生长抑素应用于急性轻型胰腺炎时血浆内毒素和TNFα水平变化

目的　观察生长抑素 (施他宁 )对急性轻型胰腺炎的治疗效果及其对急性轻型胰腺炎患者血浆内毒素和TNFα水平的影响。方法　 5 8例急性轻型胰腺炎患者随机分为A、B两组 ,A组采用施他宁治疗 (治疗组 ) ,B组给予一般常规治疗 (对照组 ) ,于第 1、3、5、7天抽血测定血闪内毒素和TNFα。结果　急性轻型胰腺炎患者入院第 1天的血浆内毒素和TNFα水平均明显高于健康人 ;治疗组患者血浆内毒素和TNFα水平下降速度明显快于对照组。结论　急性轻型胰腺炎患者早期均存在不同程度的内毒素血症及血浆TNFα水平升高 ,生长抑素治疗急性轻型胰腺炎疗效肯定 ,治疗组患者血浆内毒素和TNFα水平下降均明显快于对照组。     

生长抑素对急性重症胰腺炎患者外周血TNFa水平的影响

目的　观察急性重症胰腺炎患者外周血肿瘤坏死因子α(TNFα)水平 ,以及施他宁对其的影响 ,为TNFα应用于急性胰腺炎的评估及施他宁应用于该病的治疗提供进一步的依据。方法　急性重症胰腺炎患者随机分成对照组 (n =10 )和治疗组 (n =10 ) ,两组入院第 1d抽血检测TNFα。对照组每d静滴 5 Fu 10 0 0mg ,共 3d ;治疗组静滴施他宁 5 0 0 μg ,维持 2 4h。 3d后抽血复查TNFα。另选同期非胰腺炎患者 8例于入院第 1d检测TNFα作基线对照。结果　 8例非胰腺炎患者外周血TNFα低于检测下限 (10 pg/ml) ,入院第 1d对照组和治疗组TNFα分别为 2 5 9.12± 10 5 .6 9pg/ml和2 5 1.32± 110 .47pg/ml,两者差异不显著。 3d后治疗组TNFα为16 6 .33± 5 0 .72 pg/ml,较对照组2 12 .0 5± 6 2 .0 4pg/ml,明显降低。 结论　急性重症胰腺炎患者入院第 1d即有TNFα显著升高 ,可作为评价本病严重程度的指标。早期应用施他宁能部分抑制重症胰腺炎患者外周血TNFα水平。这是施他宁治疗急性胰腺炎的一个重要机制     

生长抑素对急性重症胰腺炎患者外周血TNFα水平的影响

目的观察急性重症胰腺炎患者外周血肿瘤坏死因子α(TNF α)水平, 以及施他宁对其的影响, 为TNF α应用于急性胰腺炎的评估及施他宁应用于该病的治疗提供进一步的依据.方法急性重症胰腺炎患者随机分成对照组(n=10)和治疗组(n=10), 两组入院第1 d抽血检测TNF α.对照组每d静滴5-Fu 1 000 mg, 共3 d;治疗组静滴施他宁500 μg, 维持24 h.3 d后抽血复查TNF α.另选同期非胰腺炎患者8例于入院第1 d检测TNF α作基线对照.结果 8例非胰腺炎患者外周血TNF α低于检测下限(10 pg/ml), 入院第1 d对照组和治疗组TNF α分别为259.12±105.69 pg/ml和251.32±110.47 pg/ml, 两者差异不显著.3 d后治疗组TNF α为166.33±50.72 pg/ml, 较对照组212.05±62.04 pg/ml, 明显降低.结论急性重症胰腺炎患者入院第1 d即有TNF α显著升高, 可作为评价本病严重程度的指标.早期应用施他宁能部分抑制重症胰腺炎患者外周血TNF α水平.这是施他宁治疗急性胰腺炎的一个重要机制.     

肿瘤坏死因子对急性坏死性胰腺炎肠道屏障的影响及生长抑素的作用

目的 探讨肿瘤坏死因子（TNFα）在急性坏死性胰腺炎（ANP）肠道损伤中的作用及生长抑素对其肠道的保护作用。方法 制成大ANP模型,分为假手术组、ANP组及生长抑素治疗组。分别于术后6、12、24、48h测定血浆TNFα、内毒素、淀粉酶,并观察胰腺和回肠粘膜病理学及电镜超微结构及肠道细菌移位情况。结果ANP组血浆TNFα、内毒素、淀粉酶水平显著高于假手术组和治疗组,且以发病后12、24h最为明显（P<0.01-0.05）,血中细菌和肠系膜淋巴结（MLN）细菌移位率均为100％;肠粘膜上皮坏死脱落、血管扩张充血,固有膜中度水肿伴有炎性细胞浸润,电镜观察肠粘膜微绒毛长短不一、排列不整齐,脱落严重。生长抑素（SS）治疗组血浆 TNFα、内毒素、淀粉酶水平显著高于假手术组,也以发病后12、24h最为明显（P<0.01-0.05）,血中细菌和MLN细菌移位率为60％,光镜及电镜下肠粘膜也有明显病损,但程度较ANP组明显减轻。结论TNFα是导致ANP时肠道屏障损伤的重要因素,生长抑素能减轻ANP时肠道屏障的损伤。     

改善胰腺缺血和钙拮抗剂在急性重症胰腺炎治疗中的保护作用

目的 探讨改善胰腺缺血和钙通道阻断剂在急性重症胰腺炎治疗中的保护作用。方法 将24例轻型急性胰腺炎患者随机分为对照组和治疗组,对照组采取常规保守治疗,治疗组重点改善胰腺缺血并使用钙拮抗剂。测定两组患者血液流变学变化及血液肿瘤坏死因子（TNFα）、白介素（IL-1β）、C-反应蛋白（CRP）、血栓素（TXB2）及前列腺素（6-酮-PGF1α）含量变化。结果 治疗组血液流变学异常得到明显改善。血TNFα）、白但纱（IL-1β）、C-反应蛋白（CRP）、血栓素（TXB2）及前列腺素（6-酮-PGF1α）含量变化。结果 治疗组血液流变学异常得到明显改善,血TNFα、IL-1β、CRP、TXB2和6-酮-PGF1α含量均较对照组显著降低。结论 重点改善胰腺缺血和使用钙通道阻断剂在阻止急性胰腺炎重症化治疗中有明显保护作用。     

不同抗生素在G-细菌感染中诱导内毒素释放的研究

目的 研究不同抗生素在治疗G^-细胞感染中诱导内毒素释放的情况及对全身炎症反应的影响。方法 将ICU内30例G^-细菌感染患者随机均分为两组，分别接受亚胺培南（A组）和头孢他啶（B组）治疗，于用药前和用药后1、2、3、5及7天上午10点进行WBC、收缩压（SBP）、内毒素（LPS）、肿瘤坏死因子α（TNFα）及高密度脂蛋白（HLD）测定。结果 两组患者的WBC变化无明显差异；在循环系统稳定上，A组优于B组；A组在诱导内毒素释放及刺激炎性介质释放的作用明显低于B组；B组HDL水平明显低于A组。结论 亚胺培南在治疗G^-细菌感染中诱导内毒素释放的作用较头孢他啶弱，因而其刺激炎性介质释放的作用也弱于头孢他啶。HDL在保护机体对抗LPS的损害中可能有一定的作用。     

急性胰腺炎时内皮素和一氧化氮变化及丹参治疗作用研究

目的：研究急性胰腺炎时血浆内皮素（ET），一氧化氮（NO）变化和丹参对其影响，并探讨丹参对急性胰腺炎（AP）治疗作用，方法：急性胰腺炎71例，随机分为治疗组36例（A组），观察组35例（B组），A组用基础治疗＋丹参＋654－2；B组除丹参外治疗方法与A组相同。两组治疗前后均应用放射免疫分析方法测定血浆ET，NO和血尿淀粉酶（somogyi)，同时以健康体检者15例（C组）作对照，结果：急性胰腺炎时血浆ET，NO较C组明显增高，其增高程度与AP病变程度相关，A组经丹参活动后血浆ET，NO变化较B组具有显著性差异（P＜0．01），血尿淀粉酶恢复正常值时间，病程的缩短和治疗费与B组相比亦具统计学意义，结论：血浆ET，NO异常变化可能是AP发生，发展主要因素之一，丹参具有改善胰腺微循环和拮抗ET，NO产生，对AP有一定治疗作用。     

高压氧对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素A2和前列环素的影响

观察高压氧（ＨＢＯ）实验性治疗后对大鼠急性胰腺炎血浆血栓素Ａ２和前列环素的影响。分析对照组，急性胰谈组（ＡＰ）和急性胰腺炎氧治疗组（ＡＰ＋ＨＢＯ）。采用十二指肠闭裨法制作 急性胰腺炎模型。结果：与对照组比较，急怀胰腺炎模型后３小时和６小时血浆ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α水平明显升高，出现ＴＸＢ２和６－Ｋ－ＰＧＦ１α比率的变化，ＨＢＯ治疗对急胰腺炎血浆ＴＸＢ２水平的升高有明显的抑制，而对６－Ｋ－ＰＧ     

急性坏死性胰腺炎生长抑素治疗后血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA的变化

目的探讨急性坏死性胰腺炎（ANP）的血内毒素，TNF—α和肝TNF—αmRNA表达的变化以进一步探讨多器官功能障碍综合征（MODS）的发生机制，以及生长抑素的治疗作用。材料和方法将SD大鼠随机分为ANP组、ANP十生长抑素组和正常对照组。经胰胆管道行注射3．5％牛磺胆酸建立大鼠ANP模型后测定血内毒素和TNF—α的浓度以及肝TNF—αmRNA表达。结果ANP大鼠血内毒素、TNF—α和肝TNF—αmRNA表达增强，但在生长抑素治疗后均见降低。结论TNF—α在ANP的肝损伤中起重要作用，生长抑素可以减轻肝损伤，对TNF治疗有效。     

TNF-α，IL-6和IL-8在重症急性胰腺炎患者中的变化及临床意义

应用ELISA 法检测29例重症急性胰腺炎(SAP)、36例轻型急性胰腺炎(MAP) 及25例正常对照组血清TNF-α，IL-6，IL-8的水平变化。结果示（1）入院时SAP组TNF-α水平显著高于MAP组和对照组, MAP组TNF-α水平较对照组显著升高, 但IL-6和IL-8水平SAP组和MAP组较对照组无明显升高；（2）SAP组IL-6和IL-8水平在入院的第7天升高最明显,分别高于MAP组和对照组,MAP组亦明显高于对照组；（3）在入院第14天SAP组血清TNF-α，IL-6，IL-8仍然高于MAP组和对照组，而MAP组与对照组无明显差别。提示联合检测血清TNF-α，IL-6，IL-8的水平变化，对重症急性胰腺炎的早期诊断、病情判断和预后评估具有重要的应用价值。     

氨基胍在重度失血性休克中的应用研究

目的：研究氨基胍（AG）在重度失血性休克中的治疗效果。方法：采用兔失血性休克－复苏模型,分为休克组,AG组（复苏时应用AG）,观察休克前后血浆内毒素（ET）,肿瘤坏死因子（TNF）－α,白细胞介素（IL）－6,IL－8,一氧化氮（NO）的变化,观察动物24,48h存活率。结果：兔失血性休克后,血浆内毒素,TNF－α,IL－6,IL－8,NO水平明显升高;复苏后,AG组动物血浆中上述物质水平明显低于休克组,该组动物的存活率明显高于休克组。结论：内毒素血症,TNF－α,IL-6,IL-8,NO在失血性休克的发展过程中起着重要作用,AG作为诱导型一氧化氮合酶（iNOS)抑制剂,有助于改善重度失血性休克的预后。     

Hs-CRP在妊娠合并急性胰腺炎严重性的预测价值及其机制

目的探讨高敏C-反应蛋白在妊娠合并急性胰腺炎严重性的预测价值及其机制。方法收集65例妊娠合并急性胰腺炎患者,依据Ranson评分标准,将患者分为轻型胰腺炎（30例）和重型胰腺炎（35例）,分别于入院时,第3天及第7天检测两组患者外周血白细胞总数、血浆谷丙转氨酶、尿素氮及高敏C-反应蛋白水平。结果重型胰腺炎患者血淀粉酶及脂肪酶均明显高于轻型患者（P〈0.05）;入院时、第3天及第7天,轻型胰腺炎患者外周血白细胞总数、血浆谷丙转氨酶、尿素氮及高敏C-反应蛋白水平均明显低于重型胰腺炎患者（P〈0.05）;血浆高敏C-反应蛋白水平与谷丙转氨酶和尿素氮水平呈正相关,相关系数分别为r=0.927,P〈0.05和r=0.934,P〈0.05。两组患者甘油三酯及总胆固醇水平无明显差别。结论血浆高敏C-反应蛋白水平可以在一定程度上预测妊娠合并急性胰腺炎患者严重程度,其机制可能与血浆Hs-CRP水平能够反应患者肝功能及肾功能损害有关。     

阻塞性黄疸病人抗内毒素治疗的研究

目的 观察术前抗内毒素治疗对阻塞性黄疸病人内毒素血症的抑制作用。方法 阻塞性黄疸病人分三组在术前分别给予一般治疗（OJ组），口服胆盐（OJT1组）和静脉注射抗内毒素抗体（OJT2组），观察血浆内毒素（ET）及肿瘤坏死因子（TNF）含量变化。结果 三组术前ET和TNF水平无差异。OJT1和OJT2组用药后血浆ET水平均显著下降，明显低下OJ组（P＜0.01），术后进一步降低。OJT1和OJT2组术前和术后TNF水平与OJ组无明显差异。结论 术前应用胆盐和抗体可有效降低梗黄病人围手术期血浆ET水平。     

甘氨酸减轻急性坏死性胰腺炎并发肺损伤的研究

目的：探讨甘氨酸对急性坏死性胰腺炎并发的肺损伤的保护作用。方法：雄性Wistar大鼠随机分为假手术组、胰腺炎组、甘氨酸预处理组（1 g/kg)和甘氨酸治疗组（1g/kg)。测定成模后6，12h和24h血清TNF－α和肺匀浆中谷胱甘肽（GSH）、髓过氧化物酶（MPO）水平，观察肺组织学病变并比较各组动物3d生存率。结果：甘氨酸预处理可明显降低各时相TNF－α水平，甘氨酸治疗可降低24h血清TNF－α水平；甘氨酸预处理或治疗均不能提高各时相降低的肺GSH水平，但可降低12h和24h肺MPO活性，明显改善肺病变，提高生存率。结论：甘氨酸虽然不能提高肺GSH水平，但对急性坏死性胰腺炎并发的肺损伤仍有一定的防治作用，可能与抑制白细胞浸润激活有关。     

常温肝缺血再灌注损伤的实验研究

目的：探讨肝缺血再灌注损伤的作用机制。方法：采用大鼠部分肝缺血再灌注模型，将健康雄性SD大鼠24只随机分为三组：A组（手术对照），B组（肝缺血90min），C组（肝缺血90min再灌注120min）。观察每一动物肝组织病理切片；分别检测血浆谷草转氨酶（AST）、谷丙转氨酶（ALT）、乳酸脱氢酶（LDH）、肿瘤坏死因子（TNF－α）、白介素1β（IL-1β）浓度；测定肝组织中髓过氧化物酶（MPO）含量。结果：肝缺血再灌注后，光镜下大鼠肝组织有明显的肝血窦和中央静脉瘀血，内皮细胞及肝细胞普遍水肿变性；C组肝细胞坏死较B组明显；血浆中肝功能酶学指标显著升高，（B、C组与A组比及C组比B组P均＜0．01）；肝组织中MPO活性升高，以再灌注120min组为著（C组比A组P＜0．01）；与血浆中TNF－α、IL-1β的变化趋势相同（TNF－α：C组比A组P＜0．05，IL－1β：B、C组比A组P均＜0．01）。结论：肝脏微循环障碍是肝缺血再灌注损伤的病理基础；TNF－α、IL-1β介导中性粒细胞参与的肝缺血再灌注损伤过程。     

急性胰腺炎患者血浆GMP 140与脂质水平变化的关系及其临床意义

目的探讨急性胰腺炎（AP）患者血浆血小板α颗粒膜蛋白-140（GMP-140）与脂质水平变化的临床意义.方法采用ELASA法和全自动生化分析仪分别测定5 8例AP患者和33例正常对照者的血浆GMP-140、血脂及脂蛋白水平.结果AP患者血浆GMP-140、总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）水平明显高于正常对照组（P＜0.01）,且重症急性胰腺炎（SAP）组GMP-140,TC及LDL-C水平明显高于轻型急性胰腺炎（MAP）组及正常对照组（P＜0.01）;AP患者血浆GMP-140升高与TC,LDL-C呈正相关（γ=0.71 89和0.6121,P＜0.01）.结论SAP患者血小板高度活化;SAP和MAP患者均有TC,LDL-C水平的升高.血小板激活与TC,LDL-C水平升高有密切关系.     

高压氧对大鼠急性坏死性胰腺炎血内毒素、sCD14及血浆灭活内毒素能力的影响

目的： 探讨高压氧（HBO）实验性治疗对大鼠急性坏死性胰腺炎（ANP）血内毒素、sCD14及血浆灭活内毒素能力 (EIC) 的影响及其相关机制。 方法：将SD大鼠随机分为对照组、假手术组、ANP组和ANP+HBO (治疗)组。ANP模型建立30min后， 治疗组给予HBO治疗2h。 测定各组建模3，6，10 h后的血内毒素水平，sCD14，EIC，TXB2和6-K-PGF1a水平。 结果：建模3h和6h后, 治疗组的内毒素水平、sCD14和TXB2水平明显低于ANP组（P<0.05）， 而EIC明显高于ANP组（P<0.05）。 结论：高压氧对大鼠ANP的治疗可能系通过改善胰腺微循环，增强EIC，降低血内毒素和sCD14水平而实现。     

甘遂和低分子量肝素联合应用治疗重症急性胰腺炎的实验研究

目的 ： 探讨甘遂和低分子量肝素联合应用对重症急性胰腺炎治疗是否有协同作用。方法 ：分析比较假手术组（A组）、重症急性胰腺炎组（B组）、重症急性胰腺炎甘遂治疗组（C组）、重症急性胰腺炎低分子量肝素治疗组（D组）、重症急性胰腺炎甘遂和低分子量肝素联合治疗组（E组）各组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值以及组织学检查结果。结果 ：C，D，E 3个治疗组血清TNF-α，IL-6水平和胰腺组织的TXB2/6-keto-PGF1α比值在6，12，24h各时点的值较B组低（ P <0.05或 P <0.01），而C，D，E 3个治疗组在各时间点无显著差异。组织学检查结果显示，A组胰腺的形态学正常;C，D，E 3组胰腺病理学改变轻于B组。结论 ：联合应用甘遂和低分子量肝素治疗SAP有效，但尚未发现甘遂和低分子量肝素的协同作用，亦未发现不利影响。     

急性胰腺炎血清降钙素原、肿瘤坏死因子α及白介素8的变化及意义

探讨外周血降钙素原（PCT）、肿瘤坏死因子α（TNF—α）及白介素8（IL-8）检测水平对于急性胰腺炎患者预后的意义。分别检测不同程度急性胰腺炎患者入院时以及入院2d内血清PCT、TNF—α及IL-8的水平变化,判断其早期水平变化对急性胰腺炎患者预后的价值。两组患者的PCT在入院时、入院后1d、2d、3d的变化程度不同,观察组患者较正常人群、对照组患者差异明显,两组的血清IL-8、TNF-α表达水平在治疗前后都有所下降,但与正常人群的平均表达水平相比仍有差异。急性胰腺炎患者外周血中TNF—α、IL-8的表达水平均升高,而TNF-α升高多指示胰腺炎严重或发生MODS,PCT对于AP患者胰腺受损和感染程度及其预后有重要的参考价值。     

谷氨酰胺对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义

目的：探讨谷氨酰胺（Gln）对肝门阻断后肠道损伤的影响及其意义.方法：将雄性Wistar大鼠,随机分为三组：假手术组（A组）、对照组（B组）和实验组（C组）.采用Pringle法进行肝门阻断,持续35min,在肝门阻断前C组大鼠腹腔注射Gln.分别于肝门阻断前及再灌注后2、4、24 h,每组各选取10只大鼠,测定肠道组织谷胱甘肽（GSH）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）的水平,检测血清TNF-α水平以及门静脉血浆内毒素水平.结果：与A组相比,再灌注后B组肠组织中MDA水平增高（P＜0.05）,而GSH及SOD水平下降（P＜0.05）,TNF-α及内毒素水平明显增高（P＜0.05）.再灌注后2h及4h,C组肠道GSH水平均明显高于B组（P＜0.05）.与B组相比,再灌注后C组肠道组织SOD活性明显增高,而MDA水平明显降低（P＜0.05）;血清TNF-α及内毒素水平均明显降低（P＜0.05）.结论：肝门阻断可以造成肠道屏障的破坏;而Gln对肠道屏障具有保护作用,并将减少内毒素易位、炎性因子的释放.