安胃二号方对胃溃疡大鼠BCL-2及NF-κB的影响

目的:研究安胃二号方对胃溃疡的影响,并探讨其机制。方法:40只wistar大鼠,随机分为空白对照组、病理模型组、奥美拉唑组、安胃二号方组。采用改良Takagi法制作乙酸胃溃疡大鼠模型,治疗13天后测量各组溃疡指数,用免疫组化法检测胃黏膜细胞Bcl-2、NF-κB蛋白的表达。结果:安胃二号方组与其他组比较溃疡指数明显降低(P<0.01),安胃二号方组与奥美拉唑组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01),且安胃二号方组高于奥美拉唑组(P<0.05)。安胃二号方组NF-κB的表达明显低于模型组(P<0.01)。结论:安胃二号方能通过增加Bcl-2蛋白表达,抑制NF-κB蛋白的表达,起到对胃溃疡的保护作用,这可能是其促进溃疡愈合机制之一。     

一指禅推拿手法对大鼠坐骨神经损伤腓肠肌萎缩的影响

目的观察一指禅推法治疗大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩的疗效。方法 36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、推拿组。模型组和推拿组大鼠参照文献造坐骨神经损伤模型诱导腓肠肌萎缩,假手术组给予假手术。造模7天后,推拿组大鼠给予一指禅推法治疗并分别于推拿10次、20次、30次时处死4只大鼠,测量每组大鼠的腓肠肌湿重、腓肠肌细胞直径、肌肉纤颤电位波幅。在30次结束后,对各组大鼠的腓肠肌进行HE染色,观察其腓肠肌形态学改变。结果在30次治疗后,一指禅推法可以有效增加腓肠肌湿重的恢复率,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效增加腓肠肌细胞的直径和横面积,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05);一指禅推法可以有效提高腓肠肌纤颤电位波幅,治疗组与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。HE染色证实了各组之间的腓肠肌形态学差异。结论一指禅推法可以有效缓解大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌萎缩。     

丹参酮IIA对神经性痛大鼠脊髓背角Bcl-2和Bax表达的影响

目的:探讨丹参酮IIA的镇痛机制,研究其对慢性神经病理性痛大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达的影响。方法:45只SD大鼠被分为假手术组和模型组,假手术组仅暴露实验大鼠右侧坐骨神经干不予结扎,模型组结扎实验大鼠右侧坐骨神经干,生理盐水组是在模型组大鼠鞘内注射生理盐水,处理组是在模型组大鼠鞘内注射丹参酮IIA,检测各组大鼠机械痛阈和热痛阈,采用免疫荧光组织化学检测各组大鼠脊髓背角内Bcl-2蛋白、Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达。结果:假手术组大鼠的热痛阈和机械痛阈较高,脊髓背角内仅有少量的Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白表达;与之比较生理盐水组大鼠的热痛阈和机械痛阈降低,Bcl-2蛋白、Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达增多,Bcl-2/Bax比值减小,说明大鼠模型制备成功可以进行后续实验;与生理盐水组比较,处理组脊髓背角内Bcl-2蛋白的表达增多,但Bax蛋白和Caspase-3蛋白的表达下降,Bcl-2/Bax比值增大,处理组热痛阈和机械痛阈升高。结论:该研究中丹参酮IIA的镇痛作用可能与脊髓背角内Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的增多以及Bax蛋白的降低有关。     

糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经NGF蛋白及NGF mRNA表达的影响

目的：观察中药复方糖痹康对糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子（nerve growth factor ,NGF）蛋白及NGF mRNA表达的影响。方法：采用高脂饲料和小剂量链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）诱发2型糖尿病大鼠动物模型,造模成功后随机分为模型组、甲钴胺组（1.97 mg·kg^-1）、糖痹康高、中、低剂量组（分别为生药4.175,8.35,16.7 g·kg^-1）,另设10只雄性SD大鼠为正常组,模型组和正常组给予蒸馏水,用不同剂量的糖痹康灌胃,并与甲钴胺对照,16周后取大鼠一侧坐骨神经,用免疫组化法检测坐骨神经中NGF蛋白的表达及采用RT-PCR方法检测坐骨神经组织中NGF mRNA的表达。结果：与正常组比较,模型组NGF蛋白及NGF mRNA表达显著降低（P<0.01）;与模型组比较,糖痹康中、高剂量组能升高 NGF蛋白及NGF mRNA表达（P<0.01）,糖痹康低剂量组能升高NGF mRNA表达（P<0.05）。结论：中药复方糖痹康能够促进糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

电针对大鼠脊髓中抑制性生长因子的影响

目的通过电针对坐骨神经损伤大鼠脊髓中髓鞘相关糖蛋白（myelinassociated glycoprotein,MAG）表达影响的实验研究,进一步探讨电针治疗周围神经损伤的修复机理,为临床治疗提供理论支持。方法采用神经夹持损伤的方式建立大鼠坐骨神经损伤模型,通过坐骨神经功能指数（sciatic nerve function index,SFI）及热痛阈检测观察大鼠的行为学变化;通过免疫组织化学染色观察大鼠脊髓内MAG表达情况,进而统计分析各组间的差异。结果行为学检测结果显示,在基本功能改善方面,与模型组及模型对照组比较,电针治疗组（P〈0.05）大鼠右后腿感觉及运动功能明显改善。免疫组化结果显示模型组、模型对照组及电针组MAG表达均比正常组高（P〈0.05）,但电针组治疗1、2个疗程后,MAG表达明显降低,越来越接近正常组。结论通过本实验研究发现,电针能改善坐骨神经损伤大鼠的一般状况,电针组大鼠脊髓中MAG的表达明显降低,说明电针能抑制脊髓中抑制性生长因子的释放,促进周围神经损伤再生修复。     

普萘洛尔和美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和NGF表达的影响

目的观察普萘洛尔、美托洛尔处理对大鼠大脑局灶性脑缺血再灌注损伤后Bcl-2、Bax和神经生长因子（NGF）表达规律的影响,探讨其脑保护作用的机制。方法 72只成年雄性Wistar大鼠（230g±10g）随机分为4组,假手术组、模型组、普萘洛尔给药组、美托洛尔给药组。每组又分为12h、24h、48h三个亚组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶缺血再灌注模型,采用DNA原位末端缺口标记法（TUNEL）检测神经元凋亡;HE染色观察脑组织形态病理学变化;免疫组化法测定大鼠脑缺血再灌注不同时间Bax、Bcl-2与NGF的平均灰度值。结果与假手术组比较,模型组Bcl-2,Bax和NGF在缺血再灌注组12h升高,24h达高峰（P〈0.05）。普萘洛尔给药组和美托洛尔给药组的Bcl-2阳性细胞均较模型组明显增加（P〈0.05）,而Bax阳性细胞均较模型组则明显减少（P〈0.05）,但均多于假手术组（P〈0.05）。美托洛尔给药组的NGF阳性细胞与模型组无统计学意义,而普萘洛尔给药组的NGF阳性细胞较模型组显著减少（P〈0.05）。结论普萘洛尔、美托洛尔均可通过抑制Bax和促进Bcl-2表达来对大脑局灶缺血再灌注损伤后的神经元起保护作用。     

不同频率电针对大鼠失神经支配的腓肠肌肌细胞形态计量学的影响

目的观察不同频率电针对周围神经损伤后肌肉功能恢复的影响。方法构建坐骨神经截断后神经再生室，以5Hz和100Hz电针刺激患侧环跳、足三里和三阴交穴．每次治疗10min．隔日1次．每星期治疗3次，设对照组。各组分别治疗14w、17w和20w后．取腓肠肌组织HE染色，测量肌细胞直径、截面积．取其平均值。结果电针刺激能明显促进坐骨神经损伤后腓肠肌肌细胞的恢复．其中以5Hz电针组治疗效果最佳。结论电针是促进周围神经损伤后肌肉功能恢复的有效方法。     

骨髓间充质干细胞联合电针对大鼠糖尿病周围神经病神经营养因子表达的影响

目的：探讨骨髓间充质干细胞（ BMSC）联合电针对大鼠糖尿病周围神经病（ DPN）坐骨神经中神经生长因子（NGF）和神经营养因子3（NT－3）表达的影响。方法：链脲佐菌素诱导制备DPN大鼠模型,成年大鼠随机分为模型组、电针组、BMSC组、电针加BMSC组。电针组取肝俞、脾俞、肾俞、足三里行电针治疗。 BMSC组尾静脉注射BMSC细胞悬液,电针加BMSC组联合电针和BMSC移植治疗。造模14天后行坐骨神经传导速度检测,实时荧光定量PCR检测坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达。结果：与模型组比较,电针组、BMSC组和电针加BMSC组坐骨神经传导速度均显著增高（ P＜0．01）,坐骨神经中NGF和NT－3 mRNA表达显著增加（ P＜0．01）。其中电针加BMSC组较电针组和BMSC组神经传导速度改善更为显著,坐骨神经NGF和NT－3 mRNA表达显著增高（ P＜0．05）。结论：骨髓间充质干细胞联合电针促进大鼠糖尿病周围神经病神经功能恢复作用优于单独治疗组,其机制可能与联合治疗协同促进NGF和NT－3等神经营养因子表达有关。     

萌动激活灵芝孢子促进大鼠受损伤的脊髓运动神经元轴突再生的作用

目的探讨萌动激活灵芝孢子对大鼠坐骨神经切断再吻合后受损伤运动神经元轴突再生的影响。方法对单侧坐骨神经切断再吻合后的大鼠ig给予萌动激活灵芝孢子,通过电生理、荧光金(FG)逆行标记和组织学等方法观察受损伤运动神经元轴突再生情况。结果坐骨神经切断再吻合6周后,灵芝孢子组坐骨神经再生轴突的动作电位潜伏期及峰峰值的恢复率以及运动神经元胞体的荧光金逆行标记率均明显高于对照组,灵芝孢子组大鼠腓肠肌萎缩程度也轻于对照组。结论萌动激活灵芝孢子能够促进大鼠坐骨神经切断再吻合后的脊髓受损伤运动神经元轴突再生。     

鹿茸多肽促进大鼠坐骨神经再生的实验研究

目的 :探讨鹿茸多肽对大鼠坐骨神经损伤后神经再生的影响。方法 :Wistar大鼠 36只 ,雌雄各半 ,随机分成对照组和鹿茸多肽用药组。建立切断大鼠坐骨神经保留一侧神经外膜模型 ,术后隔日于失神经支配的靶器官注射给药。于术后 2、4、6周观察坐骨神经功能指数、电生理、组织学及超微结构。结果 :坐骨神经功能指数、潜伏期及诱发电位恢复率在各时间点上用药组优于对照组P <0 0 1。组织学检查有髓神经纤维数、纤维直径、截面积在各时间点上用药组优于对照组P <0 0 1。超微结构观察用药组各时间点上有髓神经纤维的髓鞘厚度、成熟度均优于对照组。结论 :鹿茸多肽能促进神经再生及功能的恢复。     

复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清SOD, MDA水平及坐骨神经NGF表达的影响

目的:观察复荣通脉胶囊对糖尿病大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及坐骨神经神经生长因子(NGF)的影响,探讨其对糖尿病周围神经病变(DPN)可能的作用机制。方法:将Wistar大鼠随机分为对照组和糖尿病造模组,造模成功的大鼠随机分为模型组、复荣通脉0.7,1.4,2.2 g·kg-1组,观察8周后血糖、SOD,MDA水平及坐骨神经NGF免疫组化表达等。结果:8周后,糖尿病各组大鼠与对照组比较血糖均显著升高(P<0.01),血清SOD水平显著降低(P<0.01,P<0.05),MDA水平显著升高(P<0.01);复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,SOD水平显著升高(P<0.01),MDA水平显著降低(P<0.05)。对坐骨神经NGF免疫组化分析发现,模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组与对照组比较,NGF阳性率显著降低(P<0.01),复荣通脉1.4,2.2 g·kg-1组与模型组、复荣通脉0.7 g·kg-1组比较,NGF阳性率显著增加(P<0.05)。结论:复荣通脉胶囊能拮抗氧化应激,提高坐骨神经NGF水平。     

血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP-43和NF-H表达的影响

目的:观察血竭含药血清对雪旺氏细胞NGF,BDNF,CNTF,LNGFR,TrkA,GDNF,GAP43和NF-H表达的影响,探讨其促进周围神经再生的可能机制.方法:SD大鼠随机分为血竭给药组(灌服血竭的香油溶液)和空白对照组(等体积香油),制备血竭含药血清和空白对照血清.选取出生3 dSD大鼠双侧坐骨神经制备雪旺氏细胞;将培养的雪旺氏细胞分为血竭组和空白对照组,分别用10％血竭含药血清和空白对照血清干预培养.48 h后应用RT-PCR法检测各组雪旺氏细胞NGF,BDNF等基因mRNA表达水平.结果:镜下观察到大部分雪旺氏细胞呈双极梭形,细胞呈肩对肩或端对端排列,免疫细胞化学鉴定均呈阳性;与空白组比较,血竭组NGF,LNGFR,GDNF和GAP43 mRNA表达上调(P＜0.01),BDNF mRNA表达下调(P＜0.05),CNTF和TrkA的mRNA均下调(P＜0.01),NF-H mRNA无显著差异.结论:中药血竭可能是通过上调NGF,LNGFR,GDNF,GAP-43的mRNA的表达,同时下调BDNF,CNTF,TrkA mRNA来发挥其促进神经修复作用.     

深刺“环跳”穴对大鼠损伤坐骨神经的修复作用

目的:探讨深刺"环跳"穴触及神经干对大鼠损伤坐骨神经修复的作用机制。方法:健康SD大鼠随机分为正常组、模型组、深刺组与浅刺组,每组12只。钳夹法制成大鼠急性坐骨神经损伤模型。深刺组电针"环跳"穴,深度约为16mm,以瞬间出现肌肉抽搐、足趾颤动等现象为准;浅刺组电针"环跳"穴,深度约7mm,以刺入肌肉、不触及神经干为适宜深度。每日治疗1次,每次20min,连续治疗14d。检测运动神经传导速度、波幅和潜伏期;应用HE染色法观察坐骨神经病理变化;采用免疫组化法检测神经生长因子(NGF)和早期反应基因表达产物Fos蛋白在受损神经处的变化。结果:模型组与正常组比较神经干动作电位波幅降低(P0.05)而潜伏期正常,神经传导速度减慢(P0.01);与模型组比较,深刺组波幅明显升高(P0.05),神经传导速度明显加快(P0.05);浅刺组神经传导速度和波幅低于深刺组(P0.05)。模型组受损坐骨神经与正常组比较神经纤维排列紊乱,轴突、髓鞘变性,雪旺细胞增多;而深刺组和浅刺组与模型组比较,神经排列紊乱程度减轻,髓鞘仅仅部分脱失,雪旺细胞减少,并且上述病理改善程度深刺组高于浅刺组。模型组受损坐骨神经NGF表达明显高于正常组(P0.05),而深刺组和浅刺组NGF表达与模型组比较明显增强(P0.05),并且深刺组明显高于浅刺组(P0.05)。模型组坐骨神经Fos表达明显高于正常组(P0.01),而深刺组和浅刺组Fos表达与模型组比较均下降(P0.05),并且深刺组下降明显高于浅刺组(P0.05)。结论:在受损神经轴突连续性基础上,深刺"环跳"穴加速损伤神经的病理修复,提高神经干电活动指数。增加修复损伤神经物质NGF蛋白的表达,调节Fos蛋白水平,可能是深刺"环跳"触及神经干治疗坐骨神经损伤疗效优于浅刺的机制之一。     

电针“环跳”穴不同组织对坐骨神经损伤大鼠脊髓JNK、c-jun磷酸化表达的影响

目的:观察电针刺激"环跳"穴不同组织(神经干与肌肉层)对坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓c-jun氨基末端激酶(JNK)与c-jun磷酸化表达的影响,探讨"环跳"穴深刺或浅刺对周围神经损伤修复的作用机制。方法:将清洁级SD大鼠按随机数字表随机分为正常组、模型组、环跳浅刺组、环跳深刺组,每组12只。采用横断法复制大鼠坐骨神经横断模型。电针"环跳"穴治疗,深刺组针刺触及神经干,以大鼠下肢出现瞬间抽动为度;浅刺组针刺非神经干肌肉层,以穴区肌肉出现轻微颤动为宜。每次治疗时间为20min,每日1次,连续治疗10d。苏木素-伊红(HE)染色法观察L4-L5脊髓病理形态学变化;免疫组化法检测大鼠L4-L5脊髓磷酸化JNK(p-JNK)和磷酸化c-jun(p-c-jun)蛋白表达。结果:模型组脊髓神经元胞体出现肿胀、变性凋亡,经电针治疗后,神经元细胞凋亡数量减少,环跳深刺组L4-L5脊髓组织病理形态学变化改善程度明显优于浅刺组。模型组L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达升高,经电针治疗后,二者表达水平均降低(均P0.01),且环跳深刺组p-JNK和p-c-jun表达下降程度明显高于环跳浅刺组(P0.01)。结论:针刺对坐骨神经损伤大鼠脊髓病理形态学变化有明显改善作用,电针刺激"环跳"穴不同组织可以不同程度下调坐骨神经损伤大鼠L4-L5脊髓p-JNK和p-c-jun表达水平,抑制JNK信号转导通路激活,保护神经元细胞,这可能是环跳穴深刺触及神经干疗效优于浅刺非神经干肌肉层的机制之一。     

筋脉通对糖尿病大鼠周围神经组织神经生长 因子表达的影响

目的：观察中药复方筋脉通对链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠坐骨神经神经生长因子(nerve growth factor，NGF )mRNA和蛋白表达的影响。方法：采用链脲佐菌素一次性腹腔内注射大鼠的方法造模，简单随机分为模型对照组、筋脉通小剂量、中剂量和大剂量组、神经妥乐平组及正常对照组。成模后即开始灌胃给药，筋脉通低、中、高组分别按成人剂量的5，10，20倍给药；神经妥乐平组按成人剂量的10倍给药。模型组和正常组予灌服蒸馏水。所有实验大鼠于灌胃16周后处死。检测各组治疗前及治疗后4，8，12，16周的体重和血糖变化，并进行热水甩尾试验和机械痛阈检测，采用实时荧光定量PCR法检测坐骨神经NGF mRNA的表达，免疫组化染色法测定坐骨神经NGF蛋白的表达。结果：糖尿病大鼠血糖值均显著高于正常组(P<0.01)；各治疗组血糖在各时间点与模型组相比无明显差异。造模及灌胃前后，各组大鼠之间的体重无明显差异。模型组和各治疗组较正常组甩尾潜伏期延长、机械痛阈下降，坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达减少(P<0.05或P<0.01)。与模型组相比，筋脉通中剂量组与神经妥乐平组的甩尾潜伏期显著缩短、痛阈值显著升高，坐骨神经NGF mRNA和蛋白表达增加(P<0.05或P<0.01)。筋脉通中剂量组与神经妥乐平组相比无显著差异。结论：筋脉通能够增加糖尿病周围神经病变大鼠坐骨神经NGF mRNA的转录和蛋白的表达。     

面神经损伤后穴位针刺对NGF mRNA表达的影响

本文观察了穴位电针刺激对面神经再生过程表情肌、神经及神经核中ＮＧＦ表达的影响。将日本大耳白兔面神经压榨伤后,电针刺激“弱风”、“颧”、“地仓”、“颊车”、“四白”、“阳白”、“合谷”穴,每天３０分钟,２周为１ 个疗程。经１、２、３疗程一,应用原位我及ＲＴ、ＰＣＲ技术检测组对照组表情肌、面神经及面神经术中ＮＧＦｍＲＮＡ表达水平的变化。结果表明,两组动物的三种组织中,ＮＧＦ表达高峰均在神经损伤后第六周     

艾灸对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干及脊髓腹角GAP-43表达的影响及其神经修复作用

目的:观察艾灸"环跳"穴对原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经干和脊髓腹角(L₄~L₆)生长相关蛋白-43(GAP-43)表达的影响,探讨艾灸改善原发性坐骨神经痛的作用机制。方法:将48只健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和艾灸组,每组12只。模型组和艾灸组大鼠采用坐骨神经慢性压迫性损伤(CCI)术建立原发性坐骨神经痛大鼠模型。实验第8天,艾灸组大鼠于患侧"环跳"穴行温和灸5~10 min,每日1次,连续14 d。分别于实验第1、7、14、21天测定各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)。实验第21天,HE染色法观察大鼠脊髓腹角和坐骨神经干形态;免疫组织化学法和实时荧光定量PCR法检测大鼠脊髓和坐骨神经干GAP-43蛋白和mRNA的表达。结果:假手术组大鼠实验第7、14、21天SFI与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);与假手术组比较,模型组大鼠实验第7、14、21天SFI降低(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠实验第14、21天SFI升高(P<0.01)。正常组和假手术组大鼠脊髓腹角内神经元细胞排列整齐,尼氏体分布均匀,坐骨神经轴突髓鞘结构清晰可见;模型组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞变形和破溃,尼氏体数量少,坐骨神经轴突脱髓鞘改变;艾灸组大鼠脊髓腹角内可见神经元细胞排列较规则,尼氏体增多,坐骨神经轴突部分脱髓鞘改变。与正常组比较,假手术组大鼠坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达、脊髓腹角GAP-43蛋白表达升高(P<0.01);与假手术组比较,模型组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43 mRNA和蛋白表达升高(P<0.01);与模型组比较,艾灸组大鼠脊髓腹角和坐骨神经干中GAP-43 mRNA和GAP-43蛋白表达升高(P<0.01)。结论:艾灸"环跳"穴可改善原发性坐骨神经痛大鼠坐骨神经功能,可能与上调脊髓腹角和坐骨神经干GAP-43表达,增强坐骨神经的自我修复能力有关。     

柔肝通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2蛋白表达的影响

目的 探讨柔肝通络汤对脑缺血再灌注损伤大鼠Bcl-2蛋白表达的影响.方法 将78只SD大鼠随机分为5组:假手术组、模型组及柔肝通络汤高、中、低剂量组.假手术组及模型组连续1周灌胃蒸馏水.柔肝通络汤各剂量组分别给予高、中、低剂量的柔肝通络汤灌胃,最后一次灌胃30 min后,制成大脑中动脉栓塞模型,保持缺血状态2h后,分别...     

不同频率电针对大鼠坐骨神经损伤后神经组织形态学与骨骼肌肌电图的影响

目的:观察不同频率电针对再生过程中神经组织形态学以及骨骼肌肌电图(EMG)的影响,寻找较适宜的电针参数.方法:构建坐骨神经截断后神经再生室,以5 Hz和100 Hz电针刺激患侧"环跳""足三里"和"三阴交",每次治疗10 min,隔日1次,每周治疗3次;并设对照组观察.各组治疗时间为20 w.以神经纤维银染以及超微结构观察电针治疗组和对照组的再生组织形态学变化;应用Biopac多导电生理仪,测定腓肠肌EMG.结果:电针刺激能明显促进坐骨神经损伤后神经组织形态及失神经支配腓肠肌功能的恢复,其中以5 Hz电针组治疗效果最佳.结论:电针是促进周围神经损伤再生的重要手段.     

天麻超微粉对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用

目的:探讨天麻超微粉对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护作用.方法:采用大鼠脑缺血2小时再灌注24小时的局灶性缺血再灌注模型.用HE染色、2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色、免疫组化方法分别观察使用天麻超微粉后脑片的病理改变、脑梗塞的体积和神经细胞凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax表达的变化.结果:(1)各组脑梗塞体积比较:天麻超微粉能缩小脑梗塞的体积,其低、中、高剂量组与缺血组相比差异均有显著性(P＜0.05或P＜0.01);(2)HE染色结果:天麻超微粉低、中、高剂量组缺血半球纹状体残存细胞百分率与缺血组相比差异均有显著性(P＜0.01);(3)各组Bcl-2/Bax比值比较:缺血组与假手术组相比差异有显著性(P＜0.01);天麻超微粉低、中、高剂量组与缺血组相比差异均有显著性(P＜0.01).结论:天麻超微粉具有抗脑缺血再灌注损伤的神经保护作用,其作用可能与调控凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达有关.