寻常性银屑病皮损表皮中TGF-β受体活化Smad蛋白表达的检测

目的:探讨转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β受体活化Smad-[Smad1、Smad2、smad3(Smad1/2/3)]和磷酸化Smad2/3(p-Smad2/3)蛋白在寻常性银屑病皮损中的表达及其意义.方法:采用EliVision法免疫组化技术分别检测寻常性银屑病皮损与正常对照皮肤中Smad1/2/3和p-Smad2/3蛋白的表达情况.结果:与正常对照皮肤相比,Smad1/2/3和P-Smad2/3蛋白在寻常性银屑病皮损表皮中的表达显著降低.结论:寻常性银屑病皮损表皮中Smad1/2/3和p-Smad2/3蛋白表达降低,可通过阻断TGF-β信号转导,有助于寻常性银屑病皮损角质形成细胞过度增殖状态的发生和发展.     

血小板衍生生长因子受体在银屑病皮损的表达

近年研究发现培养的银屑病皮损成纤维细胞对血小板衍生生长因子(platelet-derivedgrowthfactor,PDGF)促有丝分裂活性和趋化活性的敏感性增高^[1]。我们采用免疫组化研究PDGF受体-α和β在银屑病皮损、非皮损和健康人正常皮肤中的表达。     

寻常性银屑病皮损表皮中Smad7表达的检测及其临床意义

目的:探讨Smad7基因及其蛋白在寻常性银屑病皮损区表皮中的表达及其意义。方法:采用逆转录(RT)-PCR和SP免疫组化法分别检测寻常性银屑病皮损和正常对照皮肤中Smad7的表达。结果:寻常性银屑病皮损中Smad7表达水平上调。与正常对照皮肤相比,寻常性银屑病皮损区表皮角质形成细胞Smad7的免疫组化染色显著增强(P<0.01)。结论:寻常性银屑病皮损区表皮Smad7的过度表达可能是通过阻断转化生长因子(TGF)-β信号转导,从而有助于银屑病皮损区表皮过度增生。     

寻常性银屑病患者血清一氧化氮合酶的检测

一氧化氮(NO)作为一种新的免疫分子日益受到关注,国内外学者研究表明NO和能够催化NO产生的一氧化氮合酶(NOS)可能在银屑病发病机制中起一定作用.Ormerod等^[1]报道银屑病皮损中角质形成细胞和内皮细胞有诱生型NOS(iNOS)表达,皮损斑块表面产生的NO数量比正常人显著增加.周武庆等^[2]认为NO更可能在皮肤局部起作用.为进一步探讨NO在银屑病发病机制中的作用,我们测定了寻常性银屑病患者血清NOS的含量.     

吉林地区汉族寻常性银屑病患者HLA-DRB1等位基因检测

据调查我国寻常性银屑病患病率约为0.123%^[1].其病因尚未完全清楚,银屑病与HLA相关性研究引起人们的关注^[2].由于HLA等位基因存在着种族与地域分布间的差异,以及寻常性银屑病具有遗传异质性的特点^[3],本研究采用聚合酶链反应/序列特异性引物(PCR/SSP)基因分型方法对80例寻常性银屑病患者DNA标本进行HLA-DRB₁位点基因多态性分析,旨在探讨吉林地区汉族寻常性银屑病与HLA-DRB₁等位基因的相关性.     

银屑病患者血细胞膜上β内啡肽受体的检测

β内啡肽(β-EP)在免疫系统中有维持自稳功能,包括平衡Th1/Th2型反应;银屑病是T细胞失常、Th1过度活化的自身免疫性疾病^[1,2],与心理应激、神经肽密切相关^[3]。银屑病患者阿片肽水平发生改变^[4],有可能免疫细胞膜上的阿片样受体也同时改变。为了探讨β-EP在银屑病中的作用,本实验检测淋巴细胞、多形核白细胞(PMN)、红细胞膜上β-EP受体的改变。     

银屑病患者皮损中转化生长因子-β_1、-β_1受体及其信号转导蛋白Smad2、3的表达

目的:观察银屑病患者皮损与正常人皮肤中T细胞转化生长因子(TGF)-β_1、TGF-β_1受体(TGF-β_1R I、TGF—β_1RⅡ)及其信号转导蛋白Smad2、3的表达,分析TGF—β_1信号转导通路在银屑病发病机制中的作用。方法:采用Real-time PCR(RTPCR)法检测20例银屑病患者皮损及10例正常人皮肤中TGF—β_1、TGF—β_1受体(I、Ⅱ)、Smad(2、3)mRNA的表达,用western blot杂交法检测TGF—β_1、Smad2、3的表达。结果:银屑病患者皮损中TGF—β_1、TGF—β_1R I、TGF—β_1RⅡ及其信号转导蛋白smad2、3的mRNA表达明显低于正常对照组(P0.01),TGF—β_1和Smad2、3的蛋白表达明显低于正常对照组(P0.01)。结论:T细胞TGF-β1信号转导通路的低表达可能有助于银屑病患者表皮过度增殖状态的发生和发展。     

银屑病患者皮损中浆细胞样树突细胞和Toll样受体9、干扰素调节因子7及干扰素αmRNA的表达

浆细胞样树突细胞(plasmaeytoid dendritic cells,pDC)是最近发现的具有特征性的树突细胞(dendritie cell,DC)的一个亚类,来源于淋巴样前体DC,有浆细胞样形态,CD123为其特征性表面标记^[1],是最强大的干扰素α(IFN-α)产生细胞^[2],而干扰素调节因子7(IFN regulatory factor 7,IRF-7)是IFN-α基因的主要诱导和活化者^[3].pDC产生IFN-α依赖于Toll样受体9(TLR9)^[4].为了探讨它们在银屑病发病中的作用,我们采用免疫组织化学方法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR),对寻常性银屑病患者皮损中的pDC,TLR9、IRF-7和IFN-α mRNA进行了检测.     

尖锐湿疣皮损中Smad7、Smurf1和Smurf2的表达及意义

目的:探讨转化生长因子(TGF)-β信号转导途径中重要的负性调节因子Smad7、Smurf1和Smurf2在尖锐湿疣皮损中的表达及其意义.方法:采用EliVisionz(TM)plus免疫组化技术分别检测尖锐湿疣和正常对照皮肤中Smad 7、Smurf1和Smurf2的表达.结果:与对照正常皮肤相比,尖锐湿疣表皮中Smad 7、Smurf1和Smurf2的表达水平显著上调.结论:尖锐湿疣皮损中Smad 7、Smurf1和Smurf2的表达增强可能干扰TGF-β信号转导,有助于表皮角质形成细胞异常增殖,导致尖锐湿疣表皮过度增殖的组织病理学改变.     

寻常性银屑病患者外周血淋巴细胞中红细胞趋化因子受体的表达

银屑病的发病机制尚不清楚,在银屑病患者体内存在着多种体液和细胞免疫紊乱^[1].研究表明调节活化和正常T细胞表达及分泌的趋化因子(RANTES)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和白介素8(IL-8)等趋化因子在银屑病患者局部皮损表达明显增强,它们在银屑病的发病中起重要作用^[2].     

寻常型银屑病皮损TGF-β受体的表达

目的:检测TGF-β受体在寻常型银屑病皮损中的表达.方法: 应用ABC过氧化物酶技术检测21例寻常型银屑病患者皮损中TGF-β受体Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ的表达.结果:银屑病患者TGF-β受体RⅠ,RⅡ和RⅢ表达于基底和基底上层角质形成细胞(KC),与正常表皮相比明显减弱;TGF-βRⅠ和RⅢ的表达明显弱于RⅡ.进展期皮损(17例)TGF-β受体的表达弱于静止期皮损(4例).结论:抑制性细胞因子TGF-β受体在皮损处的表达降低,对银屑病表皮KC失去部分抑制作用,致使KC过度增殖,形成银屑病的临床病理表现.     

银屑病患者皮损中转化生长因子β受体及SMADs mRNA的低表达

目的 观察银屑病患者皮损与非皮损组织以及正常人对照皮肤组织中转化生长因子β受体及其细胞内信号转导分子SMADs mRNA的表达,分析转化生长因子β信号转导在银屑病发病中的作用.方法用定量实时PCR法检测13例银屑病患者皮损与非皮损组织以及10例正常人对照皮肤组织中转化生长因子β受体Ⅰ型和Ⅱ型以及不同类型的SMADs(SMAD2、3、4、6、7)mRNA的表达.结果转化生长因子β受体Ⅰ型、Ⅱ型及各种SMADs mRNA水平在银屑病患者皮损处均明显低于正常人对照(P＜0.05或P＜0.01).然而,转化生长因子β受体Ⅰ型、Ⅱ型及SMAD2、3、6、7 mRNA的表达在非皮损组织与正常人对照皮肤组织中差异无显著性(P＞0.05).结论银屑病患者的皮损处存在有转化生长因子β信号转导功能下调,提示缺乏转化生长因子β介导的生长抑制在银屑病的发病中可能起着一定的作用。     

寻常性银屑病皮损中神经生长因子受体P75NTR和TrkA的表达

目的 探讨神经生长因子受体P75^NTR和TrkA在寻常性银屑病发病机制中的作用。方法 应用原位杂交和免疫组化技术对38例寻常性银屑病患者(进行期21例,静止期17例)皮损区、非皮损区及10例正常人皮肤组织中P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平进行检测。结果 与正常人比较,寻常性银屑病皮损及非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平明显上调,且皮损中的表达明显高于非皮损区(P<0.01);进行期患者皮损与非皮损区P75^NTR和TrkA受体mRNA及蛋白表达水平分别高于静止期(P<0.01)。结论 神经生长因子受体P75^NTR和TrkA mRNA及蛋白水平在进行期、静止期寻常性银屑病皮损及非皮损区的不同表达,提示神经生长因子可能参与了银屑病的发病。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

寻常性银屑病皮损表皮中TGF—β受体活化Smad蛋白表达的检测,寻常性银屑病患者血清MCP-1和MIP-3α的检测及意义,窄谱中波紫外线对寻常型银屑病皮损中CD4、CD8和P—STAT3的影响,银屑病发病机制与Toll样受体（综述）．     

一氧化氮对角质形成细胞cGMP含量和白介素8表达的影响

近年研究表明银屑病皮损角质形成细胞、内皮细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达显着增加,银屑病皮损区一氧化氮(NO)的产生远高于非皮损区,非皮损区又显着高于正常人皮肤^[1-3]。我们观察了NO对体外培养角质形成细胞cGMP含量、白介素-8(IL-8)表达的影响。     

红斑、丘疹及鳞屑性皮肤病

20060257 血管活性肠肽在银屑病皮损中的表达；20060258 寻常性银屑病皮损中神经生长因子受体；20060259 寻常型银屑病皮损逸表皮Smurt2表达及意义；20060260 血清瘦素水平与寻常型银屑病的相关性研究；……[编按]     

寻常型银屑病患者皮肤中诱生型一氧化氮合酶、核因子-κBp65表达及其临床意义

目的 研究诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA、iNOS和核因子(NF)-κBp65蛋白在寻常型银屑病患者皮肤中的表达。方法 用原位杂交和免疫组化的方法检测了20例寻常型银屑病患者皮损区、非皮损区和12例正常人表皮中iNOSmRNA、iNOS和NF-κBp65蛋白的表达和分布;用银屑病面积和严重程度指数计分法评定患者的临床病情程度。结果 ①寻常型银屑病患者皮损区表皮中iNOSmRNA和iNOS蛋白表达均较非皮损区和正常人表皮中的表达明显增强(P<0.01),正常人表皮中仅少部分基底层有微弱表达,而寻常型银屑病患者皮损区的表达为基底层全层和棘层局灶性表达。②寻常型银屑病患者皮损中有一致性的iNOS和NF-κBp65高表达,两者表达水平呈显著正相关(P<0.01)。③寻常型银屑病患者皮损中iNOSmRNA的表达水平与相应患者的PASI计分呈显著正相关(P<0.01)。结论 ①寻常型银屑病患者皮损中有iNOS和NF-κBp65的高水平表达。②活化的NF-κB可能参与了寻常型银屑病的病理过程,高水平的iNOS表达可能导致了NF-κB的活化。③寻常型银屑病患者皮损中iNOS的表达水平与临床病情呈正相关。     

银屑病表皮转化生长因子β受体Ⅰ和Ⅱ原位表达的研究

为探讨转化生长因子β受体Ⅰ型和Ⅱ型对银屑病表皮角质形成细胞增殖的影响，采用免疫组化EnVision多聚复合物二步法对银屑病及正常人表皮转化生长因子β受体Ⅰ和Ⅱ原位表达进行比较研究，结果银屑病患者皮损表皮处TGF－βRⅠ和Ⅱ的表达减少或缺失；非皮损处和正常人表皮组织TGF－βRⅠ和Ⅱ呈阳性表达，主要在基底层和棘层下部。转化生长因子β受体Ⅰ型和Ⅱ型功能下调可能与银屑病患者的表皮过度增殖有关。     

寻常性银屑病皮损中转录活化因子-3和血管内皮生长因子的表达

有研究表明,磷酸化信号转导及转录活化因子-3(P-Stat3)对于皮肤伤口愈合过程是必需的^[1].皮肤伤口愈合的表皮再形成过程和银屑病有很多相似之处,一些学者认为,银屑病的斑块表现了持久的伤口愈合反应^[2].新生血管的形成为银屑病的重要病理特征之一,血管内皮生长因子(VEGF)是重要的血管生成因素之一.我们采用免疫组化法检测了35例寻常性银屑病患者皮损中P-Stat3和VEGF的表达,并探讨二者之间表达的关系以及与银屑病皮损严重程度的关系.     

基底细胞癌和鳞状细胞癌中转化生长因子βⅠ型和Ⅱ型受体表达

目的探讨转化生长因子β(TGFβ)受体在基底细胞癌和鳞状细胞癌中表达水平的变化及其意义。方法采用实时定量PCR和SP免疫组化技术分别检测基底细胞癌、鳞状细胞癌及正常人对照皮肤中Ⅰ型和Ⅱ型TGFβ受体(TGFβRⅠ,TGFβRⅡ)mRNA和蛋白的表达。结果对18例基底细胞癌、24例鳞状细胞癌患者的皮损及正常人对照皮肤的研究显示,基底细胞癌和鳞状细胞癌皮损TGFβRⅠ和TGFβRⅡ的mRNA表达水平均显著低于正常人对照皮肤。免疫组化试验结果显示;TGFβRⅠ染色强度在基底细胞癌组、鳞状细胞癌组较正常人对照皮肤组显著降低(P<0.001);TGFβRⅡ在二组表皮肿瘤与正常人对照皮肤组问表达差异也有统计学意义(P<0.01)。结论基底细胞癌和鳞状细胞癌中TGFβ受体表达下调可能有助于这些上皮细胞起源的表皮肿瘤的形成。