高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气,酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖酐液（ＨＳＤ），高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＨＡＭ）对其血气，酸碱平衡的影响。结果表明，ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３进一步下降，酸中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ＾－３升高，与失血前差异无显著性（Ｐ〉０．０５），表明ＨＡＭ治疗能减失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作     

高渗醋酸盐／甘露醇液对失血性休克兔血气、酸碱平衡的影响

应用家兔失血性休克模型，观察高渗盐／右旋糖肝液（ＨＳＤ）、高渗盐／甘露醇液（ＨＳＭ）及高渗醋酸盐／甘露醇（ＮＡＭ）对其血气、酸碱平衡的影响。结果表明：ＨＳＤ和ＨＳＭ组在治疗后６０ｍｉｎ动脉血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ进一步下降，醚中毒加重，而ＨＡＭ组血ｐＨ，ＢＥ－Ｂ，ＨＣＯ升高，与失血前差异无显著性（Ｐ＞０．０５）。表明ＨＡＭ治疗能减轻失血性休克所致酸中毒，在稳定失血性休克兔内环境方面起重要作用。     

硫氮卓酮对失血性休克犬肺泡Ⅱ型细胞的影响

目的：探讨硫氮卓酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ简称Ｄｉｌ）对失血性休克犬肺泡Ⅱ型细胞的影响。方法：动脉放血,使血压降低至５．３３－６．６７ｋＰａ（４０－５０ｍｍＨｇ）,维持９０ｍｉｎ后回输血液进行复苏。在休克３ｍｉｎ时,分别给动物输注生理盐水和Ｄｉｌ。结果：Ｄｉｌ能明显提高失血休克动物的平均动脉压（ＭＡＰ）;降低肺组织中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物化酶（ＳＯＤ）的活性;电镜显示使用Ｄｉｌ后肺泡Ⅱ型细胞     

小剂量高渗NaCl右旋糖酐液对高原创伤失血性休克大鼠血气及肺损伤的影响

文中报道了小剂量７．５％ＮａＣｌ／６％右旋糖酐－７０（ＨＳＤ）对模拟高原创伤失血性休克大鼠血气及肺组织损伤的影响。在大型低压舱内经股骨骨折，股动脉放血，５ｍｉｎ内使大鼠平均动脉压（ＭＡＰ）降至６．００±０．６７ｋＰａ，维持此血压水平１ｈ后，从股静脉分别输入４ｍｌ／ｋｇ的生理盐水（ＮＳ）、７．５％Ｎａｃｌ（ＨＳ）或ＨＳＤ，观察５ｈ。结果显示ＨＳＤ能明显减轻休克大鼠ＰＯ２、ｐＨ、ＨＣＯ下降的程度；ＨＳＤ治疗后５ｈ肺匀浆丙二醛（ＭＤＡ）、肺含水量低于ＮＳ及ＨＳ组，肺组织损害程度较ＮＳ及ＨＳ组轻。本研究表明ＨＳＤ对高原创伤失血性休克的早期救治有较高的实用价值。     

党参治疗呼吸窘迫综合征的实验研究─肺泡─动脉血氧分压差和气─血屏障的变化

本文分析了党参对油酸型大鼠ＲＤＳ肺泡─动脉血氧差［Ｐ（Ａ－）ＤＯ２］变化的影响并观察了其气─血屏障的超微结构的变化。结果表明，党参能使油酸型大鼠ＲＤＳ肺泡─动脉血氧分压差［Ｐ（Ａ－ａ）ＤＯ２］减小，维持肺有效的摄氧功能；能保护大鼠肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞，使气体通过气─血屏障的弥散基本正常。本文为党参治疗ＲＤＳ进一步提供了理论依据。     

肺癌患者肺泡巨噬细胞抗肿瘤免疫功能研究

用镀铜镉还原法、放射免疫法、比色法、酶标双抗体夹心法及逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）研究肺癌患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ）抗肿瘤免疫功能状态。结果显示肺癌患者荷瘤侧肺ＢＡＬＦ中ＮＯ，ＡＭ培养上清中ＮＯ和ＴＮＦα活性低于非荷瘤侧肺与对照组，ｓＩＬ－２Ｒ活性高于对照组；经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后ＡＭ培养上清中ＮＯ，ＴＮＦα及ＳＯＤ活性增强，ｓＩＬ－２Ｒ水平降低；两组ＡＭ ｉＮＯＳ ｍＲＮＡ表达强度明显弱于     

肺癌患者肺泡巨噬细胞抗肿瘤免疫功能研究

用镀铜镉还原法、放射免疫法、比色法、酶标双抗体夹心法及逆转录－聚合酶链式反应（ＲＴ－ＰＣＲ）研究肺癌患者肺泡巨噬细胞（ＡＭ）抗肿瘤免疫功能状态。结果显示肺癌患者荷瘤侧肺ＢＡＬＦ中ＮＯ，ＡＭ培养上清中ＮＯ和ＴＮＦα活性低于非荷瘤侧肺与对照组，ｓＩＬ－２Ｒ活性高于对照组；经ＧＭ－ＣＳＦ刺激后ＡＭ培养上清中ＮＯ，ＴＮＦα及ＳＯＤ活性增强，ｓＩＬ－２Ｒ水平降低；两组ＡＭｉＮＯＳｍＲＮＡ表达强度明显弱于对照组。表明肺癌患者机体免疫功能及肿瘤局部ＡＭ抗肿瘤功能均存在不均一性缺陷。     

急性失血性休克家兔NO含量变化及654-2和地塞米松的保护作用

本研究均动脉压（ＭＡＰ）为５．３３ｋＰａ造成家兔急性失血性休克,然后立即使用山莨菪碱（６５４－２）或地塞米松（Ｄｅｘ）处理,观察各组动物生存时间、生存率、ＭＡＰ及其外周血一氧化氮（ＮＯ）的动态变化。结果：未处理的失血性休克家兔于 １５４．０± ２３．５ｍｉｎ（８５． ６％）内死亡,地塞米松和 ６５４－ ２联合应用显著提高其生存时间与生存率（ Ｐ＜０．０５）。 Ｄｅｘ组ＮＯ水平较失血性休克组显著降低,而 ６５４－２组ＮＯ水平改变不明显。结论：急性失血性休克家兔ＮＯ水平升高,地塞米松治疗失血性休克的作用可能与其减少ＮＯ的含量有关,而山莨菪碱的治疗作用可能有所不同。山莨菪碱和地塞米松联合应用效果更好。     

地尔硫卓对失血性休克犬肾脏的保护作用

目的：探讨地尔硫卓（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ,Ｄｉｌ）对失血性休克犬肾脏的保护作用及机理。方法：动脉放血,使血压降低至５３３～６６７ｋＰａ（４０～５０ｍｍＨｇ）,维持９０ｍｉｎ后回输血液进行复苏。在休克３０ｍｉｎ时,分别给动物输注盐水和（或）Ｄｉｌ。结果：Ｄｉｌ能明显提高失血性休克动物的平均动脉压（ＭＡＰ）;降低肾脏组织中的丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的活性;保护肾脏组织的超微结构。结论：Ｄｉｌ对失血性休克犬的肾脏具有保护作用。     

高渗盐水右旋糖酐用于失血性休克复苏的初步观察

高渗盐水右旋糖酐用于失血性休克复苏的初步观察杨家军（胜利石油管理局滨海医院麻醉科，东营２５７２３７）我院对１１例严重失血性休克病人，采用高渗盐水右旋糖酐（ＨＳＯ）抗休克综合治疗，取得较好效果，现将初步结果报告如下．１资料与方法１１例中，男６例，女５例...     

联合应用吸入一氧化氮和肺表面活性物质治疗兔急性呼吸窘迫综合征

探讨联合应用吸入一氧化氮（ＩＮＯ）和肺表面活性物质（ＰＳ）对实验性急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）的治疗作用。方法油酸诱发新西兰兔ＡＲＤＳ模型后，分组（ｎ＝９）进行机械通气治疗６ｈ：（１）对照组；（２）ＮＯ组（２０×１０－６）；（３）ＰＳ组（１００ｍｇ／ｋｇ）；（４）ＰＳ＋ＩＮＯ组（ＰＳＮＯ组）。于基础状态、治疗前和治疗后测定动态胸肺总顺应性（Ｃｄｙｎ）、ＰａＯ２／ＦｉＯ２、肺内静动脉分流Ｑｓ／Ｑｔ）。实验结束时测定肺灌洗液总磷脂（ＴＰＬ）、最小表面张力（γｍｉｎ），肺湿干重比（Ｗ／Ｄ）和肺泡扩张度（Ｖｖ）。结果治疗后对照组肺功能呈下降趋势，ＮＯ组Ｃｄｙｎ无变化，ＰＳ组Ｃｄｙｎ显著增加，ＮＯ组和ＰＳ组ＰａＯ２／ＦｉＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ均较对照组明显改善（Ｐ＜０．０５），ＰＳＮＯ组Ｃｄｙｎ变化与ＰＳ组相近，但ＰａＯ２／ＦｉＯ２较ＮＯ组和ＰＳ组进一步增加（Ｐ＜０．０５），Ｑｓ／Ｑｔ进一步降低（Ｐ＜０．０５）。与对照组和ＮＯ组比较，ＰＳＮＯ组和ＰＳ组ＴＰＬ和Ｖｖ明显增加（Ｐ＜０．０１），γｍｉｎ和Ｗ／Ｄ显著降低（Ｐ＜０．０５）。结论联合应用ＩＮＯ和ＰＳ对于实验性ＡＲＤＳ具有协同治疗效果。     

磷脂酶A_2阻断剂对再灌注损伤后肺β肾上腺素能受体的影响及其意义

目的：探讨失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）过程中肺组织β受体及其效应系统的变化同局部磷脂酶（ＰＬＡ２）激活的关系。方法：采用放射受体结合分析和放射免疫分析测定了失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）肺组织中β肾上腺素能受体和第二信使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ，同时还观察了损伤前后血液ｐＨ值和二氧化碳结合力（ｔＣＯ２）的改变。结果：发现Ｓ／Ｒ损伤后β受体数量和ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比值下降。使用磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）阻断剂及抗氧化剂黄芪酮，可以显著提高肺β受体数量和损伤后ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的比值。伴随β受体及第二信使的下调，Ｓ／Ｒ后血液ｐＨ值和ｔＣＯ２也下降，表现为明显的酸中毒，使用上述药物可以明显减轻损伤后的酸中毒状态。结论：Ｓ／Ｒ损伤造成的肺组织β受体及其效应系统失敏可能同局部ＰＬＡ２激活有关，ＰＬＡ２阻断剂和抗氧化剂可能通过提高β受体的传导能力而改善肺通气功能。     

地奥心血康对犬失血性休克复苏后血清酶改变的影响

１６只成年杂种犬复制失血性休克复苏模型，分为地奥心血康治疗组和生理盐水对照组，结果表明：地奥心血康组血清酶（ＣＫ、ＬＤＨ和ＡＬＴ）水平增高低于盐水组，地奥心血康组ＳＯＤ水平高于盐水组。     

HAD对创伤失血性休克大鼠肝细胞线粒体功能的保护作用

目的 探讨高渗醋酸酐（ＨＡ／Ｄ）对大鼠创伤失血性休克后肝细胞线粒体功能的影响。方法 大鼠６４只,随机分为正常对照组、休克末组、生理盐水（ＮＳ,４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组及ＨＡＤ（４ｍｌ．ｋｇ＾－１体重）治疗后３０、６０、１２０ｍｉｎ组,每组８只,股骨骨折加股动脉放血制作创伤失血性休克模型,各 运行至实验时限后活杀,取肝组织测定测定细胞线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、腺苷二     

失血性休克动静脉血pH和PCO2差变化及意义

目的：探讨不同程度低血容量性休克患者动静脉血ｐＨ差「ｐＨ（Ａ－Ｖ）」及ＰＣＯ２差「ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）」的变化及临床意义。方法：观察３５例创伤失血性休克（轻度１５例,中重度２０例）ｐＨ（Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）以及重度休克患者治疗过程中ｐｈ９Ａ－Ｖ）及ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）动态变化及其预后。结果：随休克程度加重,ｐＨ（Ａ－Ｖ）进行性增大;中重度休克ＰＣＯ２（Ａ－Ｖ）显著高于轻度休克和对照患者,后二者     

磷脂酶A2阻断剂对再灌注损伤后肺β肾上腺素能受体的影响及 …

目的：探讨失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）过程中肺组织β受体及其效应系统的变化同局部磷脂酶（ＰＬＡ２）激活的关系。方法：采用放射受体结合分析和放射免疫分析测定了失血性休克再灌注损伤（Ｓ／Ｒ）肺组织中β肾上腺素能受体和第二信使ｃＡＭＰ、ｃＧＭＰ，同时还观察了损伤前后血液ｐＨ值二氧化碳结合力（ｒＣＯ２）的改变。结果：发现Ｓ／Ｒ损伤后β受体数量和损伤后ｃＡＭＰ和ｃＧＭＰ的比值下降。伴随β受体及第二信使的下     

热休克基因表达对过氧化氢所致肺泡巨噬细胞损伤的保护作用

经Ｎｏｒｔｈｅｒｎ及Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹分析发现热休克预处理（４２℃，２ｈ）使肺泡巨噬细胞（ＰＡＭｓ）中热休克蛋白（ＨＳＰ）７０ｍＲＮＡ增多，ＨＳＰ７０合成增加，且获得抵抗Ｈ２Ｏ２损伤的能力。用放线菌酮和放线菌素Ｄ分别从蛋白合成及基因转录水平阻断热休克蛋白基因的表达，能取消热休克对Ｈ２Ｏ２所致ＰＡＭｓ损伤的保护效应。提示热休克系通过使热休克蛋白基因表达增强，ＨＳＰ７０合成增多，从而保护Ｈ２Ｏ２所致的ＰＡＭｓ损伤。     

失血性休克家兔肾脏脂质过氧化损伤的实验研究

用健康成年家兔２０只，用ｗｉｇｇｅｒｓ改良法复制急性失血性休克模型，模型成功后放出血液再灌。通过测定血液及肾组织中黄嘌呤氧化酶（ＸＯＤ）活性，氧自由基破坏作用产物（ＭＤＡ）含量及机体抗自由基物质起氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：休克时ＸＯＤ、ＭＤＡ明显升高，ＸＯＤ活性下降，与休克时比较（Ｐ＜０．０１）；再灌１２０ｍｉｎ后ＭＤＡ、ＸＯＤ进一步升高，ＳＯＤ进一步下降（Ｐ＜０．０５）。提示氧自由基及其介导的脂质过氧化参与休克发生发展的病理过程。     

失血性休克对内毒素的增敏作用及其分子机制

目的探讨失血性休克对内毒素的增敏作用及其机制，为失血性休克的治疗提供理论依据。方法采用生化、逆转录ＰＣＲ（ＲＴ－ＰＣＲ）及细胞原位杂交技术，观察了失血性休克条件下低剂量内毒素的作用及其可能机制，以及大鼠肝、肺、肾组织内脂多糖结合蛋白（ＬＢＰ）ｍＲＮＡ的表达。结果输入脂多糖（ＬＰＳ）后，失血性休克（ＨＳ）＋ＬＰＳ组家兔血压持续显著下降，血浆乳酸、β葡萄糖醛酸酶水平显著升高，与单纯ＬＰＳ或ＨＳ组比差异有显著意义。休克后２４小时，ＨＳ＋ＬＰＳ组动物全部死亡，而其余两组动物存活；ＲＴ－ＰＣＲ结果显示，休克及复苏后，大鼠肝、肺、肾组织内ＬＢＰｍＲＮＡ表达相继增多；细胞原位杂交结果表明，休克及复苏后，小鼠腹腔巨噬细胞内ＣＤ１４ｍＲＮＡ表达也明显增加。结论失血性休克能增敏内毒素的作用，其机制可能与休克上调ＬＢＰ／ＣＤ１４的表达有关。     

糖尿病高渗性非酮症性昏迷患者超氧化物歧化酶类的动态变化

测定１２例糖悄病高渗性非酮症性昏迷（ＮＨＤＣ）患者、１０例糖尿病酮症酸中毒（ＤＫＡ）、２０例正常对照组的超氧化物歧化酶活性（ＳＯＤＳ）和乳过的酶（ＬＰＯ）动态变化。结果提示在ＮＨＤＣ和ＤＫＡ时ＳＯＤ－ＣｕＺｎ活性较正常对照组明显增高，ＮＨＤＣ患者在小时２小时－４小时呈一峰值，该峰值与血糖峰值呈正相关关系，说明ＳＯＤＳ，ＬＰＯ异常在ＮＨＤＣ过程中起重要作用，并就一些临床问题进行讨论。