方法将40只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为4组,染毒组以12.5、25和50 mg/kg ACN灌胃,对照组给予等体积玉米油。1次/d,6 d/周,连续13周。末次采血后处死动物,检测睾丸中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力,还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽(GSH/GSSG)、丙二醛(MDA)及Zn、Cu含量。结果中、高剂量染毒组大鼠睾丸脏器系数与对照组比较显著降低(P0.05)。SOD活力随着剂量的增加先升高后降低,但只有中剂量染毒组与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG、GSH-Px活力与对照组比较显著降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较显著升高(P0.05)。各染毒组大鼠睾丸Zn、Cu含量与对照组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论在本实验条件下,ACN引起的睾丸毒性机制可能与氧化应激有关。     

乙二醇对雄性大鼠生殖系统的影响

Wistar雄性大鼠,乙二醇连续灌胃染毒13周,剂量分别为333、666、1332和2664mg/kg。结果表明,与对照组比各剂量组的活动精子百分率明显降低,精子畸形率明显增加(P<0.01);666mg/kg组大鼠的肾脏脏器系数明显高于对照组(P<0.05);1332mg/kg组雄性大鼠的交配率、生育指数明显下降(P<0.05),血清睾丸酮和LH水平明显降低(P<0.01),对睾丸和前列腺有明显影响,生长明显受抑;2664mg/kg组除以上指标改变外,精子数明显减少,胎吸收率非常明显升高,各组的FSH水平变化不明显。对雄性大鼠生殖系统无作用剂量、阈剂量和明显作用剂量分别为333m、666m和1332mg/kg。     

二乙氧基乙醇致小鼠睾丸和精子毒性恢复性研究

目的观察二乙氧基乙醇(2-Ethoxyethanol,2-EE)对小鼠睾丸和精子毒性作用的自然恢复情况,探索其可逆性,为安全性评价和职业健康危险评估提供科学依据。方法选择昆明种小鼠,分别给予剂量100、300和600 mg/kg的2-EE,连续灌胃35 d,观察其毒作用表现。停止染毒后继续饲养35 d,观察毒作用的自然恢复情况。空白对照组以等量生理盐水灌胃。结果染毒组睾丸脏器系数明显下降(0.32±0.08,P<0.01);睾丸生精细胞损伤、分化障碍和精子生成减少。附睾脏器系数、精子数量和精子活性明显下降(P<0.05),精子畸形率明显上升(P<0.05)。恢复组睾丸脏器系数明显回升(0.58±0.09,P<0.01);精子数量和精子活性明显回升(P<0.05),精子畸形率呈明显下降趋势(P<0.05);受损伤的睾丸及精子的各项指标基本恢复至对照组水平。结论2-EE所致的睾丸和精子毒性作用具有明显的可逆性,停止染毒后可以自然恢复到正常水平。     

乙体氯氰菊酯对雄性大鼠睾丸的损伤作用

目的　探讨乙体氯氰菊酯 (β CP)对雄性大鼠的睾丸毒性。 方法　成年Wistar雄性大鼠 ,分别以 0、2 0、40和80mg kg剂量的 β CP连续 8周灌胃染毒 ,按常规方法对染毒大鼠进行精子数、精子活动度和精子畸形检测 ,并对睾丸进行组织病理学检查。结果　 80mg kg剂量组大鼠活精率 (60 5 % )及精子活动度 (56 55 % )明显低于对照组 (分别为78 75 %和 72 2 0 % ) ,差异有显著性 (P <0 0 5) ,睾丸支持细胞和各级生精细胞发生病理改变。 2 0和 40mg kg剂量组均未见异常。结论　高剂量的 β CP对雄性大鼠睾丸有损伤作用     

乌贼墨多糖对环磷酰胺损伤小鼠生精功能的影响

目的本文旨在探讨乌贼墨多糖对环磷酰胺诱导的小鼠生精功能损伤的缓解作用。方法昆明小白鼠随机分组,腹腔注射环磷酰胺(CP,15mg/kg),每周1次,连续10周,制备小鼠生精功能损伤模型;同时多糖治疗组每天灌胃不同剂量乌贼墨多糖1次,连续10周。检测精子总数、存活率、畸形率及睾丸组织中SOD酶活力,并与模型组进行比较。结果相较于模型组小鼠,治疗组小鼠虽然精子总数变化不明显(P>0.05),但存活率、畸形率及SOD酶活力均有明显的改善(P<0.01),甚至接近正常水平。结论乌贼墨多糖对环磷酰胺损伤小鼠生精功能具有一定的保护作用。     

龙葵碱对小鼠睾丸支持细胞波形蛋白表达的影响

目的探讨龙葵碱对小鼠睾丸支持细胞波形蛋白表达的影响。方法将40只雄性昆明小鼠随机分为4组,A组腹腔注射等剂量0.9%NaCl,B、C、D组分别腹腔注射龙葵碱5、10和20 mg/kg,连续染毒14 d,取出睾丸组织。利用苏木素-伊红(HE)染色、睾丸重量、脏器系数的改变观察小鼠睾丸的病理学变化;利用免疫组织化学法检测睾丸波形蛋白的表达和变化。结果 实验表明,与对照组相比,20 mg/kg组的小鼠睾丸组织切片病理变化明显,曲细精管明显萎缩,大量细胞脱落至管腔及管腔外面,生精细胞与支持细胞分离,管腔内细胞排列紊乱,精子生成数大量减少;10和20mg/kg组的小鼠睾丸脏器系数(0.346±0.020、0.222±0.050)明显低于对照组(0.416±0.065),结果具有统计学意义(P0.05);20 mg/kg组小鼠睾丸波形蛋白表达明显下降,排列无序,阳性支持细胞脱落至曲细精管官腔之中。结论在本试验条件下,龙葵碱可能通过影响支持细胞波形蛋白的表达产生雄性生殖毒性。     

3种方式染毒丙烯酰胺对雄性小鼠早期精细胞微核的影响

目的研究腹腔注射、灌胃、皮肤染毒丙烯酰胺(AA)对小鼠早期精细胞微核发生率的影响,以反映相应的遗传毒性。方法将24只清洁级健康雄性昆明小鼠随机分为4组,分别为空白对照组、腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组,每组6只。染毒剂量为25 mg/kg,每天1次,连续染毒5 d。首次染毒后第19天称体重和睾丸重量,计算睾丸系数。采用早期精细胞微核实验测定各组小鼠早期精细胞微核的发生率。结果染毒后腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠体重均低于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);与空白对照组比较,腹腔注射染毒组、灌胃染毒组和皮肤染毒组小鼠的睾丸重量均较低,差异有统计学意义(P<0.05);与空白对照组比较,腹腔注射染毒组和皮肤染毒组小鼠早期精细胞微核发生率较高,但差异无统计学意义(P>0.05),灌胃染毒组小鼠早期精细胞微核发生率高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 AA可致雄性小鼠早期精细胞微核发生率增高,且以灌胃染毒方式产生的毒性作用最为敏感。     

邻苯二甲酸二辛酯对雄性大鼠的生殖毒性

本文报告邻苯二甲酸二辛酯(DOP)对雄性大鼠的生殖毒性。Wistar雄性大鼠灌胃DOP200、1000、5000mg/kg,另设对照组。每天染毒一次,持续4周。结果表明,染毒期间,染毒组与对照组比较,睾丸重量、附睾重量明显降低。睾丸模经、竖径明显缩小。精子数量、活力显著减少或降低;精子畸形率则明显升高。血清睾酮和睾丸组织中睾     

氯化钡对雄性小鼠的生殖毒性

<正> 有文献报道,钡具有性腺毒作用。雄性大鼠ig氯化钡,观察到动物的性腺生理功能和形态学发生改变。为进一步探讨钡的生殖毒性,我们对经氯化钡染毒的小鼠的精子和睾丸进行了观察。1.精子数量、活动能力及形态学观察:选用健康雄性昆明种小鼠,体重25～30g,随机分5组,每组5只,连续5 dig,阳性组每天给环磷酰胺(cyclophosphamide,Cy)40mg/kg,阴性组给蒸馏水,另三组给氯化钡,剂量分别为每天0.025,0.25,2.5mg/kg。于末次给药后30d处死小鼠,立即观察精子数量,活动能力,并制片做精子畸形分析。结果表     

丙烯腈亚急性染毒致大鼠肝损伤及其可能机制探讨

目的研究丙烯腈(ACN)亚急性染毒致大鼠肝组织的损伤作用。方法 60只SPF级健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、低ACN组(11. 5 mg/kg·bw ACN)、中ACN组(23. 0 mg/kg·bw ACN)、高ACN组(46. 0 mg/kg·bw ACN)、N-乙酰半胱氮酸(NAC)干预组(300. 0 mg/kg·bw NAC+46. 0 mg/kg·bw ACN),每组12只,灌胃染毒,1次/d,6 d/周,共28 d。末次染毒结束24 h后,心脏采血,摘取肝,计算肝脏器系数,观察肝组织病理学改变,测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力,肝组织过氧化氢酶(CAT)活力、谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)含量。结果低ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝脏系数高于对照组(P0. 05);低ACN组、高ACN组大鼠血清ALT活力,中ACN组、高ACN组大鼠血清AST活力高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠血清ALT活力高于NAC干预组(P0. 05); ACN各剂量染毒组、NAC干预组大鼠肝CAT活力低于对照组(P0. 05),高ACN组、NAC干预组大鼠肝GSH含量低于对照组(P0. 05),中ACN组、高ACN组、NAC干预组大鼠肝MDA含量高于对照组(P0. 05);高ACN组大鼠肝MDA含量高于NAC干预组(P0. 05);光学显微镜下,对照组大鼠肝小叶结构清晰,肝索排列整齐,肝细胞形态正常;低ACN组与对照组相比无明显异常变化;中ACN组肝细胞轻度疏松,结构清晰;高ACN组肝细胞肿胀,胞浆疏松,核空泡变; NAC干预组较高ACN组大鼠肝组织损伤减轻。结论 ACN亚急性染毒可通过诱导氧化应激使大鼠肝组织脂质过氧化水平发生改变,产生肝损伤作用。     

丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的影响

目的观察丙烯腈对雄性小鼠生殖细胞凋亡的诱导作用。方法用腹腔注射染毒的方法,对125只6~8周龄的雄性小鼠分别给予丙烯腈0,1.25和2.5,5 mg/kg,染毒5 d,在初次染毒后7、142、1、28和35 d分别用流式细胞仪检测凋亡细胞的数量;于染毒后35 d检测血清中睾酮含量及电镜观察睾丸组织超微结构。结果(1)丙烯腈各染毒组在染毒后各时段的凋亡细胞百分比均高于阴性对照组,中、高剂量组于染毒后212、8、35 d与阴性组比较,差异有显著性(P<0.05),各剂量组均以第21天细胞凋亡率最高;(2)丙烯腈各染毒组血清睾酮为(669.1±59.4)、(258.2±18.5)和(314.8±38.7)ng/L,中、高剂量组与阴性对照组比较,差异有显著性(P<0.01);(3)电镜下观察到精原细胞、精母细胞、精子细胞及Sertoli细胞凋亡的早期形态学改变及细胞器的改变。结论提示丙烯腈可诱导雄性小鼠生殖细胞凋亡。     

纳米碳酸钙对大鼠精子畸形和外周血淋巴细胞DNA的影响

目的初步探索纳米碳酸钙对大鼠精子和外周血淋巴细胞DNA的影响。方法将32只雄性Wistar大鼠按体重随机分为4组,分别为阴性对照组(生理盐水),低剂量组(0.8mg/ml纳米碳酸钙),中剂量组(4mg/ml纳米碳酸钙),高剂量组(20mg/ml纳米碳酸钙)和用气管注入法对动物进行染毒,每周染毒一次,连续五周。对外周血淋巴细胞DNA的损伤用彗星实验进行分析,用精子畸形试验观察畸形率。结果染毒期间各组动物体重均有增长,各组间的增长量与对照组比较,差异均无统计学意义(P0.05);各染毒组精子畸形率均高于对照组,但是差异没有统计学意义(P0.05);各染毒组外周血淋巴细胞DNA的迁移率均明显高于阴性对照组,中、高剂量组与阴性对照组之间的差异有统计学意义(P0.05)。结论在本试验条件下,纳米碳酸钙可造成大鼠外周血淋巴细胞DNA的损伤。     

丙烯酰胺对雄性小鼠生殖毒性的研究

目的 评价丙烯酰胺(acrylamide,AA)对睾丸细胞DNA损伤及精子核成熟率的影响,为研究AA生殖系统损伤机制提供实验室数据.方法 以20、40和60 ms/kg AA经口灌胃染毒雄性小鼠,并设对照组,连续给药5 d,首次给药后14 d时,用彗星实验和吖啶橙荧光染色法检测睾丸细胞DNA损伤和小鼠精子核成熟率.结果...     

苦参总黄酮对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的影响

目的研究苦参总黄酮(flavonoids from sophora flavescens)对醋酸铅所致雄性小鼠生精障碍的作用及其机制。方法实验分为对照组、染铅组、苦参总黄酮组及人绒毛膜促性腺激素(HCG)组,采用灌胃醋酸铅(40 mg/kg)连续7 d建立雄性小鼠生精障碍模型,苦参总黄酮组灌胃苦参总黄酮600 mg/kg,HCG组腹腔注射HCG 500 IU/kg,连续30 d。观察雄性小鼠的精子密度、精子活力、精子畸形率,睾丸组织匀浆的Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、山梨醇脱氢酶(SDH)活性及血清中睾酮(T)等指标,并观察睾丸组织的病理改变。结果与对照组比较,染铅组精子密度、精子活力明显降低,精子畸形率增高,睾丸组织中Mg~(2+)-ATP酶、Ca~(2+)-ATP酶、SOD及SDH活性降低、血清中T水平降低(P0.05或P0.01),染铅组睾丸组织苏木素-伊红(HE)染色可见生精上皮明显变薄,生精细胞层次和数量均减少,生精小管腔可见少量精子形成。与染铅组比较,苦参总黄酮组的精子密度、精子活力相应增高,精子畸形率降低,睾丸组织中Mg~(2+)-ATP、Ca~(2+)-ATP、SOD、SDH的活性增高、血清中T水平增高(P0.05或P0.01),HE染色显示苦参总黄酮组与染铅组比较,生精上皮增厚,生精细胞层次和数量明显增多。结论苦参总黄酮对雄性小鼠的醋酸铅所致生精障碍有一定保护作用,作用机制很可能为其通过抗氧化作用,从而影响精子发育相关的激素及能量代谢酶的水平发挥作用。