泻肝补肾汤对实验性前列腺增生大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响

目的:分析泻肝补肾汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺重量与上皮细胞高度及组织细胞核增殖抗原表达影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠30只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(10只)、模型组(10只)和正常组(10只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g泻肝补肾汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天,末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,腺体上皮细胞高度在光镜下检测,PCNA表达采用免疫组化检测。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较正常组显著升高,观察组大鼠上皮细胞高度及PCNA阳性率较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:泻肝补肾汤可降低BPH大鼠前列腺重量与上皮细胞高度,调节组织内PCNA表达对前列腺增生起抑制作用。     

前癃通胶囊对良性前列腺增生模型大鼠前列腺组织病理形态学的影响

目的探讨前癃通胶囊对良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织病理形态学的影响。方法采用双侧睾丸与附睾切除术联合经背皮下注射丙酸睾酮复制BPH大鼠模型,将造模成功60只BPH大鼠随机分为前癃通胶囊高、中、低剂量组和对照组及模型组,每组12只,另外选取12只大鼠作为空白组。从术后第8天开始至第21天,前癃通胶囊低、中、高剂量组分别给予前癃通胶囊溶液0.51、1.02、2.04 g/(kg·d)灌胃,对照组给予前列癃闭通胶囊溶液2.04 g/(kg·d)灌胃,空白组和模型组给予生理盐水10 ml/(kg·d)灌胃。检测大鼠体重和前列腺湿重、体积,并计算前列腺指数;观察前列腺组织的病理变化,计算前列腺腺上皮面积、间质面积。结果与空白组比较,模型组大鼠前列腺湿重、体积及指数均升高,前列腺病理显示腺体上皮细胞增生,腺上皮明显增厚,乳头样增生腺体向腺腔内凸出,腺腔间隙增宽,可见较多分泌物,前列腺腺上皮面积、间质面积均增大(P0.05或P0.01);前癃通胶囊高、中剂量组与对照组能有效改善BPH大鼠前列腺病理变化,降低前列腺湿重、体积及指数,减小前列腺腺上皮面积、间质面积(P0.05或P0.01);且前癃通胶囊高剂量组效果最佳,优于对照组(P0.05)。结论前癃通胶囊能改善BPH大鼠前列腺腺上皮与间质病理变化,从而缩小前列腺体积、降低前列腺指数。     

前列通瘀汤对前列腺增生模型大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响

目的:分析前列通瘀汤对良性前列腺增生(BPH)大鼠组织蛋白激酶调控及抑制前列腺增生机制影响。方法:选取由本院实验动物中心提供的SPF级Wistar雄性大鼠45只,随机数字表法将大鼠分成三组,观察组(15只)、模型组(15只)和正常组(15只),模型组与观察组大鼠制备BPH模型,成功造模后观察组大鼠每天灌胃1ml/100g前列通瘀汤,模型组和正常组灌胃等剂量生理盐水,连续灌胃30天;末次给药后检测各组大鼠体重、前列腺湿重及前列腺指数状况,原位杂交法检测大鼠其前列腺组织内PKCmRNA及PKAmRNA阳性表达状况,ELISA法检测各组大鼠前列腺组织内血管内皮生长因子(VEGF)、超氧化物歧化酶(SOD)、表皮生长因子(EGF)、谷胱甘肽过氧化酶(GPx)及丙二醛(MDA)含量。结果:模型组大鼠前列腺重量及前列腺指数较正常组显著升高,观察组大鼠前列腺重量及前列腺指数较模型组显著降低,差异均有统计学意义(P0. 05);模型组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较正常组显著升高,PKAmRNA阳性表达率较正常组显著降低,观察组PKCmRNA阳性表达率及PKC/PKA较模型组显著降低,PKAmRNA阳性表达率较模型组显著升高,差异均有统计学意义(P 0. 05);观察组和模型组EGF、VEGF、MDA含量较正常组显著升高,SOD、GPx含量较正常组显著降低,观察组升高、降低幅度低于模型组,差异均有统计学意义(P0. 05)。结论:前列通瘀汤可改善BPH大鼠前列腺组织内蛋白激酶失衡状况,对前列腺增生起到抑制作用,同时可调节大鼠机体内血管生长和氧化应激程度。     

前列回春对实验性大鼠前列腺重量的影响

目的:探索前列回春对实验性大鼠前列腺重量的影响,进而阐明其抗前列腺增生作用。方法:采用雄性大鼠摘除双侧睾丸后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模,除正常组不摘除双侧睾丸造模外,模型大鼠分为模型组、前列回春低、中、高剂量组和雌二醇组,造模1周后分别给各组灌服不同剂量的前列回春和皮下注射雌二醇,用药1月后处死大鼠取前列腺组织称取湿重。结果:前列回春低、中、高剂量组、雌二醇组与模型组比较差异非常显著(P<0.001),前列回春低剂量组与雌二醇组比较差异显著(P<0.05),而中、高剂量组与雌二醇组比较则无显著性差异(P>0.05)。结论:前列回春低、中、高各剂量均可降低实验性大鼠前列腺组织的重量,抑制前列腺组织增生。     

针刺尿三针对BPH大鼠前列腺细胞凋亡的影响

目的:观察尿三针对前列腺增生(BPH)大鼠的前列腺湿重、前列腺指数(PI)、凋亡率、组织形态的影响,为尿三针治疗BPH提供依据。方法:18只成年雄性SD大鼠随机均分为正常组、模型组、尿三针组。皮下注射丙酸睾酮进行造模,尿三针组给予针刺尿三针干预,模型组和正常组给予相同的抓取和固定,观察各组指标的变化。结果:尿三针组前列腺湿重、PI低于模型组,尿三针组凋亡率高于模型组和正常组;模型组前列腺上皮细胞增生明显,向腺腔内形成凸起,腺腔变小甚至闭合,腺腔内酸性分泌物明显减少,纤维组织显著增生,尿三针组较模型组明显改善。结论:尿三针治疗BPH的机理之一是促进前列腺细胞凋亡,使前列腺体积和质量降低,减轻前列腺炎症及纤维化。     

加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生大鼠VEGF/Bcl-2表达及前列腺超微结构的影响

目的:观察加味桂枝茯苓颗粒对实验性良性前列腺增生(BPH)大鼠前列腺组织中VEGF/Bcl-2表达及超微结构的影响,探讨加味桂枝茯苓颗粒以活血祛瘀法来治疗BPH大鼠的机制。方法:采用SD大鼠去势后注射丙酸睾丸酮复制BPH模型。将100只大鼠随机分为正常对照组,BPH模型组,加味桂枝茯苓20 g/kg组,加味桂枝茯苓5 g/kg和非那雄胺5 mg/kg组,连续灌胃给药30 d,同期正常组和模型组给予等量的生理盐水。观察记录大鼠体质量变化,随后,处死取前列腺组织,测量前列腺湿重及体积,免疫组化检查VEGF、Bcl-2阳性颗粒积分光密度,在透射电镜下观察其超微结构的变化。结果:加味桂枝茯苓20 g/kg与非那雄胺5 mg/kg可明显缩小前列腺体积,下调前列腺组织中VEGF、Bcl-2的表达,逆转上皮细胞、粗面内织网增生;加味桂枝茯苓高剂量组与非那雄胺组间的差异无统计学意义,且加味桂枝茯苓5 g/kg与BPH模型组间差异无统计学意义。结论:加味桂枝茯苓颗粒20 g/kg对BPH大鼠有治疗作用,其作用机理可能与下调前列腺腺体组织中VEGF、Bcl-2的表达及改善其病理结构有关。     

宁泌泰胶囊对良性前列腺增生模型大鼠的治疗作用及机制研究

目的 探讨宁泌泰胶囊对良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia,BPH）大鼠的治疗作用及作用机制。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组及宁泌泰胶囊低、中、高剂量（0.21、0.41、0.82 g/kg）组和非那雄胺（0.45 mg/kg）组,每组8只。大鼠隔天sc 50 mg/kg丙酸睾酮复制BPH大鼠模型,连续30 d,造模同时给予相应药物。给药结束后,称定大鼠体质量和前列腺湿质量,计算前列腺指数;采用苏木素-伊红（HE）和Masson染色观察大鼠前列腺组织病理情况及纤维化程度;免疫组化法检测大鼠前列腺组织增殖细胞核抗原（proliferating cell nuclear antigen,PCNA）表达;免疫荧光法检测大鼠前列腺组织雄激素受体（androgen receptor,AR）和表皮生长因子（epidermal growth factor,EGF）表达;ELISA检测大鼠前列腺组织白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)水平。结果 与对照组比较,模型组...     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型碱性成纤维因子(bFGF)的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造前列腺增生(BPH)模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药;4组均连用30d,观察前列腺湿质量、前列腺体积、前列腺指数及前列腺细胞中bFGF表达、前列腺组织病理变化。结果对照组、保列治组、实验组大鼠前列腺湿质量、前列腺体积及前列腺指数均明显低于模型组(P0.05);保列治组、实验组前列腺组织中bFGF阳性颗粒数与对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能使增生的前列腺萎缩,降低前列腺指数,降低前列腺组织中bFGF的表达。     

前列宁胶囊对BPH大鼠前列腺组织中IL-10 TNF-α的影响

目的：探讨前列宁胶囊（QLNC）治疗良性前列腺增生（BPH）过程中对炎症因子IL-10、TNF-α表达的影响。方法：将成年SD大鼠随机分为正常组,BPH模型组,保列治治疗组（0.5mg.kg-1.d-1）,前列宁高、中、低治疗组（2.25g.kg-1.d-1、4.5g.kg-1.d-1、9g.kg-1.d-1）,每组10只,采用去势后皮下注射丙酸睾酮法建立大鼠BPH模型（5mg.kg-1.d-1）。28天后观察各组大鼠前列腺湿重和体积、指数及病理形态学变化,RT-PCR法检测大鼠前列腺组织中IL-10、TNF-α表达情况。结果：QLNC组大鼠前列腺体积、指数较模型组明显减小,病理变化较模型组明显改善;RT-PCR显示QLNC能增强大鼠前列腺组织中IL-10表达,降低TNF-α表达。结论：QLNC能明显抑制大鼠前列腺组织增生,降低炎症因子TNF-α在前列腺组织中的表达,提高IL-10在前列腺组织中的表达,表明QLNC通过抑制炎症因子表达可能是治疗BPH的机制之一。     

针刺对实验性大鼠前列腺组织中Ki-67和bFGF表达水平的影响

目的观察针刺对前列腺增生症(BPH)的影响,探讨其作用机制。方法将雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、药物组、针刺组和针药结合组,采用去势后皮下注射丙酸睾丸酮4 mg/kg的方法来复制大鼠前列腺增生的模型,同时给予相应治疗,共进行30 d。造模和治疗结束后,测量各组大鼠前列腺湿质量指数、体积,光镜和电镜下观察前列腺组织的形态学变化,用免疫组化法检测Ki-67和bFGF在各组大鼠前列腺组织中表达的差异。结果模型组大鼠前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与假手术组比较明显升高,腺上皮细胞数目与假手术组比较明显增加(P均<0.05);药物组、针刺组及针药结合组大鼠的前列腺湿质量指数、体积及组织中的Ki-67和bFGF的表达水平与模型组比较明显降低(P均<0.05),腺上皮细胞数目与模型组比较明显减少(P<0.05)。3个治疗组大鼠的前列腺湿质量指数、体积和组织中的Ki-67和bFGF的表达水平比较无显著性差异(P均>0.05)。结论针刺能够明显降低前列腺增生大鼠的前列腺湿质量指数和体积,抑制Ki-67和bFGF在前列腺组织中的表达,从而达到抑制前列腺增生的作用。     

前列腺增生对老年大鼠膀胱影响的机制研究

目的:观察老年大鼠膀胱形态学的改变以及BPH对其影响,探讨BPH对老年大鼠膀胱组织碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)和基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的影响。材料与方法:材料:青年(3月龄)及老年(18月龄)雄性Wistar大鼠。除空白青年组及空白老年组外,其它大鼠手术去势加皮下注射睾酮法复制BPH模型。将模型大鼠按月龄随机分为模型青年组、模型老年组、模型老年组+非那雄胺组、模型老年组+多沙唑嗪组。各组大鼠分别给予相应药物灌胃30天。免疫组织化学染色法观察膀胱组织bFGF及MMP-2含量。结果:模型老年组bFGF阳性细胞率(38.67±6.09)明显高于空白老年组(13.43±3.62,P<0.01),但低于多沙唑嗪(20.71±4.60,P<0.01)、非那雄胺组(17.89±3.87,P<0.01)。模型老年组MMP-2阳性面积(33.24±4.60)比空白老年组率明显升高(22.69±4.27,P<0.01),而多沙唑嗪(24.33±4.83,P<0.01)、非那雄胺组(25.22±4.33,P<0.01)MMP-2阳性面积明显较模型老年组降低,但与空白老年组相比无统计学意义。结论:老年前列腺增生大鼠膀胱组织bFGF、MMP-2增加,这可能是老年前列腺增生大鼠膀胱改变的机制之一。这一结果提示我们在临床上要充分考虑前列腺增生患者膀胱自身的衰老改变,及早保护膀胱功能以延缓其衰老改变的过程。     

前列腺水丸对慢性细菌性前列腺炎大鼠组织的影响

目的:探讨前列腺水丸对慢性细菌性前列腺炎大鼠组织的影响.方法:健康成年雄性Wistar大鼠120只,体重250～300g,随机分为6组,分别为空白对照组、模型对照组、阳性对照组、水丸高剂量组、水丸中剂量组、水丸低剂量组,每组20只.前列腺注射大肠杆菌(107个/ml)建立CMP大鼠动物模型.造模成功1个月后,用前列腺水丸高[4.4g·(kg·d)-1]、中[2.2g·(kg·d)-1]、低[1.1g·(kg·d)-1]剂量灌胃治疗,阳性对照组用美满霉素[0.018g·(kg·d)-1]灌胃,模型组和空白组用生理盐水灌胃.连续治疗35天后,用光学显微镜对大鼠前列腺组织进行HE染色观察.结果:前列腺Ⅰ号水丸高、中、低剂量组大鼠组织状况明显优于模型组.结论:前列腺Ⅰ号水丸能够明显改善前列腺组织的病理情况,减轻炎细胞浸润,修复腺细胞.抑制纤维组织增生.     

土贝母皂甙对前列腺增生模型大鼠影响的实验研究

目的:探讨中药土贝母对大鼠前列腺增生(BPH)的影响及作用机理。方法:将40只雄性 SD 大鼠去势7天后皮下注射丙酸睾酮5mg/kg,同时土贝母大、小剂量组分别腹腔注射土贝母注射液4mg/kg、2mg/kg,前列通瘀胶囊组给前列通瘀胶囊溶液100mg/kg。于给药30天后处死大鼠,观察前列腺重量和组织细胞结构改变,并通过免疫组化法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)和碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF)表达的变化。结果:3个治疗组大鼠前列腺重量、PCNA 指数及 bFGF 表达水平均明显低于模型组,其中尤以土贝母大剂量组最为明显(P<0.01)。土贝母大剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异亦有显著性(分别为 P<0.01、P<0.05),而土贝母小剂量组与前列通瘀胶囊组比较差异无显著性。结论:土贝母能明显抑制模型大鼠的前列腺增生,其机理可能是通过抑制前列腺细胞的增殖及减少前列腺组织中 bFGF 的表达而实现的。     

前列消对BPH模型大鼠前列腺HIF1-α、VEGF表达的影响

目的 明确前列消调节低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、血管内皮生长因子(VEGF)治疗前列腺增生(BPH)模型大鼠的作用及机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、前列消高、中、低剂量组和西药组。除正常组外，其他各组以手术去势后皮下注射丙酸睾酮(5 mg·kg^-1·d^-1),连续30 d,建立前列腺增生模型。造模完成后，相应给药治疗21 d。取材大鼠前列腺组织，HE染色法观察前列腺组织增生病理变化；免疫组化、免疫荧光法检测血小板-内皮细胞黏附分子(CD31)、血管内皮生长因子受体1(VEGFR1)表达评估血管新生；Western blot检测低氧诱导因子1-α(HIF1-α)、VEGF caspase表达量，RT-PCR检测大鼠前列腺组织HIF1-α、VEGF caspase-9 mRNA的表达量。结果 与正常组比较，模型组前列腺体积显著性增大，CD31、VEGFR1含量增加，提示腺体内有明显血管增生；经治疗后，前列消高、中剂量组及西药组前列腺体积缩小，降低CD31、VEGFR1含量，HIF1-α、VEGFR caspas...     

龙葵栓对慢性前列腺炎大鼠的影响

目的从实验角度探讨龙葵栓治疗慢性前列腺炎的作用机制,为临床应用提供理论依据。方法将40只雄性Wister大鼠随机分为5组,即正常对照组、模型对照组、龙葵栓大剂量组、龙葵栓小剂量组及阳性对照组,每组各8只。除正常对照组外,其余各组大鼠采用前列腺内注射消痔灵方法复制前列腺炎模型。造模成功后,各组大鼠给药前12 h禁食,予相应药肛门栓塞,连续给药20 d。于末次给药24 h后断头处死各组大鼠,剖腹取前列腺称湿质量后,取前列腺液进行白细胞及卵磷脂小体检查。结果模型对照组大鼠前列腺湿质量较正常对照组明显增加(P0.01),卵磷脂小体密度下降(P0.05),白细胞计数升高(P0.01);而龙葵栓大、小剂量组及阳性对照组与模型对照组比较前列腺湿质量下降(P0.05),卵磷脂小体密度升高(P0.05),白细胞计数下降(P0.01)。结论龙葵栓可提高前列腺液中卵磷脂小体密度,降低白细胞计数,促进损伤上皮组织的修复,恢复前列腺的分泌功能。     

前列安通片对BPH大鼠前列腺组织中 VEGF，bFGF表达的影响

目的：观察前列安通片对前列腺增生(BPH)大鼠增生前列腺组织的影响，并探讨其作用机制。方法：采用SD大鼠去势后皮下注射丙酸睾丸酮法复制BPH模型，用形态计量学方法研究各组前列腺组织的形态改变；用免疫组化法研究实验各组前列腺组织的血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达。结果：前列安通片高、中、低各剂量组(6.24，3.12，1.56 g·kg-1)及阳性药保列治组(1.67 g·kg-1)与模型组比较，前列腺质量、前列腺体积、前列腺指数均明显降低(P<0.01)；腺体平均面积、平均周长降低，相同面积内腺体总数目增加(P<0.01)；前列安通片各剂量组bFGF表达显著低于模型组(P<0.01)，高剂量组前列腺组织中VEGF表达明显低于模型组(P<0.05)。结论：前列安通片能缩小前列腺体积，对BPH有一定的治疗作用，作用机制与抑制VEGF，bFGF的表达有关。     

前列宁胶囊对BPH大鼠EGF、EGFR表达的影响

目的观察前列宁胶囊对良性前列腺增生模型大鼠血清表皮生长因子(EGF)含量及前列腺组织中EGF、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响。方法将雄性SD大鼠60只,随机分成正常组、模型组、保列治组、前列宁胶囊(低、中、高剂量)组;采用去势后,皮下注射丙酸睾酮复制大鼠前列腺增生模型,连续给药28d,观察各组前列腺湿重及指数,RT-PCR检测大鼠前列腺组织中EGF、EGFR的mRNA表达,免疫组化法观察前列腺组织EGF和EGFR的蛋白表达情况。结果模型组的前列腺湿重和指数明显增加,前列腺组织EGF、EGFR的mRNA和蛋白表达较正常组显著升高(P0.01);前列宁胶囊各剂量组和保列治组的前列腺湿重与指数及前列腺组织EGF、EGFR的mRNA与蛋白表达均较模型组显著降低(P0.05),并呈现一定的剂量依赖性。结论前列宁胶囊对BPH大鼠有明显的治疗作用,能显著地抑制BPH大鼠EGF、EGFR的表达,提示这可能是前列宁胶囊治疗BPH的重要机制之一。     

前列宁胶囊对良性前列腺增生大鼠血清ACP、AKP的影响

目的观察前列宁胶囊对实验性良性前列腺增生（BPH）模型大鼠的血清酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（AKP）活性的影响。方法将雄性SD大鼠60只,随机分成空白组、模型组、保列治组及前列宁胶囊低、中、高剂量组。采用丙酸睾酮皮下注射复制大鼠BPH模型,连续给药28 d后,观察6组前列腺指数、ACP及AKP的变化。结果模型组大鼠的前列腺指数和血清ACP、AKP水平显著升高,与空白对照组比较有显著差异（P〈0.01）;前列宁胶囊各剂量组的前列腺指数和ACP、AKP活性均有降低,其中各药物治疗组的前列腺指数和AKP活性与模型组比较具有显著性差异（P〈0.05）,但前列宁胶囊低剂量组引起的ACP变化没有显著性差异（与模型组比较,P〉0.05）,而中剂量组和高剂量组对血清ACP水平的抑制作用具有非常显著性差异（P〈0.01）。结论前列宁胶囊具有抑制BPH大鼠的前列腺指数及降低血清ACP和AKP活性的作用。     

益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生模型PCNA、Bcl-2及Bax的影响

目的观察益气活血清热利湿方对大鼠前列腺增生(BPH)模型增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制基因Bcl-2及凋亡促进基因Bax的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、保列治组和实验组,每组10只。除对照组游离但不切除睾丸外,其余3组均切除双侧睾丸,予丙酸睾丸酮皮下注射制造BPH模型。对照组和模型组予0.9%氯化钠注射液灌胃给药,保列治组予非那雄胺片溶于0.9%氯化钠注射液中灌胃给药,实验组予益气活血清热利湿方水煎剂灌胃给药。4组均连用30d。观察PCNA、Bcl-2及Bax的表达。结果保列治组和实验组PCNA、Bcl-2、Bax表达与模型组比较差异有统计学意义(P0.05);与实验组比较,保列治组PCNA的阳性表达较低(P0.05),Bcl-2和Bax的阳性表达与实验组比较差异均无统计学意义(P0.05)。结论益气活血清热利湿方能降低PCNA、Bcl-2的表达,提高Bax的表达,降低腺细胞的增殖活性同时促进细胞凋亡。     

前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织T、DHT含量的影响

目的:探索前列回春胶囊对实验性大鼠前列腺组织中睾酮(T)、双氢睾酮(DHT)含量的影响。方法:取雄性大鼠随机分为正常组、模型组、雌二醇组、前列回春低剂量组、前列回春中剂量组、前列回春高剂量组,除正常组外,其他5组均采用去势后注射丙酸睾酮引起前列腺增生法造模。造模1周后给药,用药1月后处死大鼠取前列腺组织用放射免疫法检测T、DHT的含量。结果:T的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异均有非常显著性意义(P<0.01);DHT的含量,前列回春各剂量组与模型组比较,差异亦均有非常显著性意义(P<0.01)。结论:前列回春胶囊可降低实验性前列腺增生大鼠前列腺组织中T和DHT的含量,且随给药量的增加,抑制作用增强。说明前列回春胶囊可通过降低DHT的合成而抑制前列腺增生。