多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及其与肥胖关系的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者的胰岛素抵抗特点及其与肥胖之间的关系。方法：对2011年至2012年在我院门诊及住院的31例多囊卵巢综合征（PCOS）患者与30例健康对照女性进行比较研究。根据体质量指数（BMI）分为肥胖组和非肥胖组,观察各组内分泌激素、空腹胰岛素水平、空腹血糖、血脂、稳态模式胰岛素抵抗指数（HOMAIR）等情况。结果：肥胖与非肥胖PCOS组在卵泡刺激素（FSH）、黄体生成素（LH）、泌乳素（PRL）以及雌激素（E2）等方面无明显差异,肥胖PCOS组雄激素（T）水平较非肥胖PCOS组高[（2．47±1．28）nmol／L对（1．98±1．03）nmol／L]（P〈0．05）,肥胖PCOS组胰岛素水平较非肥胖PCOS组高[（5．31±2．46）uIu／mL对（1．75±1．02）uIu／mL]（P〈0．05）。结论：胰岛素抵抗是多囊卵巢综合征患者的基本特征,肥胖易致胰岛素抵抗和多囊卵巢综合征。     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗特征及相关因素研究

目的探讨多囊卵巢综合征患者的胰岛素抵抗特点及与体重指数的关系。方法对2005年7月至2008年7月46例多囊卵巢综合征患者与26例健康女性进行比较研究。按体重指数分为非肥胖组和肥胖组。观察内分泌激素水平、体重指数、OGTT试验及胰岛素释放、稳态模式胰岛素抵抗指数（homeostasis model assessment of insulin resistance,HOMA IR等情况。结果肥胖与非肥胖PCOS组在内分泌激素FSH、PRL及E2等方面无明显差异,肥胖PCOS组LH水平（14.12±0.13）较非肥胖PCOS组（15.34±0.56）低（P〈0.01）,而T水平（4.21±0.87）较非肥胖PCOS组（3.61±0.78）高（P〈0.01）。PCOS组空腹及OGTT2h后血糖及胰岛素水平均较对照组高（P〈0.01）,肥胖组较非肥胖组高（P〈0.01）。PCOS组BMI与HOMA IR之间呈正相关,相关系数为r=0.67（P〈0.01）。结论胰岛紊抵抗是多囊卵巢综合征患者代谢异常的基本特征,肥胖是引起胰岛素抵抗、多囊卵巢综合征的危险因素之一。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的：探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征（PCOS）患者的临床特征。方法：筛选PCOS患者50例,根据体重指数（BMI）把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果：PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素（LH）水平低于非肥胖组（P〈0.05）。结论：PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征患者的临床特征

目的:探讨肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征(PCOS)患者的临床特征。方法:筛选PCOS患者50例,根据体重指数(BMI)把PCOS患者分为肥胖组26例,非肥胖组24例,对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)。结果:PCOS患者肥胖组糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于非肥胖组,血清胰岛素敏感指数低于非肥胖组,血清睾酮水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)水平低于非肥胖组(P<0.05)。结论:PCOS患者性激素有不同改变,肥胖者以睾酮升高为主,非肥胖者以黄体生成素升高为主要变化,肥胖加重胰岛素抵抗,更容易出现糖耐量异常。     

肥胖对多囊卵巢综合征患者生殖内分泌功能的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)引起的无排卵是导致不孕的原因之一,大多数PCOS患者受到肥胖、胰岛素抵抗和代谢综合征等代谢变化的影响,PCOS肥胖患者的病理生理和临床表现都有很大的改变.肥胖对PCOS女性生殖功能有很大的影响,尤其是腹部肥胖的患者,表现为雄激素过多,较体形正常的患者更易发生PCOS、高胰岛素血症和胰岛素抵抗.肥胖在PCOS的发病机制中起重要的作用,肥胖状态下代谢的改变会对患者健康产生长期的影响.     

肥胖与非肥胖型多囊卵巢综合征临床对照性研究

目的探讨肥胖与肥胖型多囊卵巢综合征在生殖内分泌、糖脂代谢方面的差异。方法筛选PCOS患者60例,根据体重指数(BMI)分为肥胖组和非肥胖组,测定各项血清学指标。结果肥胖组血睾酮(T)水平高于非肥胖组,黄体生成素(LH)、LH/卵泡刺激素(FSH)及雌二醇/睾酮(E2/T)均低于非肥胖组(P<0.05);肥胖组低密度脂蛋白(LDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)高于非肥胖组,而高密度脂蛋白(HDL-C)低于非肥胖组,有显著性差异(P<0.01)。结论(1)肥胖型较非肥胖型PCOS患者存在尤为严重的内分泌代谢紊乱;(2)肥胖型PCOS主要表现为高胰岛素血症及胰岛素抵抗,而非肥胖型则以促黄体生成素升高为主。     

多囊卵巢综合征与肥胖及非肥胖的相关因素分析

目的 总结多囊卵巢综合征(PCOS)肥胖与非肥胖患者的临床特征及相关影响因素.方法 将52例PCOS患者分为二组,体重指数大于或等于25的为PCOSI组;体重指数小于25的为PCOSⅡ组,回顾分析两组的临床资料.用放射免疫法测定的血清泌乳素、黄体生成素、卵泡刺激素、雌二醇、睾酮、雄烯二酮.结果 ①PCOS Ⅰ组的雄烯二酮糖负荷后60、120min血糖,血糖曲线下面积,空腹胰岛素,糖负荷后60、120min胰岛素及胰岛素释放曲线下面积均显著高于PCOS Ⅱ组;②PCOS Ⅰ组中A、T与胰岛素曲线下面积呈正相关;PCOSⅡ组中LH与A呈正相关.结论 ①肥胖的PCOS患者的临床内分泌紊乱更严重.②肥胖PCOS患者的高雄激素血症的形成可能是胰岛素抵抗所致,主要受LH的影响.     

多囊卵巢综合征的远期并发症

多囊卵巢综合征(PCOS)是生育期妇女常见的内分泌紊乱性疾病,存在着多种远期并发症。PCOS妇女大多有胰岛素抵抗,发展为2型糖尿病的风险增加3～7倍。PCOS妇女大约有50%的患者肥胖,大多表现为向心型肥胖。PCOS妇女中血脂异常很普遍。PCOS患者常有心血管疾病、子宫内膜癌的高危因素。     

多囊卵巢综合征合并代谢综合征患者的临床特点

目的 分析多囊卵巢综合征(PCOS)合并代谢综合征(MS)患者的临床特征.方法 回顾性分析113例PCOS患者及其中16例合并MS患者的临床资料和血脂代谢,采用口服葡萄糖耐量试验、空腹胰岛素和稳态评估法评估糖代谢和胰岛素抵抗.对腰围大于80 cm的PCOS患者划分MS组和非MS组进行患者各指标的差异性统计学分析.结果 113例PCOS患者14.16%诊断MS,26.55%是肥胖,56.64%胰岛素抵抗.MS患者均有胰岛素抵抗和肥胖.MS组PCOS患者病程时间长.腰围、体质量指数、空腹胰岛素、口服葡萄糖耐量试验2h血糖、甘油三酯高于非MS组,而高密度脂蛋白降低.差异有显著性.结论 胰岛素抵抗的肥胖型PCOS患者是患MS的高危人群,对其早诊断和早治疗有助防止MS等远期并发症.     

青春期多囊卵巢综合征肥胖与高雄激素临床表现的研究

目的比较青春期多囊卵巢综合征（PCOS）患者与青春期健康对照人群、以及青春期PCOS患者中胰岛素抵抗（IR）与非IR的临床表现,以认识青春期PCOS的临床特征,为该疾病的早期诊断和治疗提供循证医学依据。方法青春期PCOS患者88例,健康对照组87例,并根据胰岛素抵抗稳态模型指数（HOMA-IR）将青春期PCOS患者分为IR组（40例）和非IR组（48例）。记录身高、体重、空腹血糖、空腹胰岛素、月经、多毛、痤疮等情况,并加以对照研究。结果青春期PCOS组月经均不规则,多毛、痤疮及肥胖发生率高,程度重。青春期PCOS IR组多毛、痤疮、高雄激素表现及肥胖发生率显著高于非IR组,肥胖PCOS患者IR发生率显著高于非肥胖PCOS。结论青春期PCOS患者肥胖发生率更高,肥胖放大了PCOS IR的程度和效应,控制体重为首选也是最基本的治疗方案。早期认识青春期PCOS的临床特征,有助于早期预测和诊断青春期PCOS及IR,并预防2型糖尿病、心血管疾病等远期并发症的发生。     

50例多囊卵巢综合征患者临床特征的分析

目的探讨多囊卵巢综合征（PCOS）胰岛素抵抗患者的临床特征。方法筛选PCOS患者50例,根据葡萄糖负荷60、120分钟血胰岛素≥160mu/l分为胰岛素抵抗组28例,非胰岛素抵抗组22例。对比两组患者早卵泡期或闭经状态下各项性激素、体重指数、各个时点的血糖水平以及胰岛素水平,计算胰岛素敏感指数（ISI）、胰岛素抵抗指数（IRI）。结果PCOS患者胰岛素抵抗组睾酮和体重指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,糖负荷后血糖水平、胰岛素水平及胰岛素抵抗指数高于PCOS非胰岛素抵抗组,胰岛素敏感指数及黄体生成素水平低于非胰岛素抵抗组（P〈0.05）。结论多囊卵巢综合征患者存在异质性,其性激素改变不同,胰岛素抵抗者以睾酮升高为主,非胰岛素抵抗者以黄体生成素升高为主要变化。     

女性腹型肥胖与多囊卵巢综合征

多囊卵巢综合征（PCOS）是绝经前女性一种常见的生殖内分泌疾病,发病率为5％～7％。近几十年,对PCOS的认识已经逐渐从生殖障碍疾病发展到目前认为的复杂的内分泌和代谢症,PCOS与胰岛素抵抗、肥胖特别是腹部体脂的分布密切联系。雄激素过多有利于腹部脂肪沉积,     

肥胖型多囊卵巢综合征与心血管疾病的研究现状

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种好发于青春期和生育期的内分泌疾病,以雄激素过多和持续不排卵为主要特征,有35%~60%的患者合并有中心性肥胖。近年来很多研究表明,PCOS与心血管疾病有着密切联系,尤其是肥胖患者。肥胖通过加重胰岛素抵抗、血脂异常、高血压、血管功能的改变及低度慢性炎症等多方面因素促进心血管疾病的进展。现就肥胖型PCOS与心血管疾病的联系,肥胖加重心血管疾病的机制和治疗进行综述。     

多囊卵巢综合征患者体质量指数与内分泌变化关系分析

目的:分析多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)患者体质量指数与内分泌、胰岛素抵抗及糖耐量异常的关系。方法:选取PCOS患者72例,按照体质量指数(BMI)分为肥胖组42例和非肥胖组30例,比较两组患者的内分泌指标、胰岛素抵抗发生率和糖耐量异常发生率。结果:(1)肥胖组FPG及FINS水平均明显高于非肥胖组(P<0.05);(2)肥胖组胰岛素抵抗发生率明显高于非肥胖组(P<0.05);(3)肥胖组糖耐量异常发生率与非肥胖组无明显统计学差异(P>0.05)。结论:PCOS患者体质量指数与内分泌紊乱呈正相关,PCOS患者需调整生活方式,控制体重。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的研究进展

多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是以胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)为特征的内分泌代谢异常疾病。肥胖型PCOS患者高胰岛素血症发生率高达75%,非肥胖型PCOS患者约为30%[1]。有研究[2]发现,约50%～70%的P-患者不同程度地存在,比普通人群的发生率     

肥胖与青春期多囊卵巢综合征相关性探讨

目的 探讨肥胖与青春期多囊卵巢综合征(PCOS)相关性.方法 选择65例青春期PCOS患者,治疗前后计算体重指数,随机抽取排除PCOS的青春期患者60例作对照.全部青春期PCOS患者均口服妈富隆,肥胖的青春期PCOS同时给予科学膳食,辅助运动控制体重;血清胰岛素水平升高者给予二甲双胍.结果 65例患者完成6个周期治疗后50例月经规则(76.9%).肥胖发生率:青春期PCOS治疗前(53.8%),治疗后30.8%;非青春期PCOS11.7%.结论 肥胖与青春期PCOS的发生、发展及转归呈正相关:科学膳食,辅助运动控制体重对肥胖的青春期PCOS有良好的效果.     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗及瘦素抵抗的研究

目的：探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者体内胰岛素抵抗和瘦素抵抗的情况,进一步研究胰岛素、瘦素、肥胖与PCOS的关系。方法：临床收集30例正常对照者（正常对照组）、30例单纯性肥胖患者（单纯性肥胖组）和41例PCOS患者（PCOS组）的血清标本,分别测定其体质指数（BMI）、瘦素（Leptin）、空腹血糖（FBG）、空腹胰岛素（FINS）、三酰甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白的水平,计算胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）。结果：①与正常对照组比较,PCOS组BMI、血清瘦素、FINS、HOMA-IR及低密度脂蛋白水平均显著性升高,高密度脂蛋白水平显著性下降（P〈0.05）;与单纯性肥胖组相比,PCOS组仅FINS水平显著性升高,BMI显著性降低（P〈0.05）。②PCOS组瘦素水平与BMI、FINS、HOMA-IR及三酰甘油水平有关。③正常对照组与PCOS非肥胖组的FINS和HOMA-IR差异无显著性意义（P〉0.05）,而PCOS肥胖组FINS和HOMA-IR均明显高于单纯性肥胖组（P〈0.05）;正常对照组与PCOS非肥胖组、单纯性肥胖组与PCOS肥胖组瘦素水平的差异均无显著性意义（P〉0.05）。结论：多囊卵巢综合征患者胰岛素水平和瘦素水平明显升高,可能存在胰岛素抵抗和瘦素抵抗;PCOS患者瘦素抵抗与胰岛素抵抗之间可能有相互调节的作用;PCOS患者出现胰岛素抵抗不仅是肥胖的后果,还可能与PCOS有直接的关系;PCOS患者瘦素水平的升高可能是肥胖的伴随表现。     

年龄与PCOS表型的相关性

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome,PCOS）是一种育龄妇女最常见的内分泌紊乱疾病,以高雄激素血症、稀发排卵或无排卵、超声下卵巢多囊样（polycystic ovary,PCO）改变为特征,且PCOS往往合并胰岛素抵抗、2型糖尿病、高血压和心血管疾病等,其诊断标准及并发症均与年龄相关.随着年龄的增长,多毛和痤疮的发生率及卵巢体积和卵泡数目均呈下降趋势,而发生胰岛素抵抗及代谢紊乱的风险增高.青春期PCOS的病理变化与正常青春期生理变化相似,因此目前PCOS的诊断标准并不完全适用于青少年患者.高雄激素血症和无排卵是年轻的PCOS女性的主要症状,而中年的PCOS女性主要表现为肥胖、胰岛素抵抗和代谢紊乱.胰岛素抵抗的恶化会进一步加重育龄期PCOS女性的肥胖.因此,如果适当控制体重,可以降低年轻的高雄激素血症的PCOS女性发生胰岛素抵抗和代谢紊乱的风险.     

多囊卵巢综合征的胰岛素抵抗机制研究进展

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄妇女常见的内分泌失调性疾病,以月经紊乱、持续排卵障碍、雄激素分泌过多、卵巢多囊样等为特征。国外研究显示,PCOS患者胰岛素抵抗发生率为50%～70%,提示IR在PCOS的发病中扮演了重要角色。本文就多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗的特点、发病机制及治疗进展进行综述。     

肥胖对多囊卵巢综合征患者非酒精性脂肪性肝病的影响

目的 研究肥胖对多囊卵巢综合征(PCOS)患者中非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病的影响.方法 对306例PCOS患者及286例对照者进行基础内分泌、口服糖耐量试验及胰岛素释放试验、肝功、血脂等检查,B超诊断脂肪肝.结果 306例PCOS患者中诊断NAFLD 94例,占30.7%,明显高于对照组发病率17.5%(P＜0.05);PCOS患者中NAFLD轻度56例(59.6%),中度34例(36.2%),重度4例(4.2%).PCOS患者中NAFLD发病率随着体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、甘油三酯(TG)、HOMA-IR的增加而升高,脂肪肝程度随着BMI的增加而加重.腹型肥胖的PCOS患者NAFLD发病率为43.4%,明显高于腰围正常的PCOS患者NAFLD发生率为2.2%(P＜0.05).且随着BMI的增加,PCOS患者胰岛素抵抗、代谢综合征的发生率亦随之升高.结论 PCOS患者NAFLD发病率较高,腹型肥胖和Ⅱ肥胖的PCOS患者更易发生NAFLD,其发病率和脂肪肝的程度与BMI呈正相关.PCOS患者NAFLD的发生与胰岛素抵抗、肥胖、代谢异常密切相关.肥胖的PCOS患者应加强NAFLD的诊断并及时指导其改善生活方式.