白细胞介素12和18在PO180-199特异性T细胞致神经炎中的协同增强效应

目的观察白细胞介素12和18是否在P0180-199特异性T细胞过继的实验性自身免疫性神经炎中发挥协同增强作用.方法实验于2003-03/2004-08在哈尔滨医科大学神经病理实验室完成.选取14～16周龄健康纯系雌性Lewis鼠50只.随机均分为5组,阴性对照组,白细胞介素12组,白细胞介素18组,白细胞介素12和18联合组,P0阳性对照组,每组10只.用白细胞介素12和/或18体外预孵育的PO180-199特异性T细胞过继动物,引发过继性实验性自身免疫性神经炎后,观察和评估单独组和联合组的临床症状和病理改变.由2个观察者采取双盲法,每日对每只鼠进行临床评分,分值为两个得分的平均数. 结果50只小鼠在实验过程中无死亡,全部进入结果分析.①20 mg/L的PO180-199具有最强的T细胞增殖能力,可选择这个浓度体外扩增PO180-199T细胞系.②PO对照组的过继性实验性自身免疫性神经炎发病率低(2/10),白细胞介素12和18联合组的所有大鼠均有发病(10/10).白细胞介素12和18联合组的病情严重,甚至有1只大鼠死于呼吸麻痹,发病时间和发病高峰时间均显著低于白细胞介素12组以及白细胞介素18组[(2.6±0.8).(3.2±0.9),(3.4±0.9)d,t=2.7,P＜0.05],[5.8±1.4),(6.6±1.9),(8.1±1.8)d,t=2.7,P＜0.05].③白细胞介素12和18联合组病理表现为坐骨神经内的炎细胞的浸润数目增加和脱髓鞘的面积增加显著高于单独致敏的白细胞介素12组或白细胞介素18组,差异均有显著性意义[(37.1±11.2),(19.1±6.1),(14.6±4.9)个/mm2,t=3.6,P＜0.05;[(3.2±0.6),(2.3±0.3),(2.0±0.3),t=3.1,P＜0.05].结论白细胞介素12和18联合孵育的PO180-199特异性T细胞具有更强的致神经炎作用,临床表现为更高的发病率,更严重的神经炎和更延迟的恢复期.     

白细胞介素12和18在P0_(180-199)特异性T细胞致神经炎中的协同增强效应

目的:观察白细胞介素12和18是否在P0180-199特异性T细胞过继的实验性自身免疫性神经炎中发挥协同增强作用。方法:实验于2003-03/2004-08在哈尔滨医科大学神经病理实验室完成。选取14～16周龄健康纯系雌性Lewis鼠50只。随机均分为5组,阴性对照组,白细胞介素12组,白细胞介素18组,白细胞介素12和18联合组,P0阳性对照组,每组10只。用白细胞介素12和/或18体外预孵育的P0180-199特异性T细胞过继动物,引发过继性实验性自身免疫性神经炎后,观察和评估单独组和联合组的临床症状和病理改变。由2个观察者采取双盲法,每日对每只鼠进行临床评分,分值为两个得分的平均数。结果:50只小鼠在实验过程中无死亡,全部进入结果分析。①20mg/L的P0180-199具有最强的T细胞增殖能力,可选择这个浓度体外扩增P0180-199T细胞系。②P0对照组的过继性实验性自身免疫性神经炎发病率低(2/10),白细胞介素12和18联合组的所有大鼠均有发病(10/10)。白细胞介素12和18联合组的病情严重,甚至有1只大鼠死于呼吸麻痹,发病时间和发病高峰时间均显著低于白细胞介素12组以及白细胞介素18组([2.6±0.8),(3.2±0.9),(3.4±0.9)d,t=2.7,P<0.05],[(5.8±1.4),(6.6±1.9),(8.1±1.8)d,t=2.7,P<0.05]。③白细胞介素12和18联合组病理表现为坐骨神经内的炎细胞的浸润数目增加和脱髓鞘的面积增加显著高于单独致敏的白细胞介素12组或白细胞介素18组,差异均有显著性意义([37.1±11.2),(19.1±6.1),(14.6±4.9)个/mm2,t=3.6,P<0.05];([3.2±0.6),(2.3±0.3),(2.0±0.3),t=3.1,P<0.05]。结论:白细胞介素12和18联合孵育的P0180-199特异性T细胞具有更强的致神经炎作用,临床表现为更高的发病率,更严重的神经炎和更延迟的恢复期。     

低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响

背景：一定浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有保护作用，低浓度和高浓度的1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛具有不同的作用。目的：探讨低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤胰岛细胞的影响。设计：分组设计．对照动物实验。单位：川北医学院生理教研室。材料：实验于2004—07／2006—02在川北医学院外科肿瘤实验室和风湿免疫中心完成。选择出生1-3d的Wistar大鼠20只。方法：取鼠的胰腺，收集胰岛细胞，分为正常对照组、白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组。应用四唑盐比色法检测细胞活性；放射免疫法检测胰岛素的基础和高糖分泌量；用一氧化氮和一氧化氮合酶试剂盒分别检测各组一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性；采用Fura-2荧光检测技术测定各组[Ca^2＋]i。主要观察指标：检测胰岛细胞活性，胰岛素的基础和高糖分泌量，一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性，[Ca^2＋]浓度。结果：①白细胞介素1β损伤组、白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L 1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞活性（A值）明显低于正常对照组（分别为0．116&;#177;0．012，0．129&;#177;0．008，0．125&;#177;0．015，0．120&;#177;0．016，0．252&;#177;0．020．P〈0．01）；1，6-二磷酸果糖浓度过低（1mmol／L）或过高（25，50mmol／L）时胰岛细胞活性（A值）与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。②白细胞介素1β损伤组、白细胞介素-β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组胰岛细胞基础分泌胰岛素量和葡萄糖刺激分泌量显著低于正常对照组[分别为（237．00&;#177;22．21），（230．83&;#177;11．58），（225．16&;#177;12．46），（220．50&;#177;15．63），（425．67&;#177;16．85）mIU/L；（90．17&;#177;6．11），（96．62&;#177;8．64），（87．66&;#177;8．24），（85．46&;#177;9．59），（204．50&;#177;10．78）mIU／L，P〈0．011，而低．高浓度1，6-二磷酸果糖组与白细胞介素1β损伤组比较差异无显著性意义（P〉0．05）。③白细胞介素1β损伤组细胞上清液中一氧化氮合酶活性与一氧化氮含量明显高于正常对照组[分别为（332．07&;#177;25．34），（144．86&;#177;12．17）μkat／L；（457．64&;#177;19．29），（84．67&;#177;10．23）μmol／L，P〈0．01]，白细胞介素1β＋1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组细胞上清液中一氧化氮合酶活性和一氧化氮含量与白细胞介素1β损伤组比较差异均无显著性意义。④白细胞介素1β损伤组胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显高于正常对照组[分别为（328．50&;#177;26．28），（73．42&;#177;1．79）nmol／L，P〈0．01]。1，25，50mmol／L1，6-二磷酸果糖组加入白细胞介素1β作用后的胰岛细胞[Ca^2＋]i浓度明显低于白细胞介素1β损伤组[分别为（152．72&;#177;11．86），（216．39&;#177;15．32），（233．61&;#177;21．76），（328．50&;#177;26．28）nmol／L，P〈0．01]。结论：低浓度和高浓度1，6-二磷酸果糖对白细胞介素1β损伤的胰岛细胞不具有保护作用。     

烫伤后红细胞对白细胞介素-8结合能力的调控

目的：观察白细胞介素-8自烧伤创面释放入血后与红细胞的结合情况，以及对血浆白细胞介素-8浓度的影响。方法：实验于2004-12／2005-01在第三军医大学西南医院烧伤研究所1004实验室完成。选取清洁级SD大鼠36只，按随机数字表法将大鼠分为烫伤组（按烫伤后2，6，12，24，48h分为5个区组）和假烫伤对照组．6只／组。烫伤组95℃持续18s造成Ⅲ度烫伤，假烫伤对照组30℃持续18s假烫伤。两组处理完毕后分别于2，6，12，24，48h无菌采血，测定不同时相点全血中红细胞数量变化，血浆中及红细胞膜上白细胞介素-8浓度变化采用夹心酶联免疫吸附法。结果：实验纳入大鼠36只，全部进入结果分析。①各组烫伤后红细胞数量、红细胞表面及血浆内白细胞介素-8浓度的变化：与假烫伤对照组比较．烫伤组红细胞数量在烫伤后2，6，12，24h呈逐渐上升趋势[（6．0883&;#177;0．31877），（7．9800&;#177;0．38616），（8．1083&;#177;0．21424），（8．3267&;#177;0．17420），（8．5400&;#177;0．47844）&;#215;10^12／L，P〈0．051；烫伤组红细胞表面白细胞介素-8浓度在烫伤后2，6，12，24h均明显下降[（232．98&;#177;32．03）．（151．75&;#177;34．275），（134．59&;#177;28．34），（171．67&;#177;46．00），（213．85&;#177;85．48）ng／L，P〈0．051；烫伤组血浆内白细胞介素-8浓度在烫伤后2。6，12，24h均明显升高[（85．01&;#177;17．22），（133．96&;#177;23．70），（121．54&;#177;25．29），（118．77&;#177;23．88），（113．69&;#177;23．34）ng／L，P〈0．051。②各组烫伤后红细胞表面及血浆中白细胞介素-8浓度的比较：烫伤6h内，当红细胞结合白细胞介素-8的能力较低时，血浆中白细胞介素-8浓度较高；6h后，随着红细胞表面结合白细胞介素-8能力逐渐恢复，血浆中白细胞介素-8的浓度逐渐降低。两者成反比关系。结论：大鼠烫伤后6h内红细胞结合白细胞介素-8的能力是下降的，并引起白细胞介素-8自红细胞表面释放，这可能是血浆内白细胞介素-8早期升高的原因之一；但伤后48h红细胞结合白细胞介素-8异常增高，或许是导致此时血浆内白细胞介素-8回落的原因之一。提示烫伤后红细胞结合白细胞介素-8的能力对血浆白细胞介素-8的水平具有调控作用。     

构建体外树突状细胞诱导淋巴细胞的调节模型

目的：观察体外培养条件下，不同成熟状态的树突状细胞在调节机体Th1／n12免疫应答的不同作用，建立体外淋巴细胞反应的调节模型。 方法：实验于2004-10／2005-04在南方医科大学南方医院完成。利用小鼠的骨髓细胞体外培养树突状细胞，将培养的树突状细胞分成两组，一组在培养结束前18h加入脂多糖刺激其成熟（以下称成熟树突状细胞组）；一组不加入脂多糖刺激，使其保留未成熟树突状细胞特性（以下称未成熟树突状组）。两组分别与同种异型T细胞混合培养，检测各组体外培养上清中自细胞介素12的水平，以及混合培养上清中干扰素1、白细胞介素2、白细胞介素4以及白细胞介素10的水平。 结果：①树突状细胞培养的情况：在倒置显微镜下观察骨髓前体细胞在培养板中的生长情况良好，细胞大量增殖，到第6天收获，每2只小鼠的骨髓细胞可得到（1．0-2．O）&;#215;10^7个树突状细胞，完全能够满足实验的要求。②白细胞介素的水平随着培养天数的增加而升高（P〈0．01）。在加入脂多糖刺激后，成熟组树突状细胞培养上清中白细胞介素12的水平高于未成熟组[（903．07&;#177;29．47）ng／L，（238&;#177;23．56）ng／L]。③在混合淋巴细胞反应上清中，未成熟组树突状细胞的培养上清中干扰素1和白细胞介素2含量低于成熟组树突状细胞的培养上清[（763．12&;#177;101．67），（1421．06&;#177;182．95）ng／L；（133．15&;#177;13．55），（236．15&;#177;14．22）ng／L]，两组比较差异有显著性妒〈0．01）。未成熟组树突状细胞培养上清中自细胞介素4和白细胞介素10的含量略高于成熟组[（90．65&;#177;11．31），（78．76&;#177;10．78）ng／L；（97．34&;#177;7．33），（93．13&;#177;8．60）ng／L），两组比较差异有显著性（P〈0．01）。 结论：不同成熟状态的树突状细胞通过分泌不同水平的细胞因子来调节机体Th1／Th2免疫应答，未成熟树突状细胞少量分泌白细胞介素12，诱导机体向Th2型反应偏倚；成熟树突状细胞分泌大量的白细胞介素12，诱导机体向Th1型反应偏倚。     

骨质疏松症大鼠白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶的表达特征

背景：白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶均参与骨代谢过程，其与骨质疏松的发生有相关性。 目的：观察白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松大鼠中的表达特征。 设计：随机分组观察对比实验。 单位：深圳市人民医院（暨南大学医学院第二附属医院）骨科。 材料：实验于2002—01／2003-01在深圳市人民医院动物实验室及中心实验室完成。6月龄雌性SD大鼠60只，平均体质量250g，随机分为3组：去势组，对照组，空白组，每组20只。方法：去势组手术切除大鼠双侧卵巢建立骨质疏松动物模型；对照组开腹后将卵巢提出腹腔后还纳关腹；空白组不行任何处理。分别于术后2，3，4，5，6个月后每组随机抽出大鼠4只，进行骨密度、骨钙素、白细胞介素6及碱性磷酸酶检测。 主要观察指标：大鼠全身骨密度、血清骨钙素、血清白细胞介素6及血清骨碱性磷酸酶变化。 结果：60只大鼠均进入结果分析。①大鼠骨密度测量结果：4，5，6个月去势组骨密度较对照组和空白组明显下降[4个月：（0．1395&;#177;0．0078），（0．147&;#177;0．0008），（0．1459&;#177;0．0029）g／cm^2．5个月：（0．1379&;#177;0．0009）．（0．1456&;#177;0．0008），（0．1447&;#177;0．0005）g／cm^2，6个月：（0．1226&;#177;0．0004）．（0．1450&;#177;0．0021），（0．1440&;#177;0．0009）g／cm^2，P〈0．05或〈0．011。②大鼠血清骨钙素测量结果：4个月后去势组骨钙素显著高于对照组与空白组（P〉0．05）。③大鼠白细胞介素6检测结果：各时间点去势组白细胞介素6均显著高对照组与空白组（P〉0．05）④大鼠血清骨碱性磷酸酶：4，5，6个月去势组骨碱性磷酸酶显著高于对照组与空白组[（2026&;#177;4）比（1247&;#177;12），（1291&;#177;7）nkat／L，（2342&;#177;9）比（1273&;#177;18），（1342&;#177;12）nkat／L．（2633&;#177;15）比（1340&;#177;9），（1357&;#177;8）nkat／L，P〈0．05] 结论：在骨质疏松症大鼠中骨密度显著降低，白细胞介素6、骨钙素和骨碱性磷酸酶在骨质疏松症大鼠中有显著表达，可作为骨质疏松症的诊断及筛查指标。     

白细胞介素18与新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的关系

目的：观察新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑组织白细胞介素18的表达变化及其意义。 方法：实验于2005-06／12在新乡医学院生理教研室和分子生物学实验室完成。选择7日龄SD大鼠112只，随机数字表法分为假手术组16只和缺氧缺血性脑损伤组96只，缺氧缺血性脑损伤组又分为术后3，8，24h，3，6，14d6个时相点，每个时相点16只。参照Rice等方法制备左脑缺氧缺血性脑损伤模型，采用western blot的方法检测白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤后不同的时相点的表达变化，同时对脑组织进行苏木精-伊红染色，光镜下观察其病理变化。 结果：纳入动物112只，均进入结果分析。①假手术组、缺氧缺血性脑损伤组术后3，8h白细胞介素18呈低水平表达，差异无显著性意义（分别为0．206&;#177;0．021，0．190&;#177;0．015，0．219&;#177;0．012，P〉0．05）。与假手术组相比，缺氧缺血性脑损伤组术后24h白细胞介素18蛋白水平开始增加，术后3，6d白细胞介素18蛋白水平继续增强，到术后14d达到高峰，差异均有显著性意义（分别为0．293&;#177;0．075，0．307&;#177;0．052，0．419&;#177;0．038，0．827&;#177;0．068，0．206&;#177;0．021，P〈0．01）。②苏木精-伊红染色结果表明，神经元细胞变性坏死在缺氧缺血性脑损伤后1～6d逐渐加重，14d坏死区胶质细胞增生明显。 结论：新生大鼠缺氧缺血脑损伤后白细胞介素18蛋白的表达增加，这一时期正发生着一系列的病理变化，提示白细胞介素18在缺氧缺血性脑损伤中发挥了促损伤作用。     

脊髓再灌注损伤后细胞间黏附分子1及白细胞介素1β表达的变化

背景：目前国外有探讨细胞因子和黏附分子在缺血再灌注损伤时的表达，但均未涉及内源性细胞因子和微血管内皮细胞表面黏附分子在损伤后相关性的研究，对内源性白细胞介素1在损伤中的表达也仅限于mRNA水平。 目的：探讨细胞间黏附分子1及其调节因子白细胞介素1β的表达在脊髓缺血再灌注损伤中作用机制。 设计：随机分组设计、动物实验。 单位：吉林大学体育学院运动医学系。 材料：实验于2003—03／2004—01在吉林大学中日联谊医院中心实验室完成。选择健康雄性Wistar大鼠77只，随机数字表法分为正常对照组7只，单纯缺血组14只和缺血再灌注组56只。单纯缺血组：阻断血流30min7只，阻断血流60min7只；缺血再灌注组：根据脊髓缺血30min后再灌注30，60min，2，4，6，9，12，24h又分为8个时相点，每个时相点7只。 方法：采用Zivin法复制脊髓缺血再灌注损伤动物模型。采用反转录-聚合酶链反应、免疫组织化学及免疫荧光激光共聚焦扫描显微镜技术检测脊髓缺血再灌注损伤后血管内皮细胞间黏附分子1 mRNA和白细胞介素1 BmRNA表达量。 主要观察指标：白细胞介素1βmRNA表达、白细胞介素1多肽活性、细胞间黏附分子1mRNA和蛋白的表达、髓过氧化物酶活性。 结果：纳入动物77只，均进入结果分析。①缺血再灌注组白细胞介素1βmRNA（A值）表达量明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著（分别为1．07&;#177;0．33，0．60&;#177;0．22，0．57&;#177;0．12，t=3．7517，11．8526，P〈0．01）。②缺血再灌注组白细胞介素1多肽活性（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（33．7&;#177;3．2），（23．8&;#177;4．5），（23．1&;#177;2．1），t=2．7988，9．9627，P〈0．01]。③缺血再灌注组细胞间黏附分子1mRNA（A值）明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为0．94&;#177;0．12，0．52&;#177;0．11，0．51&;#177;0．10，t=0．3270，6．1274，P〈0．01]。④缺血再灌注4，6，12h各组细胞间黏附分子1蛋白的表达明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（316．90&;#177;26．00），（361．40&;#177;18．00），（406．00&;#177;23．00），（164．21&;#177;2．00），（180．00&;#177;32．00）μg／L，t=1．4103，9．1193，P〈0．01]。⑤缺血再灌注12h组髓过氧化物酶活性明显高于单纯缺血组和正常对照组，差异显著[分别为（15．00&;#177;2．00），（750&;#177;1．67），（6．67&;#177;1．00）nkat／g,t=3，0122,P〈0．01]。 结论：再灌注损伤后脊髓内炎症反应是导致血脊髓屏障损害的重要分子基础，在继发性脊髓损伤过程中起到重要作用。     

电针治疗大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平的调节

目的：通过观察脑缺血后不同时间段白细胞介素8血清的表达及电针对其表达的调节，以探讨电针治疗缺血性脑损伤的可能作用。 方法：实验于2005—08／11在南方医科大学附属南方医院神经内科实验室内进行。取135只雄性清洁级SD大鼠随机数字法分成假手术组，缺血再灌注3，6，12，24h组。缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组。每组15只。采用大脑中动脉线栓法建立大鼠局灶性脑缺血1h后再灌注模型，于造模成功后电针缺血再灌注＋电针组大鼠的足三里、内关穴，频率2Hz，电压1．5V，连续渡30min／次。再利用夹心酶联免疫吸附法，检测每组白细胞介素8浓度；并对每组进行神经功能缺陷评分。 结果：实验过程中有2只动物死亡，133只动物进入结果分析。①缺血再灌注3h白细胞介素8表达开始增加，6h达高峰，12h开始下降，24h恢复正常；其中缺血再灌注3，6及12h组与假手术组比较差异有显著性意义[假手术组（73．56&;#177;8．27）μg／L，缺血再灌注3h（85．18&;#177;9．56）μg／L，6h（109．82&;#177;10．82）μg／L，12h（95．27&;#177;9．71）μg／L，24h（75．61&;#177;8．43）μg／L，P〈0．05]。②缺血再灌注3，6，12h＋电针组血清白细胞介素8与缺血再灌注相应时间点组比较。差异有显著性意义[缺血再灌注3h＋电针组（80．39&;#177;8．68）μg／L，缺血再灌注6h＋电针组（98．35&;#177;9．29）μg／L，缺血再灌注12h＋电针组（86．81&;#177;8．09）μg／L，P〈0．05]。③缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组神经功能缺陷评分与相应时间点缺血再灌注组比较明显降低[缺血再灌注3，6，12，24h＋电针组分别为（2．85&;#177;0．38），（3．06&;#177;0．55），（2．98&;#177;0．46），（3．02&;#177;0．52）分；缺血再灌注3，6，12，24h组分别为（3．38&;#177;0．57），（3．86&;#177;0．43），（3．52&;#177;0．52），（3．56&;#177;0．62）分，P〈0．05]。 结论：电针治疗能降低大鼠脑缺血再灌注期血清白细胞介素8水平。     

白细胞介素6受体拮抗剂对大鼠脊髓水肿的作用

背景：研究发现在脊髓损伤及感染过程中血液内白细胞介素6发生变化，进一步研究还发现白细胞介素6参与了脊髓损害过程。推测白细胞介素6与这些神经系统疾病伴发的脊髓水肿存在着关联。 目的：观察白细胞介素6受体拮抗剂对外伤性脊髓水肿的影响。探讨白细胞介素6在外伤性脊髓水肿中的作用。 设计：随机对照动物实验。 单位：广东医学院附属医院骨科。 材料：实验于2004-01／12在广东医学院实验动物中心完成．选择雄性Wistar大鼠40只，随机分为正常组、创伤组、生理盐水对照组及白细胞介素6受体拮抗剂治疗组，每组10只。 方法：①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组：液压冲击伤致胸部脊髓水肿，损伤区用微量注射器注入白细胞介素6受体拮抗剂。②创伤组：无上述置管．给药步骤。③生理盐水对照组：白细胞介素6换成无菌生理盐水，余步骤同白细胞介素6受体拮抗剂治疗组。④正常组：不作处理。各组大鼠于伤后24h进行磁共振检查，干湿重法测定脊髓含水量，苏木精-伊红染色病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况。 主要观察指标：①各组大鼠磁共振检查结果。②各组大鼠脊髓含水量。③病理图像分析及电镜观察大鼠脊髓水肿情况。 结果：40只大鼠均进入结果分析。①白细胞介素6受体拮抗剂治疗组与创伤组、生理盐水对照组相比T2加权像上水肿减轻。②生理盐水对照组、白细胞介素6受体拮抗剂治疗组、创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高[（81．68&;#177;1．39）％，（79．72&;#177;1．49）％，（82．59&;#177;1．12）％，（77．19&;#177;0．64）％，P〈0．01］。创伤组脊髓损伤区含水量较正常对照组高（P〈0．01）；白细胞介素6受体拮抗剂治疗组较创伤组低（P〈0．01）。③创伤组灰质胞体收缩、细胞周围间隙加大，并有神经元丢失；生理盐水对照组与创伤组比较无明显差异；白细胞介素6受体拮抗剂治疗组细胞水肿、变性、坏死较创伤组轻。 结论：白细胞介素6受体拮抗剂对于外伤性脊髓水肿有治疗作用，内源性白细胞介素6参与了外伤性脊髓水肿的发生。     

电针干预腩缺血再灌注大鼠梗死体积及脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化

目的：观察急性脑缺血再灌注大鼠脑梗死体积和脑内白细胞介素1β蛋白表达的变化情况，探讨电针干预急性脑缺血病理过程的作用途径。 方法：实验于2005-05／08在河南中医学院实验中心完成。①分组：SD大鼠55只，采用随机数字表法随机分为假手术组5只，电针组25只，模型组25只。②模型制备：电针组和模型组参照Kolzumi等建立的方法制备模型，经颈外动脉插入尼龙线，阻塞颈内动脉颅内段到达大脑中动脉分支处的起始部，引起大脑中动脉供血区的急性脑缺血，假手术组尼龙线不插到大脑中动脉起始部位，插入深度约12mm左右，其余步骤同模型组。③针刺方法：电针组造模后常规剪毛消毒用0．35mm&;#215;40mm毫针快速刺入皮下向左前下方（相当于人体曲鬓穴处）平刺，进针深度约0．8cm，另于风府穴直刺一针，深度约0．5cm。于缺血后10min给予电针，连接全能脉冲电疗仪，百会接阳极，风府接阴极，电针频率7Hz，强度6mA，30min／次。模型组造模后不进行任何处理。④缺血再灌注24h后电针组和对照组分别取5只大鼠用TTC染色法测定脑梗死体积。⑤电针组和模型组分为缺血再灌注2，6，12，24h 4个观测时间点，每个时间点5只大鼠。应用免疫组化方法观察各组大鼠白细胞介素1β蛋白表达的变化。 结果：55只大鼠均进入结果分析。①火鼠缺血2h再灌注24h后，模型组脑梗死体积大于电针组梗死体积[（137．76&;#177;19．90），（84．46&;#177;22．30）mm^3，P〈0.05]。②假手术组大鼠白细胞介素1β在皮质、纹状体呈基础水平表达，模型组和电针组脑缺血再灌注后2h白细胞介素1β表达开始增强，于再灌注后12h达高峰，但电针组再灌沣后2，6，12，24h白细胞介素1β表达均较模型组弱（皮质：0．17&;#177;0．01，0．21&;#177;0．01；0．20&;#177;0．02，0．25&;#177;0．01；0.27&;#177;0．02，0．32&;#177;0．02；0．26&;#177;0．01，0．28&;#177;0．01，P均〈0．05～0.01；纹状体：0．18&;#177;0．20，0．24&;#177;0．02；0．22&;#177;0．02，0．27&;#177;0．02；0．35&;#177;0．01，0．37&;#177;0．01;0．31&;#177;0．01；0．34&;#177;0．01，P均〈0．05～0．01）。 结论：电针可明显抑制皮质及纹状体白细胞介素1β蛋白的表达，同时缩小梗死的体积。说明电针对缺血性脑损伤的保护效应可能与其抑制脑内白细胞介素1β蛋白的表达有关。     

角膜移植术后CD80和CD86的表达与白细胞介素2及肿瘤坏死因子α变化的相关性

目的：探讨协同刺激分子CD80和CD86在角膜移植术后的表达以及与白细胞介素2、肿瘤坏死因子α的相关性。方法：动物实验和指标测定均于2004—10—08／12—30在广州军区总医院医学实验科进行。随机将F344大鼠5只及Lou大鼠25只分为同种异型组和对照组，同种异型组采用F344大鼠5只为供体，Lou大鼠10只为受体，对照组采用Lou大鼠5只作为供体和Lou大鼠10只作为受体。角膜移植术后CD80和CD86的表达采用流式细胞仪检测，白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的表达应用酶联免疫吸附法检测。结果：30只大鼠均进入结果分析。①角膜移植术后角膜细胞CD80和CD86表达：同种异型组均高于对照组[（22．20&;#177;6．00）％和（48．60&;#177;11．89）％，（8.50&;#177;2．76）％和（24．20&;#177;5．31）％，P〈0．01]。②角膜移植术后白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的表达：同种异型组均高于对照组[（134.91&;#177;94．93）％和（30．89&;#177;13．86）％．（28．11&;#177;12．09）％和（9．03&;#177;4．61）％，P〈0．01]。③角膜移植术后CD80和CD86与白细胞介素2和肿瘤坏死因子α的相关性：同种异型组肿瘤坏死因子α表达的升高与CD80和CD86的表达有相关性（r=0．87，r=0．82，P〈0．01）；同种异型组白细胞介素2表达的升高与CD80和CD86的表达亦有相关性（r=0．75，r=0．72，P〈0．01）。结论：角膜移植术后CD80和CD86分子表达增加从而活化局部T细胞的功能，分泌白细胞介素2，肿瘤坏死因子α等细胞因子，使免疫排斥反应发生。     

机械压力诱导人牙周膜成纤维细胞表达白细胞介素6与p38丝裂原激活蛋白激酶阻断剂的影响

背景：牙周膜细胞对于维持牙周组织的形态和功能起着关键作用，不良应力可能引起其合成过量炎症因子从而最终引起牙周组织破坏。 目的：分析p38丝裂原激活蛋白在压力诱导人牙周膜成纤维细胞合成炎症因子白细胞介素6过程中所起的作用。 设计：观察对比实验。 单位：解放军第四军医大学口腔生理实验室。 材料：牙周膜成纤维细胞：取自因正畸需要拔除的20颗健康恒前磨牙的12～16岁青少年牙根中1／3牙周膜组织。试剂和仪器：白细胞介素6ELISA试剂盒（第四军医大学免疫学教研室）；酶联免疫检测仪（华东电子管厂）；p38p38丝裂原激活蛋白阻断剂特异阻断剂SB203580（Biochemical公司生产，第一军医大学病理生理教研室姜勇教授惠赠）。 方法：采用常规组织块法将牙周膜组织细胞进行原代培养至第4、5代，将细胞随机分为4组：加压对照组：不对细胞加压及预处理；加压组：以200kPa持续加压细胞，不加预处理；预处理对照组：细胞加压前1h上清中加入10g/L二甲基亚砜，加压方式、时间同加压组；预处理组：细胞加压前1h预处理，即在上清中加入p38丝裂原激活蛋白阻断剂的特异阻断剂SB203580，浓度为1μmol／L，加压方式、时间同加压组。各组分别在持续加压后16．24h采集标本，通过酶标记免疫吸附测定法测定不同时间点各组细胞中白细胞介素6表达量。 主要观察指标：压力对人牙周膜成纤维细胞产生的白细胞介素6的量的影响结果及p38丝裂原激活蛋白阻断剂对压力诱导人牙周膜成纤维细胞产生的白细胞介素6量的影响结果。 结果：加压组细胞经持续加压16，24h后的白细胞介素6表达量分别为（143．1&;#177;0．42），（49．46&;#177;1．01）ng／L，明显高于加压对照组[（18．36&;#177;0．43），（18．78&;#177;0．50）ng／L，P〈0．05]；预处理组经持续加压16，24h后的白细胞介素6表达量分别为（56．39&;#177;0．72），（21．52&;#177;1.39）ng／L明显低于预处理对照组【（137．96&;#177;0．54），（48．74&;#177;0．79）ng／L．P〈0．05】。 结论：p38丝裂原激活蛋白是机械压力诱导人牙周膜成纤维细胞产生白细胞介素6的重要环节。     

血清肿瘤坏死因子α及白细胞介素6水平对下肢严重创伤病情变化的预测价值

目的：分析下肢严重创伤患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平变化对病情发展的预测价值。 方法：选择2000-01／2003-12广州市第一人民医院骨科收治下肢严重创伤患者36例，按下肢创伤严重度评分为（6．24&;#177;1．45）分，下肢创伤严重度评分〈7分29例，≥7分7例。根据感染发生与否把患者分为感染组15例和非感染组21例。正常对照组20例，为同期健康体检者。在伤后6h及入院后1，3，5，7，10，14，21d分别采集静脉血标本，应用酶联免疫吸附法测定血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6水平变化。 结果：纳入患者36例和正常对照20例，均进入结果分析。感染组和非感染组患者肿瘤坏死因子α、白细胞介素6血清浓度与正常对照组比较均显著增高；伤后早期并发感染前，感染组患者血清肿瘤坏死因子α与非感染组相比无明显差异；并发感染后，感染组患者血清白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d，肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d明显升高[感染组白细胞介素6在伤后6h，1，3，5，7，10，14，21d分别为（194．93&;#177;23．55），（372．24&;#177;130．04），（520.65&;#177;136．21），（437．85&;#177;115．11）．（380．21&;#177;81．22）。（338．62&;#177;8．37），（230．41&;#177;51．39），（126．71&;#177;20．59）μg／L，非感染组白细胞介素6分别为（56．57&;#177;7．64），（227．15&;#177;7．21），（349．78&;#177;85．13），（201．85&;#177;73．60），（188．20&;#177;96．13），（132．07&;#177;7．42），（74．24&;#177;11．13），（22．12&;#177;6．21）μg／L，P〈0．05；感染组肿瘤坏死因子α在伤后3，5，7，10，14d分别为（1.58&;#177;0.11），（1．47&;#177;0．07），（1.39&;#177;0.23），（1．38&;#177;0．06），（1．15&;#177;0.22）μg／L，非感染组肿瘤坏死因子α分别为（0．93&;#177;0．07），（0.91&;#177;0．05），（0．82&;#177;0.21），（0．81&;#177;0．28），（0．76&;#177;0.13）μg／，L，P〈0．05]。 结论：动态检测下肢严重创伤患者外周血血清肿瘤坏死因子α和白细胞介素6的水平变化可有助于病情的评估，而动态检测下肢严重创伤患者外周血白细胞介素6的水平变化更有助于预测伤后感染并发症的发生。     

血糖控制对初发2型糖尿病患者C-反应蛋白及白细胞介素6水平的影响

目的：观察初发2型糖尿病患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6的水平以及降糖治疗对C-反应蛋白及白细胞介素6的影响。 方法：（1）选择2003—02／06江苏省人民医院内分泌科初发2型糖尿病患者48例做为糖尿病组，符合美国糖尿病协会标准。男22例，女26例，年龄（50&;#177;7）岁，体质量指数（25．64&;#177;2．92）kg／m^2，均对治疗方案及检测指标知情同意。给予口服降糖药物复方二甲双胍治疗（0．25-0．5）g,3次／d，治疗3个月控制血糖，采用光学发光法及酶联免疫反应方法分别测定血糖控制前后C-反应蛋白及白细胞介素6水平变化。（2）选择同期江苏省省级机关医院门诊体检健康人30例为正常对照组，男13例，女17例，年龄（51&;#177;7）岁，体质量指数（25．06&;#177;3．10）kg／m^2，空腹及餐后2h血糖均在正常范围。均对检测指标知情同意。两组观察对象的年龄、性别构成以及身体质量指数及血压、血脂等具有可比性。（3）C-反应蛋白、白细胞介素6呈正偏态分布，以中位数及四分位区间表示，对各观察值取对数后进行比较分析。（4）各组间比较采用t检验。 结果：纳入2型糖尿病患者48例，正常健康对照者30例，全部血样均进入结果分析。（1）糖尿病组患者治疗前后C-反应蛋白水平分别为（9．89&;#177;5．71），（6．22&;#177;4．19）mg／L，均显著高于正常对照组（2．50&;#177;1．40）mg/L（.P〈0．01）。（2）糖尿病组患者治疗前后白细胞介素6水平分别为（13.33&;#177;4．08），（7．93&;#177;3．26）ng／L，均显著高于正常对照（3．63&;#177;2．12）ng／L，（P〈0．01）。（3）经降糖药物治疗控制血糖后患者血清C-反应蛋白及白细胞介素6水平较治疗前显著降低（P〈0．01）。 结论：①2型糖尿病患者体内存在炎症因子C-反应蛋白和白细胞介素6的异常变化。②良好的血糖控制能有效降低C-反应蛋白及白细胞介素6的水平。     

射干麻黄煎剂影响哮喘豚鼠外周血浆白细胞介素5，10的变化

目的：观察射干麻黄汤对哮喘豚鼠外周血浆促炎细胞因子白细胞介素5、抑炎细胞因子白细胞介素10生理性平衡的影响。方法：实验于2005-09／2006-02在广东药学院动物实验室完成。选取健康Hartley种雄性豚鼠70只，随机数字表法分成7组：正常对照组、哮喘模型对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组、中药0.16g／mL浓度组、中药0.32g／mL浓度组、中药0.64g／mL浓度组，10只／组。除正常对照组外，其余各组均建立哮喘动物模型。建模第22天，于每次卵蛋白溶液激发后1h灌胃给药，1次／d，连续7d，给药量均为23．25mL／kg。①正常对照组、哮喘模型对照组给予生理盐水治疗。②激素治疗组精确称取醋酸强的松片33．33mg，溶于100mL生理盐水中。③氨茶碱治疗组精确称取氨茶碱片100mg，溶于100mL生理盐水中。④中药配方：射干9g，麻黄12g，半夏12g，紫菀9g，款冬花9g，大枣12g，细辛9g，生姜12g，五味子12g。中药0．16g／mL浓度组生药用量为上述配方的1／2，中药0．32g／mL浓度组生药用量与上述配方相同，中药0．64g／mL浓度组生药用量为上述配方的1倍。各组生药分开煎制，按传统煎药方法制300mL中药煎剂，每毫升溶液含生药量分别为0．16g，0．32g，0．64g。⑤分别于建模第21，28天心脏穿刺取血，离心收集上清液，ELISA法检测各组豚鼠外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度。结果：实验选取70只豚鼠均进入结果分析。治疗前后各组外周血白细胞介素5、白细胞介素10浓度的变化：①正常对照组、哮喘模型对照组外周血白细胞介素5、白细胞介素10的浓度治疗前后均基本相似（P〉0．05）。②激素治疗组、氨茶碱治疗组治疗后白细胞介素5浓度均明显低于治疗前[（130．21&;#177;19．43），（507．14&;#177;56．17）：（173．69&;#177;28．97），（507．60&;#177;51．29）ng／L；P均〈0．05]；但白细胞介素10浓度均与正常对照组基本相似（P〉0．05）。③中药0．16，0．32，0．64g／mL浓度组治疗后白细胞介素5浓度均低于治疗前[（265．61&;#177;42．55），（505．83&;#177;33．62）；（193．34&;#177;29．84），（506．66&;#177;51．29）；（166．30&;#177;36．44）．（505．91&;#177;66．16）ng/L；P均〈0．05]，但明显高于正常对照组（P〈0．05或0.01）；白细胞介素10浓度均高于治疗前（P〈0．05或0．01），但明显低于正常对照组、激素治疗组、氨茶碱治疗组（P〈0．05或0．01）。结论：中药射干麻黄汤能改善促炎／抑炎细胞因子失衡，从而起到抑制炎症、缓解气道高反应性的作用。     

高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病患者白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的影响

背景：扩张型心肌病患者血清中细胞因子明显升高。心肌组织中也有细胞因子mRNA的表达，通过高位硬膜外阻滞治疗可以阻断细胞因子参与的恶性循环，改善心功能。目的：观察扩张型心肌病患者经过高位硬膜外阻滞术治疗后白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体的变化。设计：病例-对照分析。单位：首都医科大学宣武医院的检验科，哈尔滨医科大学第一临床医院的检验科和心内科。对象：哈尔滨医科大学第一临床医学院心内科2001—10／2002-05的扩张型心肌病患者35例，随机分为高位硬膜外阻滞组和常规治疗组，高位硬膜外阻滞组22例，男15例，女7例；心功能Ⅱ级4例，Ⅲ级9例，Ⅳ级9例。常规治疗组13例，男11例，女2例；心功能Ⅱ级1例，Ⅲ级5例，Ⅳ级7例。同期选择本院的健康体检者21例，男13例，女8例。干预：扩张型心肌病患者分别采用高位硬膜外阻滞治疗及常规治疗，常规治疗组只采用常规治疗方法。所有患者于治疗前及治疗4周后清晨抽取空腹肘静脉血3mL，酶联免疫吸附法测定血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。主要观察指标：各组患者血清中白细胞介素6和可溶性白细胞介素2受体水平。结果：56例观察对象的血样均合格，全部进入结果分析。①扩张型心肌病患者血清白细胞介素6水平（13．9ng／L）明显高于健康对照组（11．22ng／L），（z=-3.072，P〈0．05）。②高位硬膜外阻滞治疗组治疗后白细胞介素6水平（11．42ng／L）较治疗前（20．42ng／L）明显下降0=2．5829，P〈0．05）。常规治疗组治疗前后白细胞介素6水平相似（12．16ng／L,12．80ng／L,z=-1．89，P〉0．05）。高位硬膜外阻滞组治疗前后白细胞介素6水平差值（-2．04ns／L）明显高于常规治疗组（0．28ng/L），0=3．1829，P〈0．01）。③扩张型心肌病组可溶性白细胞介素2受体水平[（1306．17&;#177;1．46）ns／L]高于健康对照组[（1078．95&;#177;1．23）ns／L]，（t=2．51,P〈0．05）。④高位硬膜外阻滞治疗组治疗后可溶性白细胞介素2受体水平[（1086．68&;#177;1．34）ng／L]低于治疗前[（1328．01&;#177;1．51）ng／L，（t=2．145，P〈0．05）]。常规治疗组治疗前后可溶性白细胞介素2受体水平相似[（1473．33&;#177;1．66）ng／L（1331．07&;#177;1．52）ng／10=-1．06，P〉0．05]。结论：高位硬膜外阻滞治疗后细胞因子白细胞介素6及可溶性白细胞介素2受体水平都明显下降，而常规治疗组未见此效果，表明高位硬膜外阻滞治疗对细胞因子有良好的调节作用，优于常规治疗。高位硬膜外阻滞对细胞因子的调节作用与其阻滞效应中的全面抑制心脏交感神经，抑制交感神经对体液免疫系统的激活及阻断其恶性循环有关。     

阿尔茨海默病患者血清和脑脊液中肿瘤坏死因子α及白细胞介素8的水平

目的：观察炎症因子肿瘤坏死因子α与白细胞介素8在阿尔茨海默病患者和血管性痴呆患者脑脊液和血清中的表达. 方法：收集白求恩医科大学第一临床学院1999-05／10和大连医科大学第一临床学院1999-07／2000-05收治住院的阿尔茨海默病患者11例，血管性痴呆患者13例，采集静脉血和脑脊液，采用双抗体夹心酶联免疫吸附方法检测肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平，应用直线相关分析分析阿尔茨海默病患者的血和脑脊液中肿瘤坏死因子α和白细胞介素8水平的关系。并以同期体检的正常人做对照组进行比较。 结果：3组37例被试者全部进入结果分析。①肿瘤坏死因子α水平：脑脊液中阿尔茨海默病组明显高于血管性痴呆组及对照组[（142．58&;#177;11.46），（115．46&;#177;19．52），（106．23&;#177;26．13）ng／L，P〈0．01，0.051；血清中3组间比较差异不显著。②白细胞介素8水平：脑脊液中阿尔茨海默病组和血管性痴呆组明显高于对照组[（188．58&;#177;52．66），（176．36&;#177;48）．（139．63&;#177;47．01）ng／L，P〈0．01，0.05]；血清中阿尔茨海默病组和血管性痴呆组也明显高于对照组[（67．16&;#177;19．82），（59．64&;#177;22．40）．（42．08&;#177;17．61）ng／L，P〈0．01，0.05]。③阿尔茨海默病组患者血清和脑脊液中的肿瘤坏死因子α呈正相关（r=0．71，P〈0．05）。 结论：肿瘤坏死因子α、白细胞介素8在阿尔茨海默病患者脑脊液中异常增高，可能起到神经毒性作用。对神经元丧失，小胶质细胞增生，认知障碍形成及发展起到重要作用。     

冬季野外训练对战士心理和免疫功能的影响

目的：观察冬季野外训练前后战士心理和免疫功能的变化，并探讨两者之间的关系。方法：选择2004-11/2004-12某部步兵参加冬季野外训练战士110名，男性，年龄18～22岁，军龄1-3年，实验时间为10d。采用症状自评量表（共90个项目，分0-4级评分，0分为无；1分为轻度；2分为中度；3分为相当重；4分为严重）进行症状评估；采用艾森克成人个性问卷（包括4个人格维度：神经质、精神质、掩饰分值越高表示性格越倾向该维度；内外向分值越高，表示性格越倾向外向）进行个性评定。并对血清白细胞介素2浓度、自然杀伤细胞及CD4^＋/CD8^＋细胞比率测定并进行相关分析。结果：110名战士完成测试，血样均合格。①受试战士症状自评量表各因子测评结果：冬训后躯体化、强迫、人际关系、抑郁、焦虑、敌对比冬训前明显降低（1.18&;#177;0．23，1.32&;#177;0．55，1.23&;#177;0．41，1.21&;#177;0．42，1.38&;#177;0．32，1.22&;#177;0.33；1．68&;#177;0．35，1．72&;#177;0．42，1．53&;#177;0．38，1．52&;#177;0．43，1．56&;#177;0．39，1．61&;#177;0．46，t=2．77～7．26，P〈0．05）。②艾克森成人个性问卷测评结果：冬训后精神质、神经质比冬训前明显增高（5．41&;#177;2．13，8．17&;#177;3．89；3．35&;#177;1．87，10．13&;#177;3．47，t=2．78，3．56，P〈0．05）。③免疫功能结果比较：冬训后白细胞介素2、CD4^＋/CD8^＋、自然杀伤细胞较冬训前明显降低[（5．35&;#177;7．84，8．58&;#177;5．92）（1．34&;#177;0．14，1.48&;#177;0．21）（36．32&;#177;3．43，43．28&;#177;3．62）％，t=1．97-3．11，P〈0．05]。④不同个性特征的战士血清细胞介素2、CD4^＋/CD8^＋的变化：冬训后较冬训前明显降低[精神质（4．75&;#177;8．74，1.29&;#177;0．11；8．47&;#177;5．67，1．49&;#177;0．21）；神经质（4．68&;#177;8．37，1.30&;#177;0．12；8．13&;#177;6．22，1.47&;#177;0．24），t=2．31，P〈0．05]。结论：冬季野外训练对战士的心理应激反应和免疫功能有不同程度的影响，而且免疫功能的变化与心理状态和个性特征有关。     

脑出血患者血清及脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平的变化

目的：探讨脑出血患者血清、脑脊液炎性因子白细胞介素1β水平变化与出血性脑损伤的相关性。方法：选择第三军医大学大坪医院野战外科研究所神经内科2002—05/12住院脑出血患者53例为脑出血组，同期住院的中枢神经系统非器质性疾病患者25例为对照组。脑出血患者急性期（病程7d内）和恢复期（〉21d）、对照组于人院后3d内采用双抗体夹心ELISA法测定血清、脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平；采用脑卒中患者临床神经功能缺损程度评分标准评价脑出血患者神经功能缺损情况；采用直线回归法分析脑出血急性期患者血清、脑脊液中白细胞介素1β与S-100蛋白相关性，出血量、神经功能缺失评分与血清、脑脊液中白细胞介素1β、S-100蛋白相关性。结果：78例进入结果分析。①白细胞介素1β水平：血清中脑出血急性期患者高于恢复期和对照组[（3．57&;#177;0．53），（2．24&;#177;0．18），（2．17&;#177;0．17）ng／L，P〈0．01]；脑脊液中脑出血恢复期患者高于对照组，但低于急性期患者[（2．17&;#177;0．12），（2．32&;#177;0．17），（2．08&;#177;0．13）ng／L,P〈0．01]。②S-100蛋白水平：无论血清中还是脑脊液中，脑出血急性期和恢复期患者均高于对照组（P〈0．01），脑出血急性期高于恢复期患者（P〈0．01）。③相关性分析结果：脑出血急性期白细胞介素1β与S-100蛋白水平呈显著正相关（r血清=0．698，r脑脊液=0．587，P〈0．01）；患者出血量、神经功能缺损程度与血清、脑脊液中白细胞介素1β和S-100蛋白水平显著相关（P〈0．05，0．01）。结论：炎性机制与脑出血继发性损伤有关；s-100蛋白变化可客观反映出血性脑损伤程度。