丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ基因表达的影响

目的：观察丹蛭降糖胶囊对糖尿病胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌葡萄糖转运体Ⅳ（GLUT4）基因表达的影响，以初步明确其作用靶点。方法：雄性Wistar大鼠随机分为空白组、模型组、中药低剂量组、中药高剂量组、西药组、中西药合用组。空白组喂以普通饲料，模型组与各治疗组注射小剂量链脲佐菌素并喂以高热量饲料，常规测定各组大鼠治疗前后的体重、空腹血糖和治疗后各组大鼠的空腹血脂、血清胰岛素水平，计算胰岛素敏感性指数，用Northern印迹和杂交法测定骨骼肌GLUT4基因的表达。结果：丹蛭降糖胶囊能有效地减轻模型大鼠体重，能明显降低大鼠的空腹血糖和胰岛素水平，改善脂代谢紊乱状况，能增加胰岛素抵抗（IR）大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达，从而改善了外周组织的胰岛素敏感性。结论：丹蛭降糖胶囊对2型糖尿病大鼠 IR有显著的改善作用，提示其机制可能与增加IR大鼠骨骼肌中GLUT4 mRNA的表达有关。     

电针对实验性2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗和瘦素的影响

目的:探讨电针对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗和瘦素作用的机制。方法:采用小剂量STZ尾静脉注射结合高热量饲料喂养的方法复制T2DM大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型对照组(简称对照组)和电针治疗组(简称电针组),另设正常对照组(简称正常组),每组8只。观察电针"胰俞"穴和"后三里"穴对大鼠体重、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、空腹血清胰岛素(FINS)、空腹血清瘦素(LEP)和胰岛素敏感指数(ISI)的影响。结果:电针治疗前,电针组和对照组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP均明显高于正常组,而ISI则降低(均P0.05),有显著性差异。电针治疗后,电针组体重、FBG、FINS、TC、TC和LEP与本组治疗前和对照组相比均明显下降,而ISI则上升(均P0.05),有统计学意义。结论:(1)电针能减轻体重,改善脂质代谢紊乱,具有良好的减肥降脂作用。(2)电针能降低血糖及胰岛素水平,改善胰岛素抵抗。(3)电针能降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗。(4)电针改善胰岛素抵抗的机制可能与降低血清瘦素水平,改善瘦素抵抗有关。     

电针对肥胖胰岛素抵抗大鼠下丘脑TLR4/IκBα/NF-κB信号通路的影响

目的:观察电针对肥胖胰岛素抵抗(OIR)大鼠下丘脑Toll样受体4(TLR4)/核因子κB抑制剂α(IκBα)/核因子-κB(NF-κB)信号通路的影响,探讨电针治疗OIR的机制.方法:从42只Wistar雄性大鼠中随机挑选8只作为正常组,剩余大鼠给予高脂饲料喂养8周,建立OIR大鼠模型.将造模成功的16只大鼠随机分为...     

黄金胶囊改善糖尿病大鼠胰岛素抵抗与PI-3K,GLUT4蛋白的表达

目的:研究黄金胶囊对糖尿病(DM)大鼠磷脂酰肌醇3激酶(PI-3K),葡萄糖转运因子4(GLUT4)在肝脏及骨骼肌组织中的蛋白表达,并探讨其改善大鼠血糖的可能机制。方法:SPF级雄性Wistar大鼠65只,血糖在4.77~7.77 mmol·L~(-1)的大鼠入选,入选大鼠60只,正常组12只外,其余大鼠采用高脂饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素ip的方法,建立DM大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为黄金胶囊组(2.025 g·kg~(-1)),罗格列酮组(0.36 mg·kg~(-1)),模型组,继续高脂饲料喂养,并予以相应药物ig治疗10周,其中模型组与正常组均予以生理盐水ig,观察大鼠一般状态,体重及摄食量,干预10周后,予10%水合氯醛麻醉大鼠,检测大鼠空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)及胰岛素敏感指数(ISI)。采用苏木素-伊红(HE)检测各组大鼠肝脏、骨骼肌组织的病理改变及免疫组化检测PI-3K和GLUT4蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组DM大鼠FBG,FINS水平明显升高,ISI水平明显降低,肝脏及骨骼肌组织中PI-3K,GLUT4蛋白表达明显降低(P0.05),病理学检测发现大鼠肝脏、骨骼肌组织的病变较为明显;与模型组比较,药物干预后,黄金胶囊组与罗格列酮组均可降低DM大鼠的FBG,FINS水平,提高ISI水平,明显升高肝脏及骨骼肌组织中PI-3K,GLUT4蛋白表达(P0.05),大鼠肝脏、骨骼肌组织的病变明显改善。结论:黄金胶囊提高胰岛素敏感性的作用,与激活肝脏及骨骼肌组织胰岛素信号传导通路中PI-3K和GLUT4的蛋白表达有关。     

三七对胰岛素抵抗大鼠脂肪细胞因子的影响

观察三七对胰岛素抵抗（IR）大鼠血清脂肪细胞因子的影响,探讨三七抗IR的作用机制。方法：采用高脂膳食复制IR大鼠模型,全自动生化分析仪测定大鼠空腹血糖（FBG）水平,放射免疫法检测血清空腹胰岛素（FINS）、IL-6水平,ELISA法检测血清TNF—α、kptin水平,酮试荆法检测血清FFA水平。结果：模型组大鼠血清FINS较正常组明显增高,而胰岛素敏感性ISI明显低于正常组;血清TNF-仪、FFA水平较正常组明显增高,FBG、Leptin、IL-6水平与正常组差异无显著性;应用三七干预后,大鼠ISI较模型组明显提高,FINS、TNF—α、FFA水平较正常组明显降低。结论：调节脂肪细胞因子TNF—α、FFA的分泌可能是三七改善大鼠IR的作用机制之-。     

桑叶提取物调控IRS-1/PI3K/GLUT4通路影响2型糖尿病胰岛素抵抗机制研究

目的:提取桑叶中的黄酮类及多酚类物质,观察其对2型糖尿病(T2DM)模型大鼠降血糖及改善胰岛素抵抗(IR的作用,并探讨其分子机制。方法:取雄性SD大鼠,分为正常组、模型组、二甲双胍组、桑叶提取物组,除正常组以外建立T2DM模型,灌胃干预4周,观察药物对模型大鼠一般情况、生化指标、骨骼肌病理等的影响。测定胰岛素受体底物-1 (IRS-1)、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)中的p85α、葡萄糖转运体-4 (GLUT4)在骨骼肌组织中的信使核糖核酸(mRNA)及蛋白表达水平。结果:与正常组比较,模型组空腹血糖(FBG)、IR稳态模型指数(HOMA-IR)、血清胰岛素、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平升高(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显下降(P<0.05)。与模型组比较,桑叶提取物组FBG、HOMA-IR、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白水平下降(P<0.05);IRS-1、PI3K p85α、GLUT4的mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.05);二甲双胍组FBG有所下降,但差异无统计学意义,血清胰岛素及HOMA-...     

银杏叶提取物对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌 GLUT4 表达的影响

 目的 观察银杏叶提取物对高脂饮食所诱导的胰岛素抵抗大鼠骨骼肌葡萄糖转运蛋白 4 （ GLUT4 ）表达的影响,探讨银杏叶提取物改善胰岛素敏感性的分子机制。 方法 采用高脂喂养的方法建立胰岛素抵抗大鼠模型,并给予为期 4 周的不同剂量银杏叶提取物腹腔注射干预,以罗格列酮作为阳性对照。干预后测定大鼠血清总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素等指标,高胰岛素 - 正常葡萄糖钳夹实验评价银杏叶提取物的胰岛素增敏作用。 Western Blot 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 蛋白水平,实时荧光定量 RT-PCR 测定大鼠骨骼肌 GLUT4 mRNA 表达。 结果 高脂饮食成功建立胰岛素抵抗大鼠模型,与正常对照组相比,葡萄糖输注率显著下降,空腹血糖、空腹胰岛素、总胆固醇、甘油三酯升高 ( P<0.01) ,骨骼肌 GLUT4 蛋白水平下降 ( P<0.05) ,骨骼肌 GLUT4 mRNA 下降 ( P<0.01) 。银杏叶提取物干预使葡萄糖输注率增加,并不同程度地降低总胆固醇、甘油三酯、空腹血糖、空腹胰岛素,同时骨骼肌 GLUT4 表达上调,中、高剂量银杏叶提取物对上述指标的改善更加明显,优于低剂量组。 结论 银杏叶提取物能够改善高脂饮食诱导的胰岛素抵抗状态,其胰岛素增敏机制与增加骨骼肌 GLUT4 的表达有关。     

电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素的影响

目的:观察"标本配穴"电针对胰岛素抵抗肥胖大鼠能量调控信号瘦素(Leptin)及瘦素受体(OB-Rb)的影响,探究电针治疗肥胖可能存在的机制.方法:24只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、电针组,每组8只.以高脂饮食建立胰岛素抵抗肥胖大鼠模型.电针组于"中脘""关元""足三里""丰隆"给予电针治疗,每...     

电针对肥胖大鼠脂肪组织SIRT1/NF-κB信号通路的影响

目的:探讨电针对肥胖大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织炎性反应以及沉默信息调节因子1(SIRT1)/核因子κB(NF-κB)信号通路的影响。方法:将100只SPF级Wistar雄性大鼠随机挑选13只作为正常组给予普通饲料喂养,其余给予高脂饲料喂养。8周后将达到肥胖标准的大鼠39只随机分为模型组、电针组、假电针组,每组13只。每组随机选3只行高胰岛素-正葡萄糖钳夹术,记录术中葡萄糖输注速率(glucose infusion rate,GIR)以评定胰岛素敏感性。随后电针组针刺"足三里""丰隆""中脘""关元",连接电针,连续波,频率2 Hz,电流强度1 mA,刺激15 min,隔日1次,每周3次,共治疗8周。假电针组取电针组穴位旁开约5 mm处浅刺并夹持电极,不予通电,其余同电针组。于干预前后测定大鼠的体质量及胰岛素敏感性。干预结束后取肾周白色脂肪组织,采用免疫印迹法检测SIRT1、白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、乙酰化NF-κB(Ac-NFκB)的蛋白相对表达量,采用实时荧光定量PCR法检测SIRT1、IL-6、TNF-α的mRNA相对表达量。采用免疫荧光双标法检测SIRT...     

八段锦对2型糖尿病患者下肢肌力与身体成分的影响

[目的]观察规律性八段锦运动对2型糖尿病患者的血糖、下肢肌力与身体成分的影响。[方法]选取60例2型糖尿病患者,年龄45~67岁之间,随机分为八段锦运动干预组与对照组,分别给予12周八段锦运动(45~50分/次,5次/周)与糖尿病的病因、防治及饮食等教育(90分/次,1次/月)。比较两组空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、股四头肌、腘绳肌、胫骨前肌与腓肠肌最大等长肌力,体脂百分比与腰臀比。[结果]组内比较八段锦运动干预组,患者的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白与运动前相比均降低,差异有统计学意义(P0.05);干预后与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。女性体脂百分比下降,差异有统计学意义(P0.05);且与对照组相比,差异有统计学意义(P0.05)。与本组干预前相比较,双侧股四头肌、胫骨前肌、腓肠肌最大等长肌力均增长,依次平均增长6.7 kg(增长率19.8%)、6.5 kg(增长率24.3%)、6.0 kg(增长率24.7%),均P0.05,与对照组相比,干预后,股四头肌、胫骨前肌与腓肠肌肌力增加,均P0.05。[结论]12周规律性八段锦运动有效改善2型糖尿病患者的血糖、身体成分与肌肉力量,可为进一步研究传统体育运动八段锦防治糖尿病及其并发症如糖尿病足等提供基础。     

电针调控骨骼肌胰岛素受体底物-1磷酸化改善胰岛素抵抗的机制

目的:观察电针对2型糖尿病大鼠骨骼肌胰岛素受体底物-1(IRS-1)磷酸化水平的影响,从而探讨电针治疗2型糖尿病的可能机制.方法:采用2型糖尿病肥胖大鼠作为研究对象.将成模后的14只ZDF大鼠随机分为模型组、电针组,每组7只;另将7只ZL大鼠设为空白组.干预4周,检测空腹血糖(FBG),并以Western Blot法检...     

胰敏胶囊改善高脂膳食大鼠葡萄糖输注率和股四头肌摄取率研究

目的：观察胰敏胶囊对高脂膳食诱发肥胖大鼠胰岛素钳试验下葡萄糖输注率(GIR)和股四头肌葡萄糖摄取率(CUR)的作用。方法：高脂饲料喂养Wistar大鼠6周后给予胰敏胶囊，同时以罗格列酮对照治疗4周，检测大鼠空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、口服糖耐量(OGTT)、GIR和股四头肌CUR。结果：造模大鼠FINS、TG和FFA升高，而OGTT减低、GIR和股四头肌GUR明显下降。胰敏胶囊治疗4周后，各项指标均改善，效果与罗格列酮接近。结论：胰敏胶囊对高脂膳食诱发肥胖大鼠的胰岛素抵抗(IR)有治疗作用，作用机制可能是因为提高了肥胖大鼠的胰岛素敏感性。     

麦冬多糖调控胰高血糖素样肽-1对妊娠期糖尿病大鼠肠道菌群及糖代谢的影响

目的:探究麦冬多糖调控胰高血糖素样肽-1(GLP-1)对妊娠期糖尿病大鼠肠道菌群及糖代谢的影响。方法:将80只孕鼠随机分为空白组、模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组、Exendin-4组和高剂量+Exendin-4组,每组10只。干预2周后比较各组大鼠空腹血糖(FBG)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)水平;ELISA法检测血清GLP-1水平;对各组大鼠进行16S-rDNA肠道菌群测序;RT-PCR法检测大鼠肝脏组织葡萄糖激酶(GCK) mRNA及脂肪组织葡萄糖转运体(GLUT4) mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠FBG、HOMA-IR、拟杆菌门丰度、普氏菌属丰度、瘤胃球菌属丰度明显升高,血清GCK、GLUT4 mRNA及GLP-1表达水平、厚壁菌门丰度、厚壁菌门/拟杆菌门比值、乳酸杆菌属丰度、密螺旋体属丰度明显降低(均P<0.05);与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组、阳性对照组和Exendin-4组大鼠FBG、HOMA-IR、拟杆菌门丰度、普氏菌属丰度、瘤胃球菌属丰度明显降低,血清GCK、GLUT4 mRNA及GLP-1表达水平,厚壁菌门丰度...     

电针对胰岛素抵抗大鼠下丘脑磷脂酰肌醇3激酶及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基蛋白表达的影响

目的:观察"双固一通"电针法对胰岛素抵抗模型大鼠下丘脑中的磷脂酰肌醇3激酶(PI 3Kp 110)及磷脂酰肌醇3激酶催化亚基(p-PI 3Kp 110)蛋白表达的影响,探讨"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗的机制。方法:雄性Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组,每组10只。以高脂饮食喂养复制胰岛素抵抗模型大鼠。预防组、电针组、脑脊液组和阻滞剂组电针"关元""后三里""丰隆""中脘",每周治疗5次,预防组治疗16周,其余各组治疗8周。脑脊液组进行脑室内人工脑脊液灌注,阻滞剂组脑室内灌注渥曼青霉素。观察造模后及治疗后各组大鼠体质量(BW)、空腹血糖(FPG)、血清胰岛素(FINS)水平,并比较各组胰岛素敏感指数(IAI);Western blot法检测大鼠下丘脑PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组、预防组、电针组、脑脊液组及阻滞剂组造模后BW、FPG及FINS明显升高(P0.01,P0.05),IAI降低(P0.01);与模型组比较,治疗后预防组与电针组大鼠BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),脑脊液组BW、FPG降低(P0.05,P0.01),预防组、电针组及脑脊液组IAI升高(P0.05);与阻滞剂组比较,脑脊液组、电针组及预防组BW、FPG、FINS降低(P0.05,P0.01),IAI升高(P0.05)。与正常组比较,模型组下丘脑PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达减少(P0.01);与模型组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及p-PI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05);与阻滞剂组比较,预防组、电针组、脑脊液组PI 3Kp 110及pPI 3Kp 110蛋白表达升高(P0.01,P0.05)。结论:"双固一通"电针法改善胰岛素抵抗状态,与提高模型大鼠下丘脑中PI 3Kp 110蛋白及p-PI 3Kp 110蛋白表达有关。     

运脾和络汤调控SIRT1-FoxO1通路改善2型糖尿病大鼠胰腺脂肪异位沉积的研究

目的:探讨运脾和络通过SIRT1-FoxO1通路改善2型糖尿病(T2DM)大鼠胰腺脂肪异位沉积。方法:ZL大鼠普通饲料喂养作为空白对照组,ZDF大鼠高脂饲料喂养4周造模成功后,随机分为模型组、给药组、SIRT1空载组(空载组)和SIRT1过表达组(过表达组)。给药组用运脾和络汤灌胃干预8周。空载组与过表达组予腺相关病毒尾静脉一次性注射。8周干预结束后各组大鼠取血进行相关生化检测,取空白对照组、模型组、给药组大鼠胰腺组织运用HE染色和油红O染色进行镜下观察;取5组大鼠胰腺组织运用qPCR和Western Blot分别检测SIRT1、FoxO1mRNA和蛋白表达。结果:与模型组比较,给药组胰腺组织脂肪空泡减少,给药组和过表达组SIRT1蛋白表达升高(P<0.01)、FoxO1蛋白表达降低(P<0.01);与空载组比较,过表达组相关生化指标(FBG、FINS、HOMA-IR、血脂四项)改善(P<0.01),SIRT1 mRNA表达升高(P<0.01),FoxO1蛋白表达降低(P<0.01)。结论:运脾和络汤能改善胰腺组织脂肪异位沉积,该作用可能与SIRT1-FoxO1通路相关。     

糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响

目的:观察糖脂平对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌IRS-1磷酸化及GLUT4分布的影响。方法:将24只清洁级SD大鼠随机分为对照组、模型组、中药组和西药组,采用高糖高脂饲料喂养方法造模成功后,分别给予生理盐水、糖脂平和二甲双胍灌胃,给药8周后,用Western Blot方法检测大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt的含量,用免疫荧光法观察大鼠骨骼肌GLUT4的分布情况。结果:实验末,与对照组比较,模型组大鼠骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量明显降低,中药组和西药组大鼠的骨骼肌酪氨酸磷酸化IRS-1和磷酸化Akt含量与模型组比较均明显升高,差异有统计学意义(P0.01),中药组和西药组的组间差异无统计学意义(P0.05)。对照组GLUT4分布于骨骼肌肌膜表面,模型组GLUT4膜分布明显减少,出现胞质分布,中药组和西药组GLUT4的膜分布较模型组明显改善。结论:糖脂平通过促进IRS-1的酪氨酸磷酸化,激活其下游PI3K,增加磷酸化Akt含量,进而使胞质内GLUT4膜转位增加,从而改善胰岛素抵抗。     

“标本配穴”针刺对高脂饮食所致胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油的影响

目的：观察“标本配穴”针刺对胰岛素抵抗大鼠股四头肌中三酰甘油（TG）含量的影响,探讨针刺提高胰岛素敏感性的机制。方法8周龄Wistar大鼠32只,随机分为正常组、模型组、电针组、假电针组,每组8只。正常组予基础饲料,其余各组予高脂饲料喂养,8周后形成胰岛素抵抗模型,电针组予“标本配穴”针刺法,取“关元”、“中脘”及双侧“足三里”、“丰隆”电针治疗8周,假电针组大鼠予电针组穴位附近、穴位所在经络外非穴区电针治疗。记录各组大鼠进食量和体质量,应用血糖仪检测各组血糖,酶法测定股四头肌中TG含量。结果与模型组比较,电针组、假电针组大鼠体质量和股四头肌中TG含量均下降,尤以电针组下降明显,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论“标本配穴”针刺可以预防胰岛素抵抗,提高胰岛素敏感性。     

银杏叶提取物增强糖尿病大鼠模型膈肌摄取葡萄糖能力的作用研究

目的:观察银杏叶提取物(GbE)对糖尿病大鼠模型膈肌葡萄糖摄取率和葡萄糖转运体4(GLUT4)mRNA表达水平的影响.方法:40只雄性SD大鼠随机分为正常对照组10只,造模组30只.应用高糖高脂饮食加小剂量链脲佐菌素诱发糖尿病大鼠模型.随机选取造模成功大鼠20只均分成2组:糖尿病组、GbE治疗组.GbE治疗组按8 mg·kg~(-1)·d~(-1)剂量腹腔注射GbE,持续8周.检测各组大鼠空腹血糖和胰岛素水平,膈肌组织葡萄糖摄取率和CLUT4 mRNA水平,并观察其超微结构的变化.结果:与正常对照组比较,糖尿病组大鼠空腹血糖和胰岛素升高(P<0.01);膈肌葡萄糖摄取率和GLUT4 mR-NA水平下降(P<0.05,P<0.01);电镜下主要表现为膈肌线粒体扩张,嵴变短,空泡化.GbE治疗组L述变化明显减轻.结论:GbE可部分纠正糖尿病大鼠模型高血糖、高胰岛素状态,并减轻膈肌损伤,其作用与增强膈肌GLUT4基因表达,促进膈肌对葡萄糖的摄取和利用有关.     

针药结合对脑缺血大鼠下丘脑室旁核脑源性神经营养因子和血管内皮生长因子表达的影响

目的:观察电针、天麻多糖及电针结合天麻多糖对脑缺血大鼠下丘脑室旁核(PVN)脑源性神经营养因子(BDNF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨针药结合治疗脑缺血的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组,每组8只。以线栓法制备脑缺血模型。造模成功后,电针组和电针结合天麻多糖组大鼠给予"百会""足三里"穴电针刺激,30min/次,每天1次,连续14d;天麻多糖组和电针结合天麻多糖组大鼠每天给予天麻多糖100mg/kg灌胃,连续14d。采用免疫组化法观察各组大鼠PVN的BDNF和VEGF表达变化。结果:模型组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达较正常组增加(P0.05);电针组、天麻多糖组和电针结合天麻多糖组缺血侧PVN的BDNF、VEGF阳性表达均较模型组增加(P0.05);电针结合天麻多糖组PVN的BDNF、VEGF阳性表达较电针组或天麻多糖组增加(P0.05)。结论:电针结合天麻多糖疗法对大鼠脑缺血损伤有保护作用,其机制可能与脑缺血大鼠缺血侧PVN的BDNF、VEGF表达增加有关,且效果优于单用电针或天麻多糖。     

针刺“带脉”穴对代谢综合征大鼠体质量、血糖和脂代谢的影响

目的:观察针刺"带脉"对代谢综合征大鼠的治疗作用。方法:45只雄性SD大鼠,随机分为空白组15只给基础饲料,造模组30只给予高脂高糖饲料喂养12周。造模成功后,将造模组分为模型组与治疗组,各9只,继续高脂高糖饲料喂养;治疗组取双侧"带脉"穴并给予电针刺激,每次20min,1次/日,连续治疗4周。治疗结束后,测定各组空腹血糖(FBG)、胰岛素(FINS)及血脂含量,血脂包括甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。结果:模型组大鼠体质量、腹围、FBG、FINS、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、TG、TC、LDL-C均高于空白组(P0.01),HDL-C低于空白组(P0.05);治疗组大鼠体质量、FBG、FINS、HOMA-IR、TG、TC、LDL-C较模型组明显下降(P0.05,P0.01),腹围、HDL-C与模型组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论:针刺"带脉"可以改善代谢综合征大鼠胰岛素抵抗,减轻体质量,调节血脂,降低血糖,起到有效的治疗作用。