益气温阳活血方对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响

目的对比观察益气温阳活血方和粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对心肌梗死模型大鼠骨髓干细胞的动员作用和左室重构的影响。方法结扎冠脉前降支造模,检测模型鼠造模当天、第5天和第10天外周循环血干细胞数,计算治疗第8周大鼠心脏重量指数、室壁变薄率和膨胀指数。结果中药组外周血干细胞数在造模5d后显著升高(P<0.001);停药5d后,仍高于西药组(P<0.001)。中药组心脏重量指数下降(P<0.001),室壁变薄率升高,膨胀指数显著下降(分别为P<0.05,P<0.001)。结论益气温阳活血方具有良好的动员骨髓干细胞作用,其动员作用较G-CSF持久;在防治心室重构方面有优于G-CSF的趋势。     

益气温阳活血方对急性心肌梗塞模型大鼠左室重构的影响

目的:观察益气温阳活血方对心肌梗塞模型大鼠左室重构的影响。方法:结扎冠脉前降支造模,治疗组益气温阳活血方灌胃,治疗第8周后检测各组大鼠心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积、左室腔周长等。结果:中药组心脏重量指数、左室壁面积、左室腔面积、和膨胀指数均较模型组下降(分别为P<0.05,P<0.01,P<0.05,P<0.01)。结论:益气温阳活血方具有良好的防治心室重构作用。     

益气温阳活血利水药对心梗后心衰大鼠基质金属蛋白酶及心室重塑的影响

目的 观察益气温阳、活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相基质金属蛋白酶及心室重塑的影响.方法 结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,并分别于心衰早期和心衰期使用益气温阳、活血利水中药不同配伍进行干预,检测干预后心室重量,计算心室重量指数,采用酶联免疫吸附法检测心肌基质金属蛋白酶(MMP-2、MMP-9)活性.结果 在3d给药亚组和5周给药亚组,按假手术组、益气温阳活血利水组、益气温阳组、活血利水组、阳性对照组和空白组的顺序,各组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均依次增高,除益气温阳活血利水组和益气温阳组之间心室重量指数无统计学意义外(P>0.05),其余组间差异均有统计学意义(P<0.05).在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性均明显增高,均有统计学意义(P<0.05).活血利水组MMP-2、MMP-9活性在两个亚组均中低于阳性对照组,其中5周给药亚组有统计学意义(P<0.05).结论 对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低心室重量指数和MMP-2、MMP-9活性,在不同时期,其效应由强到弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水.     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构抑制作用的研究

目的：观察中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构的抑制作用。方法：体内、外试验检测乳酸脱氢酶（LDH）、肌钙蛋白Ⅰ（cTnI）、肌钙蛋白T（cTnT）及心脏指数在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果：与正常组比较,模型大鼠左室心脏指数、血清及细胞上清LDH、cTnI、cTnT明显升高;益气温阳活血方能够明显减少模型大鼠左室心脏指数、LDH、cTnI、cTnT。结论：益气温阳活血方能减轻慢性心衰大鼠心室重构,改善心脏功能。     

通冠胶囊联合骨髓间质干细胞移植对心肌梗死后大鼠心功能的影响

目的：观察通冠胶囊联合骨髓间质干细胞移植对心肌梗死后大鼠心功能的影响。方法：通过手术结扎冠状动脉前降支的方法,建立急性心肌梗死大鼠模型,造模后相应组别经尾静脉移植骨髓间质干细胞和（或）灌喂通冠胶囊溶剂。于心肌梗死6周后,观察大鼠心脏重量指数、心脏彩超、血管内皮生长因子（VEGF）阳性表达评分等。结果：干细胞组、干细胞加中药组心脏重量及心脏重量指数与模型组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。干细胞组、中药组、干细胞加中药组VEGF阳性表达评分与模型组比较,差异均有显著性意义（P〈0．05）。干细胞组VEGF阳性表达评分与干细胞加中药组比较,差异有显著性意义（P〈0.05）。结论：经静脉内移植骨髓间质干细胞,联合口服中成药通冠胶囊可减轻心肌梗死后左心室重构,增加心肌血管数量,减少心肌细胞凋亡。     

益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构NF-κB表达的影响

目的:探讨中药复方益气温阳活血方对慢性心衰大鼠心室重构核因子-κB(NF-κB)的影响。方法:体内实验采用大剂量异丙肾上腺素诱导慢性心衰模型,外试验血管紧张素Ⅱ作用48h诱导心肌肥厚、制作肥厚心肌模型。观察模型大鼠心脏指数变化,应用酶联免疫吸附(ELISA)法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-18(IL-18)含量,以逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法以及蛋白免疫印记法(Western-blot法)检测NF-kB mRNA及蛋白质表达水平在益气温阳活血方及拆方治疗前后的变化。结果:模型组TNF-α、IL-18含量及NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平明显升高;益气温阳活血方能够明显减少TNF-α、IL-18含量及抑制NF-κB mRNA与蛋白质的表达水平的升高。结论:NF-κB在慢性心衰心室重构机制中起重要作用;益气温阳活血方可能通过抑制NF-κB逆转心室重构,改善心脏功能。     

益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭大鼠模型IR及心肌组织病理学改变的研究

目的：探讨益气温阳、活血利水方药对充血性心力衰竭（CHF）大鼠模型胰岛素抵抗（IR）及心肌组织病理学改变的影响。方法：通过对Wistar雄性大鼠尾静脉注射盐酸阿霉素制备充血性心力衰竭大鼠模型,造模成功后将Wistar雄性大鼠随机分成模型组、西药组、方药低剂量组、方药中剂量组、方药高剂量组,连续灌胃4周后,取内眦静脉窦静脉血3 mL,测血糖及血清胰岛素,计算IR。最后处死大鼠,取出心脏,切片HE染色,观察心肌组织病理学改变。结果：与模型组比较,益气温阳、活血利水方药能明显改善CHF大鼠IR水平（P<0.05）,其中高、中剂量组较为明显;同时益气温阳、活血利水方药能改善CHF大鼠心肌细胞的损伤,高剂量组心肌细胞形态学的改变接近地高辛组。结论：益气温阳、活血利水方药能一定程度逆转大鼠CHF的IR并改善心室重构。     

益气温阳活血汤对肺心病家兔肺组织细胞增值和凋亡的影响

目的:研究益气温阳活血汤对肺心病初期模型家兔肺组织细胞增值和凋亡的影响.方法:将普通级家兔40只随机分为正常对照组、肺心病模型组、益气温阳活血汤治疗组、卡托普利对照组,每组10只,后3组从兔耳缘静脉注射0.7%三氯化铁溶液造模.造模结束后,益气温阳活血汤治疗组喂服益气温阳活血汤,卡托普利对照组喂服卡托普利,皆20天.然...     

补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响

目的探讨补肾解毒活血法对骨髓抑制小鼠造血功能的影响。方法取昆明小鼠60只,随机分成空白对照组、模型组和中药治疗组,每组各20只,模型组和中药治疗组腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg·d),连续3天;造模完成后次日起,中药治疗组给予补肾解毒活血中药浓煎液灌胃,0.36g/(kg·d),空白对照组与模型组灌服等量生理盐水,连续10天。各组随机抽取10只,于造模前1天及造模后第1、3、5、7、10、14天检测小鼠外周血象;其余10只于造模后第11天,颈椎脱臼处死,检测骨髓造血祖细胞集落形成和骨髓有核细胞(Bone Marrow Nucleated Cell,BMNC)的情况。结果外周血白细胞,模型组和中药治疗组均在造模后第1天降到最低点,与空白对照组相比差异均有显著性意义(P<0.01);模型组和中药治疗组均在第3天开始回升,中药治疗组在第5天恢复正常且保持稳定,而模型组在第7天出现异常性增高后又逐渐下降至正常。外周血血小板,模型组在模后第5天降到最低然后回升至第10天恢复正常,而中药治疗组自第3天即开始回升,第7天时即与空白对照组持平,其最低值明显高于模型组(P<0.01)。造模后第11天检测粒细胞-巨噬细胞集落生成单位(CFU-GM)、定向体外红系集落形成单位(CFU-E)、红细胞爆裂型集落生成单位(BFU-E)和小鼠骨髓有核细胞数(BMNC),模型组和中药治疗组均低于空白对照组(P<0.05),而中药治疗组高于模型组(P<0.01)。结论补肾解毒活血法治疗骨髓抑制可通过增加骨髓造血祖细胞数量,从而促进环磷酰胺致骨髓抑制小鼠外周血白细胞、血小板的稳定恢复。     

回阳生肌膏拆方对慢性皮肤溃疡模型小鼠疮面愈合及疮面巨噬细胞表型转化的影响

目的探讨回阳生肌膏对慢性皮肤溃疡的影响及可能作用机制。方法 150只BALB/c小鼠分为空白组、模型组、西药组、益气温阳组、活血通络组,每组30只。采用免疫抑制联合皮肤伤口的方法制备小鼠慢性皮肤溃疡模型。益气温阳组和活血通络组分别给予益气温阳方和活血通络方各0.018 g,西药组给予重组人碱性成纤维细胞生长因子0.3 g,均制成含药明胶海绵、无菌贴贴敷,隔天换药,进行疮面拍照。测定疮面面积并计算愈合率;创伤第3、7、14天取疮面组织,HE、Masson和天狼星红染色观察疮面新生肉芽组织及胶原分布等;免疫组织化学法检测疮面组织巨噬细胞数量;使用实时定量PCR检测疮面局部M1、M2型巨噬细胞分泌的细胞因子基因表达。结果损伤第7、14天,与模型组比较,西药组、益气温阳组、活血通络组疮面面积减小,愈合率升高(P0.05),且活血通络组愈合率高于益气温阳组(P0.05)。损伤第3天,空白组、西药组、益气温阳组白细胞介素6(IL-6)水平低于模型组,血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素10(IL-10)水平高于模型组,活血通络组VEGF、IL-10水平高于模型组,且活血通络组VEGF水平高于益气温阳组(P0.05)。损伤第7天,空白组、西药组、益气温阳组、活血通络组皮肤M1型巨噬细胞数量、TNF-α水平明显低于模型组,M2型巨噬细胞数量、VEGF、IL-10水平高于模型组(P0.05或P0.01),且活血通络组VEGF、IL-10水平高于益气温阳组(P0.05)。结论活血通络方与益气温阳方均可促进小鼠皮肤慢性疮面愈合,其机制可能是通过促进巨噬细胞表型转化,促使疮面修复由炎症期过渡到增殖期,并且活血通络方对巨噬细胞表型转化作用优于益气温阳方。     

益气温阳活血法对慢性心力衰竭小鼠认知功能的影响及机制研究

目的观察慢性心力衰竭认知功能的影响及益气温阳活血利水法的干预作用。方法随机将60只C57BL/6J小鼠分为假手术组、模型组、中药低、中、高剂量组和培哚普利组,通过主动脉缩窄术建立慢性心力衰竭模型小鼠,造模后中药低、中、高剂量组给予益气温阳活血利水中药对应剂量灌胃,假手术组和模型组给予等量生理盐水灌胃,连续给药8周后,小动物超声检测小鼠心脏射血分数、收缩分数变化。于造模及给药第7周开始实验,进行水迷宫实验,观察小鼠认知能力改变。于末次给药2 h后取材,免疫组化法检测脑组织Aβ、Tau蛋白表达水平,Western Blot法检测各组小鼠脑组织Tau、RAGE、AGEs、PP2A蛋白表达水平。结果与假手术组比较,模型组小鼠心脏EF、FS水平明显降低,脑组织Aβ、Tau、RAGE、AGEs蛋白表达水平明显升高,PP2A蛋白表达水平明显降低;与模型组比较,经治疗后各项指标水平明显改善,差异具有统计学意义。结论益气温阳活血利水法在改善CHF小鼠心功能的同时能够改善认知功能损伤,减少Tau蛋白及Aβ沉积,其机制可能是通过调节AGEs-RAGE-PP2A信号轴实现。     

补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞生长及血清IL-6的影响

目的比较补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺(CTX)所致骨髓抑制小鼠血清白介素-6(IL-6)表达水平及骨髓基质细胞(BMSC)生长的影响。方法选用SPF级ICR小鼠80只,随机分为对照组、模型组、补肾活血组、益气补血组、补肾活血加益气补血(中药联合)组,分别给予相应药物灌胃21 d,给药第8天采用腹腔注射CTX 100 mg/(kg·d),连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型。于造模后第3天、第7天检测血清中的IL-6,同时提取小鼠骨髓基质细胞分别培养14 d后进行观察。结果造模后第3天,模型组及各中药组小鼠血清中的IL-6含量较对照组均明显增多(P均0.01),但3个中药组明显低于模型组,尤以中药联合组明显(P0.05或0.01),补肾活血组次之(P0.01)。造模后第7天,模型组与中药组IL-6下降,但模型组与补肾活血组仍显著高于对照组(P均0.01),益气补血组和中药联合组IL-6水平与对照组比较无显著性差异。造模后第3天骨髓细胞经培养14 d后,模型组贴壁细胞数量减少,梭形成纤维细胞比例降低,细胞融合差;而各中药组骨髓基质细胞较模型组生长良好,胞体较大,突起丰富,且能形成少量集落,以中药联合组最佳。造模后第7天骨髓细胞经培养14 d后,各中药组贴壁细胞数量及成纤维细胞集落与对照组比较无明显差异。结论补肾活血法与益气补血法对骨髓抑制后小鼠骨髓基质细胞的坏死具有较好的防治作用,对血清IL-6分泌水平具有较好的调节作用,使其水平维持在适当的范围内,既有利于造血微环境的稳定,又可促进造血的恢复,且益气补血法优于补肾活血法,两法联合效果更优。     

温阳活血通脉法联合西药治疗心力衰竭40例

目的:评价益气温阳、活血通脉法组方联合西药治疗慢性收缩性心衰的疗效。方法:两组均给予西医常规治疗,治疗组40例加益气温阳、活血通脉中药(黄芪、人参、炮附子、川芎、丹参、桂枝、细辛等)治疗。结果:心功能疗效比较,治疗组和对照组的总有效率分别为92.5%和57.5%,2组总有效率比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组心衰疗效优于对照组;生活质量评分比较,2组生活质量比较差异有统计学意义(P<0.05),治疗组生活质量优于对照组。结论:在常规西药治疗的基础上加用益气温阳、活血通脉法中药,是慢性收缩性心衰治疗安全有效的选择。     

益气温阳活血方对心肌梗死患者骨髓干细胞动员作用和心功能的影响

目的 观察益气温阳活血方对心肌梗死患者骨髓干细胞的动员作用及心功能的影响。方法 60例急性心肌梗死患者按数字表法随机分为治疗组和对照组,每组30例,两组患者均给予标准治疗：低分子肝素钙0.4 mL皮下注射,每12 h 1次,连用7天,阿司匹林肠溶片0.1 g,每日1次,培哚普利片4 mg,每日1次,阿托伐他汀钙10 mg,每日1次,如无禁忌症则连续使用,治疗组加服益气温阳活血方（人参10 g黄芪15 g制附子5 g毛冬青30 g益母草10 g）每天1剂,水煎服200 mL,早晚各100 mL,连用10天,观察两组患者外周血CD^＋₃₄细胞数量变化情况,在发病3周末QRS记分法预测心肌梗死面积,超声心动图检测左室射血分数(left ventricular ejection fraction, LVEF)、左室收缩末期容积指数(left ventricular end systolic volume index, LVESVI)、左室舒张末期容积指数(left ventricular end diastolic volume index, LVEDVI)以及室壁运动积分指数(wall motion score index, WMSI)等指标。结果 治疗组第5天和第10天,外周血CD^＋₃₄细胞(分别为48.26±5.74和34.18±6.70),明显高于入院即刻（20.33±6.01）,也高于同时刻对照组（分别为22.45±5.31和19.89±5.93）,差异有统计学意义（P＜0.01）。第21天,治疗组QRS积分（2.68±0.41）和梗死面积（22.54±2.49）%比对照组〔分别为3.96±0.34; （29.38±2.59）%〕为低,LVEF（0.59±0.07）比对照组（0.50±0.07）显著升高,治疗组LVESVI (27.47±7.86)、LVEDVI（68. 92±11.52）和WMSI（2.10±0.11）与对照组（分别为36.71±8.85; 78.46±13.16; 2.98±0.12）比较,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论 益气温阳活血方具有良好的干细胞动员作用,可以减少心肌梗死面积,改善心功能。     

益气温阳活血汤对肺心病初期家兔模型肺组织ATP酶的影响

目的:研究益气温阳活血汤对肺心病初期模型家兔肺组织ATP酶的影响,从能量维探讨其治疗机制。方法:普级家兔40只,随机分为正常对照组、肺心病模型组、益气温阳活血汤治疗组、卡托普利对照组,每组10只,益气温阳活血汤治疗组喂益气温阳活血汤,卡托普利对照组喂卡托普利,皆20 d。然后,四组同时处死检测肺组织ATP酶活力(Na~+K~+ATP酶和Ca~(2+)M~(2+)ATP酶)。结果:益气温阳活血汤治疗组的Na~+K~+ATP酶活性值与模型组比较有非常显著的统计学差异(P0.01),与卡托普利治疗组比较有显著的统计学差异(P0.05);正常对照组的Na~+K~+ATP酶活性值与模型组比较也有显著的统计学差异(P0.05);其它各组之间比较,没有统计学差异(P0.05)。正常对照组的Ca~(2+)M~(2+)ATP酶活性值与其它各组比较均有统计学差异(P0.01或P0.05),其他各组比较没有统计学意义(P0.05)。结论:益气温阳活血汤对肺心病家兔肺组织的Na~+K~+ATP酶活性的促进作用是肯定的;未证明益气温阳活血汤对肺心病家兔肺组织的Ca~(2+)Mg~(2+)ATP酶活性有确定影响;改善能量代谢是益气温阳活血汤的治疗机理之一。     

益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压的影响

目的 观察益气温阳中药干预对腹主动脉缩窄诱导的肾性高血压大鼠的影响.方法 将清洁级雄性Wistar大鼠40只随机分出10只为假手术组,另30只腹主动脉缩窄术后随机分为模型组、中药组、缬沙坦组,每组10只.造模后8周开始药物干预,共干预16周.观察造模后各组大鼠的4、8、12、16、20、24周历时性左前肢血压,以及24周后肾功能情况.结果 （1）腹主动脉缩窄大鼠造模后4、8、12、16、20、24周左前肢动脉血压均明显升高（P＜0.05）;益气温阳中药和缬沙坦均能降低腹主动脉缩窄大鼠的外周血压（P＜0.05,P＜0.05）;益气温阳中药与缬沙坦组之间无明显差异（P＞0.05）.（2）腹主动脉缩窄大鼠造模24周后,左右肾脏质量比值降低（P＜0.05）;益气温阳中药和缬沙坦干预后,均能增加左右肾质比值（P＜ 0.05,P＜0.05）;益气温阳组和缬沙坦组比较,差异无统计学意义（P＞0.05）.（3）腹主动脉缩窄大鼠造模后24周,血清肌酐水平增高（P＜0.05）;益气温阳中药干预能降低模型大鼠的肌酐水平（P＜0.05）;缬沙坦干预不能降低肌酐水平（P＞0.05）;益气温阳组和缬沙坦组比较,差异有统计学意义（P＜0.05）.（4）腹主动脉缩窄大鼠造模24周后各组大鼠血清尿素氮之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 益气温阳中药能显著降低腹主动脉缩窄大鼠的左前肢血压,并改善肾脏损害.     

益气温阳活血中药复方治疗慢性阻塞性肺疾病气虚血瘀兼痰阻患者临床观察

目的:探索观察益气温阳活血中药对慢性阻塞性肺疾病气虚血瘀兼痰阻型患者的临床疗效。方法:随机纳入慢性阻塞性肺疾病气虚血瘀兼痰阻120例患者,分为对照组、治疗组各60例,对照组予常规治疗基础上加中药安慰剂,治疗组予常规治疗加益气温阳活血中药,疗程2周。观察治疗前后的中医证候积分、肺功能及两者相关性等指标。结果:1FEV1预计值﹪、FEV1/FVC两项指标,两组相比,差异具有统计学意义(P<0.05)。2中医主要症状、次要症状、体征及证候积分等,两组相比,差异具有统计学差异(P<0.05)。3中医证候与FEV1/FVC相关性研究表明:气虚、肺气虚相关性最好,差异具有统计学差异(P<0.05)。结论:益气温阳活血中药可以有效缓解慢性阻塞性肺疾病气虚血瘀兼痰阻型患者的临床症状及体征,体现中医药治疗的优势。     

补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺所致骨髓抑制小鼠骨髓基质细胞生长及血清 IL -6 的影响

目的比较补肾活血法与益气补血法对环磷酰胺（CTX）所致骨髓抑制小鼠血清白介素-6（IL-6）表达水平及骨髓基质细胞（BMSC）生长的影响。方法选用SPF级ICR小鼠80只,随机分为对照组、模型组、补肾活血组、益气补血组、补肾活血加益气补血（中药联合）组,分别给予相应药物灌胃21d,给药第8天采用腹腔注射CTX100rag／（kg·d）,连续3d,制成骨髓抑制小鼠模型。于造模后第3天、第7天检测血清中的IL-6,同时提取小鼠骨髓基质细胞分别培养14d后进行观察。结果造模后第3天,模型组及各中药组小鼠血清中的IL-6含量较对照组均明显增多（P均〈0．01）,但3个中药组明显低于模型组,尤以中药联合组明显（P〈0．05或0．01）,补肾活血组次之（P〈0．01）。造模后第7天,模型组与中药组IL-6下降,但模型组与补肾活血组仍显著高于对照组（P均〈0．01）,益气补血组和中药联合组IL-6水平与对照组比较无显著性差异,,造模后第3天骨髓细胞经培养14d后,模型组贴壁细胞数量减少,梭形成纤维细胞比例降低,细胞融合差;而各中药组骨髓基质细胞较模型组生长良好,胞体较大,突起丰富,且能形成少量集落,以中药联合组最佳。造模后第7天骨髓细胞经培养14d后,各中药组贴壁细胞数量及成纤维细胞集落与对照组比较无明显差异。结论补肾活血法与益气补血法对骨髓抑制后小鼠骨髓基质细胞的坏死具有较好的防治作用,对血清IL-6分泌水平具有较好的调节作用,使其水平维持在适当的范围内,既有利于造血微环境的稳定,又可促进造血的恢复,且益气补血法优于补肾活血法,两法联合效果更优。     

基于常规治疗的益气温阳、活血利水中药对慢性心力衰竭的优效性研究

目的观察益气温阳、活血利水中药治疗慢性心力衰竭的疗效。方法将83例入选患者采用随机数字表法分为治疗组41例和对照组42例,分别在常规西药治疗基础上给予益气温阳、活血利水中药和安慰剂治疗4周。结果证候总疗效及心功能分级疗效总有效率2组分别比较,治疗组均优于对照组(P0.05);治疗组生活质量评分下降幅度大于对照组,组间差异有统计学意义(P0.05)。结论联合使用益气温阳、活血利水中药能显著改善慢性心力衰竭患者的临床症状、心功能,提高生活质量。     

基于均匀设计法探讨益气温阳活血利水中药组分防治慢性心力衰竭的剂量配比

目的 基于均匀设计法筛选益气温阳活血利水中药组分防治慢性心力衰竭（CHF）的最佳配比及配伍效应。方法 采用主动脉弓缩窄法制备CHF大鼠模型,运用均匀设计法,以大鼠血清N端脑利钠肽前体（NT-proBNP）含量和射血分数（EF）为因变量,通过多元线性回归分析,筛选益气温阳活血利水中药组分最佳剂量配比,并对筛选结果进行实验验证,测定大鼠心重指数,HE及Masson染色观察心肌组织病理形态,ELISA检测血浆血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮（ALD）及血清肌钙蛋白T(cTnT)含量。结果 回归方程提示益气温阳活血利水中药组分最佳配比为：黄芪总皂苷60 mg/kg,丹参总酚酸10 mg/kg,葶苈子水提物190 mg/kg,桂皮醛100 mg/kg。验证实验结果显示,与模型组比较,给药组病理切片心肌细胞排列较整齐,胶原纤维堆积改善;心重指数明显减少（P<0.01）;血浆AngⅡ、ALD及血清cTnT含量均明显升高（P<0.05,P<0.01）。结论 应用均匀设计与药效分析法可优化益气温阳活血利水中药组分防治CHF的最佳剂量配比。