酒精性肝病研究现状

长期过度饮酒,可能导致酒精性肝病(ALD),其组织学特点为脂肪肝、酒精性肝炎或酒精性肝硬化。尽管对ALD进行了大量的研究,但是,为什么长期嗜酒者仅有15～20％发生酒精性肝炎,它的形成机制是什么以及如何进行适当的治疗等问题仍继续使临床工作者感到困惑。本文就近年来有关ALD发病机制及治疗等研究资料作简要综述。     

酒精性肝病的危险因素

酒精滥用与肝脏损伤、数种癌症、交通事故、婚姻破裂以及家庭和社会暴力等密切相关,长期过量饮酒者脂肪性肝病患病率高达75%,然而仅20%～25%的重度嗜酒者发生脂肪性肝炎,10%～20%发生肝硬化,提示酒精中毒与遗传和环境因素相互作用共同导致酒精性肝病(ALD)的发生和发展~([1-2]).除了饮酒量、持续时间和饮酒方式外,ALD的危险因素主要有乙醇代谢酶的基因多态性、女性、营养不良、肥胖症以及合并嗜肝病毒感染等.     

酒精性肝病的病理诊断标准分级、分期与分类

病理组织学检查在酒精性肝病（ALD）的诊断、分类及预后判定上占有重要地位，是衡量ALD炎症活动度、纤维化程度的金标准，也是进行分类的重要依据。但在诊断ALD前首先需确定患者是否嗜酒者，了解患者的饮酒史，包括饮酒年限、日饮酒量及戒酒史，以保证ALD诊断的准确性。关于嗜酒者的标准我们参考国内外标准，将日饮酒精量超过40g（合50度白酒100ml），连续饮酒5年以上者定为嗜酒者，以此标准检出的136例嗜酒者，经肝穿无一不具ALD改变，包括轻症ALD 41例。说明日饮酒精≥40g已为不安全剂量。ALD组织学诊断标准包括4个方面：(1)肝细…     

酒精性肝病的中西医研究现状

酒精性肝病(ALD)是由长期大量饮酒导致的中毒性肝损害,属中医酒疸、酒臌、酒胀等病范畴,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎(AH)及酒精性肝纤维化及肝硬化.ALD常见的病因主要有饮酒量、酒精饮料种类、饮酒方式、性别、营养状况、肝炎病毒感染、肥胖、遗传因素和种族等,重度饮酒者中80％有一定程度的脂肪肝,10％～35％可发展成AH,10 ％～20％将发展为肝硬化[1],ALD高发于欧美等西方发达国家,美国人群中44％的肝硬化死亡原因与酒精有关(病死率4.2 /10万),在35～44岁的肝硬化人群中占60.2％.近年来我国由酒精所致肝损害的发病率亦呈逐年上升趋势,酒精已成为继病毒性肝炎后导致肝损害的第2大病因[2].本文就ALD的病因及中西医诊治予以综述.     

白细胞介素12和转化生长因子β1在酒精性肝病中的作用

酒精性肝病(ALD)是指由于长期大量饮酒而导致的肝脏疾病,包括酒精性脂肪肝(AFL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝硬化(AC)等一系列病变.近年来,ALD患者逐年增加,已成为我国继病毒性肝炎后导致肝损害的第二大病因[1].ALD发病机制复杂,目前尚不完全清楚.文献报道多种细胞因子参与了ALD肝纤维化形成过程,本研究初步探讨了白细胞介素(IL) -12、转化生长因子(TGF)β1在酒精性肝病中的作用.     

酒精性肝病的研究进展

酒精性肝病(ALD)的分型及诊断是依据酗酒量和病理上肝细胞受损程度而确立的,可分为酒精性脂肪肝(FL)、酒精性肝炎(AH)、酒精性肝纤维化(AF)、酒精性肝硬变(AC)、轻症酒精性肝病(ML)、酒精性肝病并慢性病毒性肝炎(ACH)等六型;ALD的发病主要是由于乙醇在肝细胞内代谢产生的毒性代谢产物及引起的代谢紊乱而导致,另外氧缺乏学说、炎症递质和细胞因子的作用、自由基的损害作用也和酒精性肝损伤有关;女性比男性对酒精易感性高;在英美等西方国家,酒精性脂肪肝常见,酒精性肝炎的发病率较高,而东方国家这两种类型少见;遗传因素与HCV感染没有直接的因果关系,但过度饮酒会增加HCV复制、长期酗酒会使乙型肝炎病程进展加速加重、肝细胞癌相对危险性增高;除了戒酒及支持疗法外,ALD的治疗尚无完全有效的药物;酒精性脂肪肝是一种良性可逆性病变,ALD其余类型经过戒酒治疗后,临床及肝功都有不同程度改善.     

中医药防治酒精性肝病研究进展

流行病学调查结果显示,酒精性肝病的发病率约占酒民的20％。酒精性肝病(ALD)包括酒精性肝炎(AH)、酒精性脂肪肝(AF)、酒精性肝硬化(AC),西医对于ALD的治疗包括戒酒,支持治疗,对抗与阻止乙醇代谢治疗以及并发症及酒精依赖的治疗。近年来,中医药防治酒精性肝病的研究,取得了一定的进展。 1 临床研究     

肝炎病毒感染与酒精性肝病的关系及其诊断

在酒精性肝病的发病机制中,每日饮酒的量和饮酒史的长短无疑是发生肝脏损伤的必要因素。然而长期嗜酒者仅有部分发生酒精性肝病,酒精性肝炎、酒精性肝硬化等严重肝病的发生率则更低,说明酒精性肝病的发生必然有其它因素介导。已知乙型肝炎病毒(ＨＢＶ)、丙型肝炎病毒(ＨＣＶ)感     

防治酒精性肝病最有效的措施:戒酒

长期大量饮酒可引起酒精性肝病(alcoholic liverdisease,ALD)。ALD包括轻度酒精性肝损伤(mild al—coholic injury,MAI)、酒精性脂肪肝(alcoholic fattyliver,AFL)、酒精性肝炎(alcoholic hepatitis,AH)和酒精性肝硬化(alcoholic liver cirrhosis,AC)。目前普遍对男性饮酒折合乙醇量>40 g/d,女性>20 g/d,连续5年以上者定为嗜酒者。ALD的严重程度与饮酒量呈正     

戊型肝炎病毒在散发暴发性肝炎的病因学作用

据报导60％左右的暴发性肝炎是由非甲非乙型肝炎病毒引起的。在暴发性肝炎中,该病引起的死亡率亦高于其它病因,非甲非乙型肝炎被分为了丙型肝炎和戊型肝炎。其中HEV仅发生于亚非国家。目前对暴发性肝炎散发病例中HEV的作用仍然不明、急性肝病和暴发性肝炎中HCV的作用亦不明确,本研究采用     

病毒性肝炎干扰素治疗与甲状腺疾病患病的临床分析

目的研究病毒性肝炎进行干扰素治疗前和治疗中甲状腺疾病的临床特点及相关危险因素。方法临床收集慢性病毒性肝炎(乙型和丙型)患者应用干扰素治疗共185例,进行跟踪随访1年,对其临床资料进行统计学分析,探索病毒性肝炎与甲状腺疾病发病的相关因素。结果 185例患者中,男性115例,女性70例,慢性乙型病毒性肝炎(乙型肝炎组)98例,慢性丙型病毒性肝炎(丙型肝炎组)87例。干扰素治疗前甲状腺异常患者共27例,男性4例,女性23例,基线时甲状腺异常的发生率男性3.5%(4/115),女性32.9%(23/70),女性高于男性;治疗前乙型肝炎组甲状腺异常7例(7.1%),丙型肝炎组20例(23%),丙型肝炎组患病率高于乙型肝炎组;甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)浓度也表现为丙型肝炎组高于乙型肝炎组;且差异均有统计学意义。干扰素治疗中甲状腺功异常75例,男性19例,女性56例,甲状腺异常发生率分别是男性16.5%,女性80.0%,女性明显高于男性;治疗中乙型肝炎组甲状腺异常17例(17.3%),丙型肝炎组58例(66.7%)丙型肝炎组高于乙型肝炎组,TPOAb浓度丙型肝炎组明显高于乙型肝炎组,差异均有统计学意义。Logistic多元回归分析结果显示,性别(女性)、病毒性肝炎类型(丙型肝炎)、甲状腺过氧化物酶抗体阳性是发生甲状腺异常的独立危险因素。结论慢性丙型病毒性肝炎合并甲状腺过氧化物酶抗体阳性的患者,干扰素治疗后更易出现甲状腺疾病,女性尤为多见。     

酒精性肝病的流行病学和预后

酒精性肝病(ALD)是酒精滥用的主要医学并发症之一。在西方，酒精是肝硬化的主要病因。摄入过量的酒精可导致不同类型的肝损害，约三分之二的重度嗜酒者出现脂肪肝、肝纤维化和肝硬化等，但仍有约三分之一的重度嗜酒者不发生肝损害，其确切原因不明。酒精性肝病的高发病率与低廉的酒精消费水平有     

酒精性肝病的临床特点

目的探讨酒精性肝病（ALD）的临床特点及非侵入性方法诊断ALD的依据．方法将16例每日饮酒精量＞40g，持续10a以上的肝病患者（重度饮酒组）与22例不或偶尔少量饮酒的肝病患者（对照组）的乙型和丙型病毒性肝炎血清学标志（HV）、ALT，AST／ALT，r-谷氨酰转肽酶（TGT）、碱性磷酸酶（ALP）、凝血酶原时间（PT）、血浆清蛋白（Alb）、是否合并黄疸、腹水、脂肪肝、肝硬变及肝癌等12项临床指标进行对比分析．结果重度饮酒组HV阳性者4例（25．0％），对照组22例HV全部阳性（100％），对照组全部为病毒性肝损害病例．重度饮酒组ASL／ALT＞1者13例（81．2％）r－GT为374U／L±170U／L，合并肝癌者2例（HV都阳性）；对照组这3项指标分别为10例（45．5％），116U／L±U／L及10例（45．5％）（P＜0．05）．重度饮酒组合并脂肪肝者4例（25．0％），多于对照组1例（4．5％），但统计学未见显著差异其他7项临床指标两组均无显著差异结论每日饮酒精量＞40g，持续10a以上，AST／ALT＞1，r－GT明显升高、合并脂肪肝及肝炎病毒血清学检查阴性（部分患者可合并病毒性肝炎）有助于ALD的诊断．酒精性肝损害肝癌的发生率比病毒性肝损害低．     

2012年EASL临床实践指南:酒精性肝病的诊治简介

欧洲肝病学会(EASL)近公布了酒精性肝病(ALD)的临床实践指南.该指南设定9项框架项目,其中,酒精滥用和酒精依赖的管理、ALD的发病机理、酒精性肝炎和酒精性肝硬化作为专列项目,这有别于美国肝病学会(AASLD)的ALD诊疗指南[1-2].     

丙型肝炎病毒感染者外周血淋巴细胞亚群变化及意义

对31例血清丙型肝炎病毒抗体(抗HCV)阳性肝炎患者外周血淋巴细胞亚群进行研究,发现抗HCV阳性急性肝炎患者外周血CD_3~+细胞明显增多,表明急性丙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群比例失衡与肝病慢性化有关;对抗HCV阳性慢性乙型肝炎患者外周血淋巴细胞亚群变化的分析表明,后者是肝损害加重的原因之一。研究结果提示细胞免疫反应在丙型肝炎的发病机理中起重要作用。     

丙型肝炎与酒精性肝病

酒精性肝病是长期过度饮酒导致肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和炎症，最终导致肝纤维化和肝硬化。饮酒还可促进HCV在体内的复制，嗜酒者对HCV的易感性也增加。另外，酒精可加快丙型肝炎肝纤维化、肝硬化、肝癌的病变进程，而且饮酒也可影响抗病毒治疗的效果。本文对酒精和丙型肝炎病毒的相互作用作一综述。     

酒精性肝病临床诊断与评估

酒精性肝病(ALD)系指长期过量饮酒所致的一组肝脏疾病.现对ALD的诊断研究进展,作一解读和评估. 一、饮酒量和时间 饮酒量的确定是非常困难的.主观上患者不愿准确地告诉医生每天的饮酒频率和饮酒量.要准确地了解患者的饮酒量和时间,必须要关心和帮助患者,取得患者的信任;其次要通过患者的亲人、朋友,甚至社区医生进行核实.客观因素包括遗传学,流行病学和循证医学的依据.最新的流行病学资料显示,即使在饮酒量超过所谓阈值(如每天饮酒精50～60g)的人群中,真正发生ALD的人仍然是少数,说明可能有其他环境和遗传因素在ALD发生中起重要作用.     

酒精性肝病细胞色素P4502E1基因多态性研究

目的 探讨细胞色素P4502E1(CYP2E1)基因多态性与酒精性肝病(ALD)的关系.方法 将2004年10月至2005年10月兰州大学第一医院消化科住院及门诊患者80例分为ALD组(40例)和非ALD组(40例)以及健康体检中心103名体检者分为嗜酒组(40名)和正常组(63名).ALD组与嗜酒组患者均饮酒＞80 g/d,连续10年以上.非ALD组和正常组均不饮酒.采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析法(PCR-RFLP)检测ALD组、非酒精性肝病组、嗜酒组、正常组中CYP2E1的基因多态性,并进行相关性分析.结果 ALD组中C2等位基因型与对照组相比明显升高,P＜0.001,差异有显著性意义;在ALD组中随肝纤维化指标异常程度增加,C2基因型明显升高,差异具有显著性意义,P＜0.05.结论 ALD与CYP2E1基因相关,CYP2E1等位基因C2可能是ALD的危险因素.     

酒精性肝病的流行病学及自然史

酒精性肝病(ALD)是由于大量饮酒所致的肝脏疾病,初期通常表现为肝细胞内的脂肪沉积,进而可发展成洒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化,在严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死,甚至肝功能衰竭~([1]).在西方国家,酒精性肝病是肝硬化的主要病因之一.随着生活水平的提高,我国酒或含酒精饮料的消耗量大量增加,ALD的发病率与患病率也逐渐上升.在世界范围内,青少年嗜酒的比率也在不断增加,ALD已经成为全球性的公共卫生问题.酗酒所造成的社会危害及酒精相关疾病特别是ALD的高发,给国民经济带来沉重的压力,也是目前学术界研究的热点.现将系统性回顾国内外近年来在ALD的流行病学与转归方面所做的研究.     

IL-1β在酒精性肝病发病机制中的作用

酒精性肝病(ALD)已成为我国仅次于病毒性肝病的第二大肝病,慢性酒精暴露增加了IL-1β等促炎因子的产生,其与酒精性肝炎的主要症状如发热、白细胞增加密切相关。介绍了IL-1β的产生和功能;在ALD中通过对肝实质细胞与非实质细胞的作用推进肝脂肪变性和炎症,通过调控肝星状细胞的增殖来加速肝纤维化,指出通过干扰IL-1β的途径可能成为未来治疗ALD的策略之一。