乳腺浸润性导管癌中微淋巴管密度与缺氧诱导因子-1α的表达及其相关性

目的观察乳腺浸润性导管癌组织中微淋巴管密度(micro-ly mphatic vessel density,MLVD)和缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)的表达及其相关性,探讨HIF-1α在乳腺浸润性导管癌淋巴转移中的作用。方法应用免疫组织化学方法检测100例乳腺浸润性导管癌组织、25例乳腺纤维瘤组织中MLVD和HIF-1α的表达情况,分析MLVD和HIF-1α在乳腺浸润性导管癌组织中表达的相关性。结果乳腺浸润性导管癌、乳腺纤维瘤组织中MLVD分别为17.2±2.2、5.5±1.2,二者差异有统计学意义(t=4.262,P<0.01);HIF-1α阳性表达率分别为71.0%、24.0%,二者差异有统计学意义(χ2=22.527,P<0.01)。乳腺浸润性导管癌组织中MLVD和HIF-1α的表达呈正相关(r=0.591,P<0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中存在MLVD增高和HIF-1α的高表达,且MLVD与HIF-1α的表达呈明显正相关。提示HIF-1α参与了乳腺浸润性导管癌淋巴管的形成以及肿瘤的淋巴转移。     

Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的：探讨Ki-67在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与乳腺癌各临床病理指标的相关性。方法采用免疫组织化学方法检测362例乳腺浸润性导管癌患者肿瘤组织中Ki-67的表达,并分析Ki-67的表达与患者各项临床病理指标的相关性。结果 Ki-67阳性比例为59.7％（216/362）。Ki-67的表达与肿瘤大小成正相关（P＜0.05）,与淋巴结转移、组织细胞学分级、脉管癌栓、人表皮生长因子受体-2、表皮生长因子受体、拓扑异构酶Ⅱ-α表达成正相关（均为P＜0.01）,与雌激素受体、孕激素受体表达成负相关（均为P＜0.01）,与P53蛋白、TNM分期无明显相关性。结论 Ki-67的表达与大部分乳腺浸润性导管癌的临床病理指标有相关性,提示其可以作为监测此类患者预后的指标。     

Nomogram预测乳腺浸润性导管癌Ki-67表达水平

目的 基于患者临床及超声影像特征预测乳腺癌患者Ki-67表达水平。方法 回顾性分析甲乳外科收治的乳腺癌患者217例临床及超声影像资料,病理结果均为乳腺浸润性导管癌。病例一般资料包含年龄、肿瘤最大直径、二维超声表现、剪切波弹性成像资料。217例乳腺癌患者随机被分为训练组159例及验证组58例。先行单因素Logistic回归筛出可能影响乳腺癌Ki-67表达水平的变量,再行多因素Logistic回归构建乳腺癌Ki-67表达水平的临床预测模型。诺谟图可视化展示预测模型,采用受试者工作特征曲线、校准曲线及临床决策曲线对模型的校准度及实用性予以评价。结果 肿瘤最大直径、肿瘤微钙化及SWE最大弹性模量值。这3个临床组学特征与乳腺癌Ki-67表达水平呈显著相关性。训练集中ROC曲线下面积为0.892,提示该预测模型有能力区分Ki-67表达情况,同时在验证集中得以证实,AUC^ROC=0.717。诺谟图与临床决策曲线在后续分析中同样表现良好,证明了预测模型潜在临床价值。结论 本研究提供了以临床特征及超声影像资料相结合的Nomogram,可用于预测乳腺浸润性导管癌患者Ki-67表达水平...     

Beclin 1在乳腺浸润性导管癌中的表达及其与Ki67的关系

目的探讨自噬相关基因Beclin 1和增殖相关基因Ki67编码的蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达情况。方法选取乳腺浸润性导管癌患者64例。采用免疫组化法检测癌组织及对应的癌旁组织中Beclin 1和Ki67蛋白的表达,同时采用免疫荧光法和免疫印迹法检测癌组织及对应癌旁组织中Beclin1蛋白的表达。结果癌组织中Beclin 1的阳性表达率(43.8%)明显低于癌旁组织(98.5%)(P0.05),而Ki67的阳性表达率(76.6%)则高于癌旁组织(0.00%)(P0.05)。癌组织中Beclin 1蛋白表达与Ki67蛋白表达呈负相关(r=-0.256,P0.05)。Beclin 1蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、有无淋巴结转移有关(P0.05),与肿瘤直径、年龄、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、人类表皮生长因子受体2(HER-2)均无关(P0.05)。Ki67蛋白表达与乳腺浸润性导管癌病理分级、肿瘤直径有关(P0.05),与有无淋巴结转移、年龄、ER、PR、HER-2均无关(P0.05)。免疫荧光法检测结果显示癌组织中Beclin 1蛋白的阳性表达率(30.0%)明显低于癌旁组织(100.0%)(P0.05)。免疫印迹法检测结果显示癌旁组织中Beclin l蛋白的相对表达量为0.43±0.12,明显高于癌组织(0.20±0.18)(P0.05)。结论乳腺浸润性导管癌组织中Beclin 1蛋白表达明显降低,Ki67蛋白表达明显升高。     

缺氧诱导因子-1α和Ki-67在子宫内膜癌组织中的表达及其生物学行为

目的:探讨缺氧诱导因子(HIF)-1α和Ki-67在子宫内膜癌生长转移中的作用.方法:免疫组化法检测子宫内膜癌组织中HIF-1α和Ki-67的表达,分析HIF-1α和Ki-67与临床病理特征之间的关系.结果:子宫内膜癌组织中HIF-1α和Ki-67阳性表达率显著高于正常子宫内膜组织.HIF-1α和Ki-67表达均与有无淋巴结转移、病理分级及临床分期有关,与肿瘤的病理组织类型无关.HIF-1α与Ki-67表达呈正相关(rs=0.426,P<0.01).结论:HIF-1α和Ki-67过度表达可能与子宫内膜癌的生长转移有密切关系.     

缺氧诱导因子-1α和肝细胞生长因子受体在喉鳞癌中的表达及其与微血管密度的关系

目的:探讨观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、肝细胞生长因子受体(c-met)在喉鳞状细胞癌发生发展和淋巴转移中的作用.方法:采用免疫组化SP法,检测HIF-1α和c-met在喉鳞状细胞癌不同分化类型中的表达,并测定微血管密度(MVD).结果:HIF-1α、c-met在喉癌中阳性区平均积分光密度(AIOD)及MVD随分化程度降低而增高(P＜0.05).颈淋巴结转移组AIOD及MVD明显高于未转移组(P＜0.05).HIF-1α、c-met与MVD呈明显正相关(P＜ 0.001).结论:HIF-1α、c-met在喉鳞状细胞癌的发生、发展、淋巴结转移中起重要作用,且两者存在有相互促进作用.     

缺氧诱导因子1α在人胰腺导管腺癌中的表达及其与微血管形成的关系

目的：探讨胰腺导管腺癌组织中缺氧诱导因子1α（hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α）表达与血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）表达、微血管密度之间的关系及其临床意义。方法：运用免疫组织化学方法对2009年10月-2010年10月手术切除的43例胰腺导管腺癌标本和20例正常胰腺组织对照标本分别进行HIF-1α、VEGF和CD34检测,再结合肿瘤的临床和病理学特征进行相关分析。结果：HIF-1α、VEGF在胰腺癌组织中表达均显著高于正常胰腺组织（67．4％比10．0％和76．7％比35．0％,P〈0．01）,胰腺癌组织中的微血管密度（micro vessel density,MVD）计数也显著高于正常胰腺组织（21．95±7．83比11．95±3．90,P〈0．01）。HIF-1α表达与VEGF、MVD等呈正相关,且HIF-1α表达与肿瘤的直径、临床分期以及有无淋巴结或远处转移相关,而与肿瘤的部位和病理学分级之间无关。结论：HIF-1α在人胰腺导管腺癌中高表达,并与胰腺癌微血管形成以及胰腺癌的生物学行为关系密切,有望为胰腺癌的治疗和预后判断提供参考。     

低氧诱导因子-1α、Ki67和微血管密度在弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨低氧诱导因子-1α（HIF-1α）、增殖指标（Ki67）及微血管密度（MVD）在人弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达与临床病理指标及预后的关系。方法用免疫组织化学法检测10例正常人脑组织和76例弥漫浸润性星形细胞瘤中HIF-1α、Ki67和CD34的表达,并以CD34平均阳性血管数作为微血管密度（MVD）。结果 76例弥漫浸润性星形细胞瘤中HIF-1α阳性表达59例（77.6%）,Ki67平均核阳性率为8.22%,平均MVD为（43.7±11.3）,与正常对照组比较差异均有统计学意义（P〈0.05）。HIF-1α、Ki67的表达率和MVD计数均随弥漫浸润性星形细胞瘤级别的升高而增加,并与患者的预后负相关,各组间差异显著（P〈0.01）;HIF-1α和K i67的表达与MVD计数呈正相关。结论 HIF-1α、Ki67和MVD计数在弥漫浸润性星形细胞瘤中的表达与级别及预后有关,提示缺氧及微血管的增殖在弥漫浸润性星形细胞瘤的发生和演进中发挥作用。     

乳腺浸润性导管癌中医分型与微血管密度关系分析

目的探讨乳腺浸润性导管癌2种证型与微血管密度(MVD)的关系,为乳腺癌辨证分型提供病理学证据。方法 60例患者随机分为肝郁痰凝型组30例,冲任失调型组30例,应用免疫组化法检测手术后肿瘤标本MVD。结果肝郁痰凝型乳腺癌患者肿瘤MVD高于冲任失调型患者,有显著性差异(P0.05)。结论 2证型乳腺癌患者肿瘤MVD的差异性可能作为乳腺癌临床辨证分型的客观指标之一。     

乳腺肿瘤缺氧诱导因子-1α的表达与BOLD-MRI成像的关系研究

目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在乳腺纤维瘤及乳腺癌组织中的表达,血氧水平依赖功能磁共振成像(BOLD-MRI)检查测定乳腺肿瘤组织BOLD参数R2*值,探讨乳腺癌中R2*值与HIF-1α表达的相关性。方法前瞻性纳入2011年1～12月我院乳腺手术患者60例,所有患者均于术前知情同意后于3.0T磁共振仪行BOLD-MRI检查,测定肿瘤R2*值。术后病理证实其中50例乳腺癌,10例乳腺纤维腺瘤。所有患者组织采用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶免疫组化染色检测肿瘤组织HIF-1α的表达情况,研究其和乳腺癌临床病理特征的关系,评价BOLD-MRI信号与HIF-1α的表达关系。结果 HIF-1α在乳腺浸润性导管癌标本中表达率为62%(31/50),在纤维瘤中未检测到其表达(0/10)。浸润性导管癌组中,HIF-1α表达与患者的年龄、肿瘤大小、分级及雌激素受体、孕激素受体、HER2及P53表达无关,伴腋窝淋巴结转移组HIF-1α表达率明显高于不伴腋窝淋巴结转移组(χ2=10.595,P=0.001)。BOLD-MRI分析显示乳腺纤维腺瘤组R2*值为(24.4±4.7)Hz,而浸润性导管癌组R2*值为(53.3±17.6)Hz,乳癌组R2*值高于纤维瘤组,差异有统计学意义(t=5.123,P<0.05),Spearman相关性分析表明,乳腺浸润性导管癌中HIF-1α的表达与组织的R2*值呈正相关(r=0.512,P=0.000)。结论 HIF-1α在乳腺良性肿瘤中不表达,在乳腺浸润性导管癌中表达可能与乳腺癌的发生发展和转移有关。BOLD-MRI可能成为评价乳腺肿瘤氧合水平的方法。     

MRI影像组学术前预测乳腺浸润性导管癌Ki-67表达

目的 观察基于MR弥散加权成像(DWI)及表观弥散系数(ADC)图影像组学术前预测乳腺浸润性导管癌Ki-67表达的价值.方法 回顾性分析212例经组织穿刺活检或手术病理证实的乳腺浸润性导管癌患者的乳腺DWI,以分层抽样方法按7∶3比例将其分为训练集(n=148)和验证集(n=64).分别基于DWI、ADC图及DWI+ ...     

血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系

目的探讨血管内皮生长因子和微血管密度与乳腺浸润性导管癌生物学行为的关系。方法应用免疫组化方法检测55例术前未作过化疗的乳腺浸润性导管癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)、微血管密度(MVD)的表达,与乳腺癌的临床分期、淋巴结转移等生物学行为进行统计学分析。结果 (1)乳腺浸润性导管癌组织中MVD值与淋巴结转移、临床分期密切相关(P0.05);(2)VEGF主要表达于肿瘤细胞胞浆或胞膜,与乳腺浸润性导管癌淋巴结转移、临床分期有关(P0.05);(3)乳腺浸润性导管癌VEGF表达与MVD值密切相关(P0.05)。结论 VEGF表达与乳腺浸润性导管癌的血管生成和侵袭转移关系密切。MVD和VEGF的检测可以用于乳腺浸润性导管癌的预后判断。     

缺氧诱导因子-1α在白血病中的表达及其意义

缺氧诱导因子(HIF)-1是由两个亚基组成的转录调节因子,在缺氧环境下细胞基因转录调控中起关键作用.多种实体肿瘤、白血病细胞中HIF-1α表达上调、活性增强,现就HIF-1α在白血病中的表达、调节及意义进行综述.     

乳腺浸润性导管癌中E钙黏蛋白的表达与微血管密度的关系及意义

目的:探讨微血管密度和E钙黏蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义。方法:应用免疫组织化学Envision法检测60例乳腺浸润性导管癌组织中E钙黏蛋白和CD34的表达,并用图像分析系统计算微血管密度。结果:E钙黏蛋白表达阳性率为55%,乳腺浸润性导管癌组织微血管密度均值为47.5±8.18。癌组织中E钙黏蛋白表达与微血管密度呈明显负相关(r=-0.437,P<0.01),而且两者表达与肿瘤组织学分级、临床分期及淋巴结转移密切相关。结论:E钙黏蛋白表达的降低和微血管密度的增加可能在促进乳腺癌的浸润转移中起重要作用,联合检测E钙黏蛋白与微血管密度将有助于筛选出具有浸润复发转移的肿瘤,可作为判断预后及指导治疗的辅助指标之一。     

缺氧诱导因子1α在乳头状肾细胞癌中的表达及其与预后的关系

目的:检测缺氧诱导因子1α (hypoxia-inducible factor-1α,HIF-1α)在乳头状肾细胞癌(papillary renal cell carcinoma,PRCC)组织中的表达情况,分析其与微血管密度(microvessel density,MVD)间的关系,并探讨HIF-1α与患者预后间的关...     

TK1蛋白在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的检测TK1在乳腺浸润性导管癌中的表达,探讨其在乳腺癌发生发展中的意义。方法采用免疫组织化学SABC法检测50例乳腺浸润性导管癌及15例癌旁正常组织中的表达。结果TK1在乳腺浸润性导管癌和癌旁正常组织中阳性表达率分别为70．0％（35／50）和6．7％（1／15）,具有显著性差异,与病理分级密切相关,与年龄、淋巴结转移、临床分期、ER、PR无关。结论TK1表达与肿瘤细胞增生和分级有关,有望成为肿瘤恶性度和预后判断的重要指标,但其确切机制以及与肿瘤进展间的关系需深入研究。     

Id-1和P53在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义

目的:探讨Id-1和P53在乳腺浸润性导管癌中的表达及其意义。方法:采用免疫组织化学Envision二步法检测80例浸润性导管癌中Id-1和P53蛋白的表达情况,并分析其临床病理意义。结果:80例浸润性导管癌组织中Id-1和P53蛋白表达与TNM分期及淋巴结转移呈正相关,P<0.05。Id-1与P53表达正相关,P<0.05。80例浸润性导管癌患者经Cox回归分析,Id-1和P53同时阳性表达是高危险因素,P<0.05。结论:Id-1和P53蛋白的表达在乳腺癌的复发、转移过程中起重要作用。Id-1和P53蛋白同时表达可作为预测乳腺癌预后不良的参考指标。     

男性乳腺浸润性导管癌超声表现与Ki-67、HER-2表达的相关性研究

目的:研究男性乳腺浸润性导管癌(IDC)超声表现与细胞增殖核抗原(Ki-67)、人类表皮生长因子受体-2(HER-2)表达的关系.方法:回顾性筛选中国医科大学附属第一医院2011年10月-2021年2月期间经手术病理确诊的男性IDC患者26例,分析病灶超声声像图特点并与Ki-67、HER-2表达情况做对比.结果:男性I...     

miRNA-21在乳腺浸润性导管癌中的表达及其临床意义

目的探讨miR-21在乳腺浸润性导管癌的表达及其与乳腺癌临床病理特征之间的相关性。方法选取自2009年3月至2011年3月于我院乳腺外科行手术治疗的48例乳腺浸润性导管癌及其周围癌旁组织（距离癌灶2cm）标本、25例乳腺良性病变组织标本,应用实时定量RT-PCR检测miR-21在乳腺浸润性导管癌组织、癌旁组织及乳腺良性病变组织样本中的表达情况;应用免疫组化检测分析乳腺浸润性导管癌中ER、PR、Her-2表达状况,并分析检测结果之间的相关性。结果 （1）miR-21在乳腺浸润性导管癌中的表达明显高于乳腺良性病变组织和癌旁组织（P=0.000,0.007）,乳腺良性病变与癌旁组织比较未见明显差异;（2）miR-21的表达增高与TNM分期、淋巴结转移、Her-2表达正相关（P〈0.05）。结论 miR-21在乳腺浸润性导管癌中呈高表达,可作为乳腺癌诊断及判断预后的指标。     

甲状腺滤泡癌PTEN和缺氧诱导因子1α的表达及其相关性

目的 通过检测甲状腺滤泡癌组织中PTEN、缺氧诱导因子1α(HIF-1α)的表达,探讨PTEN和HIF-1α异常表达的相关性.方法 采用免疫组织化学PV6000两步法检测甲状腺滤泡癌,甲状腺滤泡性腺瘤及结节性甲状腺肿标本中PTEN、HIF-1α的表达.结果 PTEN蛋白在结节性甲状腺肿、甲状腺滤泡性腺瘤中的阳性率分别为100%和80%,均显著高于甲状腺滤泡癌组织中的25%.HIF-1α在甲状腺滤泡癌中(60%)的表达明显高于甲状腺滤泡性腺瘤(30%)及结节性甲状腺肿(0).结论 甲状腺滤泡癌中PTEN表达缺失而HIF-1α表达明显增强,推测PTEN表达的缺失促进了HIF-1α表达,最终将促使甲状腺滤泡癌的发生、发展.