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相似文献
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1.
目的探讨急性脑卒中患者血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100B蛋白、髓鞘碱性蛋白(MBP)水平变化及其临床意义。方法回顾性对照分析发病在48 h内的45例急性脑卒中患者(其中脑梗死组19例,脑出血组15例,短暂性脑缺血发作组11例)血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平变化及其与脑梗死、脑出血患者神经功能缺损程度的相关性。结果脑梗死组和脑出血组患者血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平均较对照组有不同程度增高(P<0.05),而短暂性脑缺血发作组与正常对照组比较均无明显变化。脑梗死组和脑出血组患者中神经功能缺损较重的中重型亚组患者血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平较轻型亚组水平高(P<0.05)。结论血清NSE、S-100B蛋白、MBP水平可作为急性脑卒中患者病情判断、预后评估的指标之一,对早期脑梗死与短暂性脑缺血发作也有鉴别诊断价值,尤其适用于无法进行影像学检查的脑卒中患者。  相似文献   

2.
目的探讨儿童精神分裂症患儿血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量及其与精神病理改变的关系。方法选择儿童精神分裂症患儿32例(患者组)与30例正常儿童作对照(对照组),采用北方生物技术研究所提供的NSE100RLA试剂和上海产SN682型全自动r记数仪,测定其血清中NSE和MBP含量。以阳性和阴性症状量表(PANSS)评定儿童精神分裂症患儿的精神症状。结果患者组NSE[(20.6±7.2)μL/L]和MBP[(8.1±4.8)μL/L]含量明显高于对照组[(8.2±3.0)μL/L和(4.4±0.4)μL/L],(经t检验,P均0.01)。在患者组中,血清NSE与MBP呈正相关(r=0.69,P0.01);血清NSE和MBP与PANSS总分均呈正相关(NSE:r=0.66,MBP:r=0.68,P均0.01)。结论精神分裂症患儿血清NSE和MBP含量均升高,并与精神病理性变化密切相关。  相似文献   

3.
目的研究抗抑郁治疗前后抑郁症患者血清神经元特异性烯醇化酶(neuron specific enolas,NSE)和髓鞘碱性蛋白(myelin basic protein,MBP)的变化及二者与抑郁严重程度、防御方式的关系。方法比较31例抑郁症患者与25例健康人血清NSE和MBP水平的差异,并观察患者组接受抗抑郁药物治疗6周末血清NSE和MBP的变化。对抑郁症患者进行防御方式问卷(Defense Style Questionnaire,DSQ)和汉密尔顿抑郁量表(Hamilton Depression Scale,HAMD)的评定。结果患者组血清NSE(11.32±3.19 ng/mL vs.4.53±1.04 ng/mL)、MBP(9.41±2.09 ng/mL vs.4.49±0.89 ng/mL)水平显著高于对照组,均P<0.01;患者组抗抑郁治疗6周末血清NSE(6.75±2.09 ng/mL)、MBP(5.71±1.31 ng/mL)水平显著低于治疗前,均P<0.01。结论抑郁症患者可能存在脑损伤,帕罗西汀具有神经保护作用。不成熟的防御机制可能参与神经元的损伤。  相似文献   

4.
目的 通过测定首发精神分裂症患者髓鞘碱性蛋白(MBP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE),探讨是否有神经系统损伤。方法 选择88例首发精神分裂症患者(患者组)和30例对照(对照组)测定血液中MBP和NSE,采用双抗体夹心酶标免疫分析法检测。并在入组第1天及第8周后分别评定阳性和阴性症状量表(PANSS)量表。结果 患者组MBP[(7.9±4.5)μg/L]和NSE[(19.4±6.9)μg/L]含量明显高于对照组[(4.3±0.4)μg/L,(8.0±2.8)μg/L],t:12.70,P<0.01;t=7.20,P<0.01。患者组MBP和NSE与PANSS总分减分率呈负相关(r=-0.236,P=0.025:r=-0.298,P=0.005)。结论 精神分裂症患者可能存在神经系统损伤,且受损程度可能与疗效有关。  相似文献   

5.
目的 探讨精神分裂症患者是否有脑损伤。方法 对33例精神分裂症患者和9例对照组手术病人的脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)采用双抗体夹心酶联法测定。结果 病例组的NSE的含量与对照组比较有显著性差异(P<0.01)。病例组脑脊液中NSE和MBP的含量呈正相关。结论 提示精神分裂症患者有脑损伤。  相似文献   

6.
日前对热性惊厥(FS)脑损伤的研究仍集中于对其行为及脑电图(EEC)变化的观察,如何用特异性生化指标确定FS致脑损害的存在与否.是学者们近年来探讨的课题。我们测定了2002年3~10月间39例FS与38例对照组儿童的血清和脑脊液(CSF)中神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S-100β蛋白(S-100β)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,报道如下。  相似文献   

7.
目的:评价无抽搐电休克治疗(MECT)对精神分裂症患者脑电图和血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)的影响。方法:32例精神分裂症急性发作的患者给予MECT,共6次,同时分别于治疗前后测定脑电图和血清NSE、MBP的浓度。结果:MECT前后血清NSE和MBP的浓度无显著变化(P>0.05)。治疗后脑电图异常发生率为28.13%明显高于治疗前6.67%(χ2=3.952,P=0.047);治疗前后脑电图比较,差异有统计学意义(P=0.016)。结论:MECT对精神分裂症患者神经系统可能无明显影响。  相似文献   

8.
目的探讨低血糖脑病(hypoglycemic encephalopathy,HE)患者外周血清中神经生化标志物S100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)水平与神经功能损害程度的相关性。方法纳入HE患者62例(研究组),以及年龄、性别与之匹配的健康志愿者62例(对照组)。搜集受试者的一般资料和疾病信息。应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测两组受试者外周血清中S100β蛋白和NSE的表达水平。分析低血糖持续时间对HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平的影响。采用美国国立卫生研究院卒中量表(National Institutes of Health Stroke Scale,NIHSS)对治疗后3 m HE患者的神经功能进行综合评分。分析HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平与血糖水平、低血糖持续时间、NIHSS评分的相关性,分析NIHSS评分与血糖水平、低血糖持续时间的相关性。结果研究组血清S100β蛋白和NSE表达水平显著高于正常对照组(P<0.01)。随着低血糖持续时间延长,HE患者外周血清S100β蛋白和NSE表达水平持续升高,至24 h后基本达峰值(P<0.05)。HE患者血清S100β蛋白和NSE表达水平与血糖水平呈负相关(P<0.05),与低血糖持续时间呈正相关(P<0.05),与NIHSS评分呈正相关(P<0.05)。NIHSS评分与血糖水平呈负相关(P<0.05),与低血糖持续时间呈正相关(P<0.05)。结论HE患者外周血清中S100β蛋白和NSE的表达水能在一定程度上反映患者神经功能损害的程度,对HE的诊断及预后的判断有一定参考价值。  相似文献   

9.
为研究精神分裂症是机能性疾病,还是器质性疾病;后是先天发育异常,还是后天脑损伤所致,我们选择33例分裂样精神病患,对其脑脊液中的神经元特异性稀醇化酶(NSE)和髓鞘碱性蛋白(MBP)的含量,用双抗体夹心酶联法进行测定。结果:1.阴性组、阳性组、对照组脑脊液中的NSE的含量分别为5.27±5.11ng/ml、2.36±1.27ng/ml、1.00±0.74ng/ml。阴性组与对照组比较有显差异(P<0.05);阴性组与阳性组比较无显性差异(P>0.05)。2.阴性组、阳性组、对照组脑脊液中MBP的含量分别为0.35±0.49ng/ml、0.49±0.67ng/ml、0.15±0.21ng/ml。三组对照MBP无显性差异(P>0.05)。3.病例组脑脊液中NSE、MBP有相关性(rs=0.4533,P<0.01),阴性组NSF、MBP有相关性(rs=0.6177,P<0.05)。研究结果支持分裂样精神病是后天各种因素所致的脑损伤疾病。  相似文献   

10.
目的观察神经元特异性烯醇化酶(NSE)、髓鞘碱性蛋白(MBP)在海人酸(KA)颞叶癫癎大鼠癎性发作后各时间点血液中的动态变化,探讨颞叶癫癎发作后脑神经元和神经髓鞘损伤程度。方法KA注射大鼠海马部位建立颞叶癫癎模型,在癎性发作后3h、6h、12h、24h、48h、72h抽取血液,测定其血清中NSE、MBP含量。结果癫癎发作后NSE和MBP含量逐渐增高,24hNSE含量最高,72hMBP含量最高。结论癫癎发作后存在神经元损伤和坏死,继之出现脑白质神经髓鞘损伤。  相似文献   

11.
目的研究天智颗粒对慢性脑缺血模型神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响.方法随机分为对照组、假手术组、模型组和天智治疗组,用剪断双侧颈总动脉的方法建立慢性脑缺血模型,用天智颗粒(5g/kg)治疗1月后采用三等分Y型电迷宫和免疫组化方法,观察、比较各组大鼠学习记忆能力和NSE表达的差异.结果治疗1月后,治疗组与模型组相比,学习记忆能力显著增加(P<0.05),假手术组和对照组大鼠皮质神经元无明显NSE表达,模型组表达明显,治疗组NSE表达较模型组减弱,具统计学意义,均P<0.05.结论天智颗粒可提高慢性脑缺血大鼠学习记忆能力,并可以减弱慢性脑缺血诱发的NSE表达,这是天智颗粒治疗血管性痴呆和慢性脑缺血的一种可能机制.  相似文献   

12.
目的研究癫痫患者与假性发作患者血清S100B蛋白、超敏C反应蛋白(hs-CRP)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)水平的改变及其意义。方法在癫痫(32例)及假性发作(30例)患者发作后第1 d、3 d、8 d、15 d时,分别采用酶联免疫吸附法(ELISA)、免疫比浊法和时间免疫荧光法检测其血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量。并与正常对照者进行比较。结果癫痫组患者发作后第1 d、第3 d时血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE含量均明显高于假性发作组和正常对照组(均P<0.01);发作后第8 d、第15 d时与正常对照组比较差异无统计学意义。假性发作组发作后各时间点的血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平与正常对照组比较,差异均无统计学意义。结论癫痫患者发作后3 d内血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平均明显升高,而假性发作患者无明显改变。血清S100B蛋白、hs-CRP和NSE水平可作为鉴别癫痫与假性发作的生物学指标。  相似文献   

13.
目的在癫发作、假性发作急性期(24 h内)测量血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶的数值,并进行比较,从而为二者的诊断及鉴别诊断提供生化学方法。方法收集在病房及门诊的急性期(24 h内)癫发作及假性发作血液标本,以及收集门诊体检健康成人的血液标本,用时间免疫荧光法测定NSE、酶联免疫法(ELISA)测定S100B蛋白含量,观察30例癫患者、30例假性发作患者和50例健康对照者的两个生化指标数值,并将三者进行两两比较。结果两种指标在癫患者性发作急性期(24 h内)升高(与对照组、假性发作组相比,P值<0.001),而假性发作急性期两种指标不升高(与正常组对比P值>0.05)。结论癫发作急性期(24 h内),患者血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶增高,且与假性发作有鉴别意义(P值均<0.001),而假性发作患者血清S100B蛋白、神经元特异性烯醇化酶较正常对照组相比不高(P值均>0.05)。两种指标为我们急性期(24 h内)诊断癫,以及急性期与假性发作鉴别可以提供生化学方法。  相似文献   

14.
目的探讨体外循环和非体外循环下冠状动脉旁路移植术对围术期血浆特异性烯醇化酶(NSE)、S100蛋白(S100)的影响。方法选取择期行冠状动脉移植术患者50例,随机分为体外循环下手术组和非体外循环下手术组,每组25例。于术前(T1)、术后即刻(T2)、术后6h(T3)、术后24h(T4)和术后48h(T5)抽取血样本,采用放射免疫法检测各时间点血浆中NSE、S100蛋白含量。结果术前NSE、S100蛋白含量组间差异无统计学意义(P〉0.05),2组术后即刻NSE、S100蛋白浓度均明显升高,但体外组升幅明显大于非体外组,差异有统计学意义(P〈0.05);体外组和非体外组术后6h浓度开始下降,并延续至24h后,术后48h非体外组基本恢复至术前水平,而体外组尚处于较高水平。结论体外循环和非体外循环冠状动脉旁路移植术均可引起血浆NSE、S100蛋白水平升高,但非体外循环冠状动脉旁路移植术对其影响较小。  相似文献   

15.
目的 探讨S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶在急性脑梗死中的检测意义.方法 选择我院2009-04-2011-04急性脑梗死患者100例作为观察组,其中轻型31例,中型42例,重型27例;腔隙性梗死30例,小面积梗死45例,大面积梗死25例.选择同期我院体检健康者50例作为对照组.检测观察组和对照组S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平.结果 观察组S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);随着脑梗死面积增加,S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);随着病情严重程度增加,S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶水平显著升高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 S-100β蛋白和神经元特异性烯醇化酶联合检测有助于了解急性脑梗死患者梗死面积大小及判断病情严重程度,为临床诊断和治疗提高参考.  相似文献   

16.
目的 探讨早期诊断Creutzfeldt Jakob病 (CJD)的一种简便易行的检测方法。方法 采用ELISA及双抗体夹心方法检测 10例CJD、10例非CJD痴呆患者及 10名健康对照者的血清及CSF中神经元特异性烯醇化酶 (NSE)、S 10 0蛋白水平。同时对CJD患者血清中朊蛋白 (PrP)基因进行检测。结果 CJD组血清及CSF中NSE、S 10 0蛋白均较非CJD痴呆组升高 (均P <0 .0 5 ) ,血清中S 10 0蛋白明显升高 (P <0 .0 1)。CJD组血清中NSE及CSF中NSE、S 10 0蛋白较健康对照组明显升高 (均P <0 .0 1) ,血清中S 10 0蛋白较健康对照组升高(P <0 .0 5 ) ;非CJD痴呆组血清及CSF中NSE、S 10 0蛋白较健康对照组升高 (P <0 .0 5 )。 10例CJD中 8例为12 9密码子甲硫氨酸纯合子型 ,2例 12 9密码子甲硫氨酸和缬氨酸杂合型 ,无 12 9密码子缬氨酸纯合子型。结论 早期CSF中NSE及血清、CSF中S 10 0蛋白检测对CJD可以进行病情的判断及预后的评估。血清中S 10 0蛋白检测可用于CJD与非CJD痴呆的鉴别诊断。散发型CJD大部分为 12 9密码子甲硫氨酸纯合型 ,12 9密码子甲硫氨酸及缬氨酸杂合型CJD其临床表现与纯合型不同。  相似文献   

17.
目的 探讨红藻氨酸(KA)诱导癫痫大鼠血清及海马组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S-100β蛋白(S-100β)的变化及其临床意义。方法 180只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫痫发作后1h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组。以放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定大鼠血清和海马匀浆液中NSE和S-100β的变化。结果 癫痫发作72h内,血清和海马匀浆液中NSE和S-100β的含量是一个动态变化过程,且呈同步变化的趋势,在12h时均达到峰值。在4~48h时,KA组和CBZ组的二者含量均明显高于对照组(P〈0.05~0.01)。结论 癫痫发作后NSE和S-100β的含量升高,二者可作为癫痫发作后脑组织损伤的一个参考指标。  相似文献   

18.
目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对局灶脑缺血的作用。方法采用线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞局灶性脑缺血模型。术后即刻分别腹腔注射bFGF和生理盐水。测定缺血前后血压、心率,缺血前、缺血后30分钟~24小时的局部脑血流量(rCBF),缺血24小时血清神经元特异性烯醇化酶(NSE),观察缺血24小时病理学改变和行神经功能评分。结果发现bFGF可降低血清NSE,改善组织病理和rCBF,促进神经功能恢复,但不影响血压、心率。结论bFGF能减轻缺血性脑损害,保护脑组织。  相似文献   

19.
目的 探讨人参皂甙Rg1对局灶性脑缺血大鼠脑组织神经元特异性烯醇化酶(NSE)表达的影响及其意义.方法 给大鼠腹腔注射人参皂甙Rg1 20mg/kg,每日2次,连续5d;然后采用改良的线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,观察大鼠脑缺血后不同时间段(3h、24h、48h、72h)神经功能缺损评分;应用免疫组化法检测脑组织NSE的表达;并与对照组(生理盐水)和假手术组比较.结果 人参皂甙Rg1组大鼠脑缺血后各时间点神经功能缺损评分明显低于对照组(均P<0.05).与假手术组相比,对照组脑缺血后3h NSE表达即明显降低;人参皂甙Rg1组各时间点NSE阳性细胞数明显多于对照组(均P<0.01).结论 人参皂甙Rg1可使缺血脑组织的NSE表达上调,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一.  相似文献   

20.
目的探讨红藻氨酸(KA)诱导癫疒间大鼠血清及海马组织中神经元特异性烯醇化酶(NSE)和S100β蛋白(S100β)的变化及其临床意义。方法180只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫疒间发作后1h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组。以放射免疫法(RIA)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别测定大鼠血清和海马匀浆液中NSE和S100β的变化。结果癫疒间发作72h内,血清和海马匀浆液中NSE和S100β的含量是一个动态变化过程,且呈同步变化的趋势,在12h时均达到峰值。在4~48h时,KA组和CBZ组的二者含量均明显高于对照组(P<0.05~0.01)。结论癫疒间发作后NSE和S100β的含量升高,二者可作为癫疒间发作后脑组织损伤的一个参考指标。  相似文献   

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