缓激肽对氧化应激反应诱导的心肌细胞衰老影响的临床研究

目的分析缓激肽对氧化应激反应诱导的心肌细胞衰老的影响。方法通过细胞培养的方法进行研究,将氧化应激反应诱导的衰老的心肌细胞按照处理方法不同分为3组:正常细胞组、缓激肽组和对照组,各35个心肌细胞数。其中正常细胞组未加入过氧化氢对细胞进行诱导,单纯加入缓激肽;缓激肽组将缓激肽加入由过氧化氢氧化诱导的衰老的H9C2细胞;对照组单纯接受过氧化氢诱导的H9C2细胞,未加入缓激肽。结果随着缓激肽的浓度增加,衰老细胞的个数呈现下降的趋势,不同浓度缓激肽之间衰老细胞对比差异有统计学意义(P<0.01)。正常细胞组细胞衰老率显著低于缓激肽组和对照组(P<0.01),缓激肽组细胞衰老率显著低于对照组(P<0.01)。3组Oliver尾含量比较差异有统计学意义(P<0.01),缓激肽组Oliver尾含量显著低于对照组(P<0.01),但高于正常细胞组(P<0.01)。结论缓激肽能够有效保护由氧化应激反应诱导的心肌细胞的衰老,能够抑制氧化应激反应对心肌细胞DNA的损伤程度。     

氧化应激诱导细胞凋亡通路的研究进展

氧化应激是指由于种种原因,机体有氧代谢产生的活性氧自由基(ROS)增多或和机体自行清除的ROS减少,对大多数细胞产生毒性作用,导致细胞的DNA、蛋白质和脂类破坏的病理性生物化学反应。氧化应激致使细胞氧化损伤,最终导致细胞凋亡。目前研究发现,氧化应激诱导细胞凋亡的通路主要有:Fas通路、P53/MPTP通路、NF-kB通路、JNK通路。本文通过对氧化应激诱导细胞凋亡的通路进行总结,为其诱导机制的进一步研究提供参考。     

氧化应激相关细胞衰老指标与骨关节炎的相关性探讨

目的 通过检测软骨细胞衰老相关指标,探讨软骨细胞衰老与骨关节炎(OA)发病的相关性。方法 选取2018年1月—2020年12月南京鼓楼医院骨科需手术住院的OA患者及非OA患者各6例,分离培养膝关节软骨细胞,分为正常软骨细胞组(对照组)、OA软骨细胞组(OA组),选P2代细胞分别进行β-半乳糖苷酶染色检测,收集细胞行流式细胞仪检测细胞活性氧(ROS)水平、线粒体膜电位,定量PCR(qPCR)检测细胞P21、P53基因mRNA表达,采用Western blotting检测软骨细胞中P21、P53蛋白水平。结果 OA组软骨细胞β-半乳糖苷酶染色阳性率显著增高,OA组ROS水平[(24.72±2.40)%]较对照组[(4.96±0.14)%]明显升高(P<0.01),OA组JC-1染色绿色荧光强度[(21.87±3.03)%]即细胞线粒体膜电位下降明显高于对照组[(3.13±0.25)%,P<0.01];OA组P21、P53基因mRNA表达量(2.72±0.21、2.90±0.23),较对照组表达量(1.00±0.03、1.00±0.06)显著增加(均P<0.05)。OA组周...     

细胞衰老在骨关节炎中的研究进展

细胞衰老是一种细胞永久性增殖停滞的状态。衰老细胞(senescent cells,SNCS)在各种组织中的持续存在和积累也会损害机体的功能,并与许多年龄相关疾病发病机制有关。骨关节炎(osteoarthritis,OA)是一种慢性损伤诱发的关节疾病,与细胞衰老密切相关;其特征多表现为软骨退化、骨硬化和关节持续性炎症。本文就相关细胞衰老过程中的生理病理变化对OA的影响,以及通过清除或减少SNCS分泌的衰老相关分泌表型(senescence-associated secretory phenotype,SASP)来达到缓解OA的进展进行综述,以期为OA的治疗提供新的思路和方法。     

成纤维细胞衰老的研究进展

1961年Hayflick发现体外培养人胚肺成纤维细胞具有有限的增殖能力。随着群体倍增水平（PDL）增加,细胞逐渐丧失分裂能力,这种丧失分裂能力的成纤维细胞称为衰老的成纤维细胞。自此,它成为体外研究衰老的模型。衰老细胞的形态、功能、代谢均发生改变。近几年来,由于实验技术的高度发展,对衰老的研究日趋深入。本文对其研究进展加以综述。     

三丁基过氧化氢诱导细胞衰老模型

目的 用三丁基过氧化氢（t－BHP）诱导WI－38细胞衰老，建立体外细胞衰老的模型。方法 用t－BHP（100μmol/L）作用于WI－38细胞，从30年代开始，隔代作用1次，每次1h，共4次，诱导细胞衰老。从光镜、透射电镜观察细胞形态及细胞超微结构，流式细胞术分析细胞周期，计算G1期细胞比例，对细胞进行SA－β半乳糖苷酶染色，观察t－BHP对上述指标的影响。结果 t－BHP（100μmol/L）作用4次后，WI－38细胞出现衰老的特征。细胞停止增殖分裂，体积增大，胞体变平，次级溶酶体增多，同时G1期细胞比例增加，β－半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加。结论 t－BHP可诱导WI－38细胞衰老，建立体外细胞衰老模型。     

药物诱导肺癌细胞衰老的体外研究

目的 探讨药物诱导肿瘤细胞衰老的可能机制和对肿瘤治疗的潜在价值。方法 用不同浓度的抗肿瘤药物顺铂(DDP)、Nutlin-3的活性异构体(Nutlin-3a)、4-异硫脲基丁腈盐酸盐(Kevetrin)分别处理人肺癌A549、H460、H2228细胞,采用β-半乳糖苷酶染色检测衰老细胞阳性率,EdU染色检测增殖细胞阳性率,CCK-8法检测细胞存活率,Real-time qPCR法检测肺癌细胞衰老相关分子p21 mRNA表达水平,Western blot法检测药物处理肺癌细胞衰老相关分子p53和p21蛋白表达情况。结果 DDP、Nutlin-3a和Kevetrin可诱导A549、H460和H2228细胞胞体增大、蓝染衰老细胞增多,阳性细胞率与各自对照组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。DDP和Nutlin-3a处理的A549细胞,荧光显微镜检测发现EdU红色荧光增殖细胞阳性率与对照组相比明显减少(均P<0.05);此外,药物的细胞毒性实验也发现,DDP、Nutlin-3a和Kevetrin均可使肺癌细胞存活率明显降低(均P<0.05)。与各自对照组相比,6.25...     

氧化应激及p16和p53/p21与细胞衰老关系的研究进展

细胞衰老的机制主要包括外在的氧化应激理论和内在的基因调控理论。近年来,活性氧簇引发细胞衰老的途径以及p16、p53/p21等衰老相关基因的表达调节的研究取得了突出进展,进一步阐述了细胞衰老的机制。随着对细胞衰老认识的加深,细胞衰老与个体衰老、肿瘤发生的关系及细胞衰老更深刻的意义等课题,也引起了越来越多的科学研究的注意。     

中药有效成分抑制氧化应激诱导的神经细胞凋亡机制研究进展

氧化应激诱导的神经细胞凋亡,在神经退行性疾病的发生及发展过程中发挥重要作用,其调控途径主要包括NF-κB通路、p53通路、MAPK通路、PI3K/Akt通路、Nrf2通路等信号通路。大量文献报道,中药有效成分具有显著抑制氧化应激诱导的神经细胞凋亡的生物活性。本文综述近5年来中药有效成分抑制氧化应激诱导的神经细胞凋亡的相关机制研究进展,以期为阐释中药有效成分防治神经退行性疾病的作用机制,更有效地防治神经退行性疾病提供参考依据和线索。     

心肌细胞衰老在心血管疾病中的研究进展

越来越多的研究表明,心血管疾病的风险随着年龄的增加、细胞的衰老而增加,细胞衰老是一种不可逆的细胞周期停滞状态,心肌细胞作为终末分化细胞,其衰老的标志是通过各种功能下降来描述的。各种类型的细胞衰老都可能引起相关心血管疾病的发生。本文主要概述心肌细胞衰老机制及其与相关心血管疾病的联系,以及以心肌细胞衰老为靶点治疗相关心血管疾病的前景。     

细胞衰老与胰腺癌关系的研究进展

胰腺癌是预后较差的恶性肿瘤之一。细胞衰老后可分泌衰老相关分泌表型。对于胰腺癌而言,细胞衰老在发挥促癌作用的同时,也为胰腺癌的治疗带来新的机遇。结合最新研究成果,本文作者对细胞衰老在胰腺癌中的双重作用进行综述。     

细胞衰老与动脉粥样硬化的相关研究进展

细胞衰老是一种与细胞结构和功能退化相关的生物过程,与年龄相关的疾病有着复杂的联系。动脉粥样硬化是一种慢性炎症性疾病,可引起多种心血管疾病。本文就细胞衰老过程中,多种衰老细胞产生不同的生理病理变化对动脉粥样硬化的影响,衰老细胞器的改变和衰老细胞分泌的衰老相关分泌表型（SASP）的增多促进动脉粥样硬化的进展,以及针对清除衰老细胞和减少SASP以减轻动脉粥样硬化的相关治疗方法等研究进展进行综述,以期为动脉粥样硬化的治疗提供新的思路。     

抑癌基因与细胞衰老研究进展

大量的文献表明,抑癌基因与细胞增殖调控密切相关,因此,它们与细胞衰老的关系已成为最近几年来人们研究的一个热门课题,p53、p21、p16、RB是目前研究比较深入的几个与细胞衰老相关的抑癌基因。     

mPTP在心肌线粒体氧化应激损伤诱导细胞凋亡的研究进展

自1970年线粒体膜转换特性被发现至今,线粒体在调控细胞凋亡,控制物质进出方面的作用已经获得广泛认可。线粒体通透性转化孔(mPTP)是该特性的载体,当内膜通透性增加时,一些分子量小于1.5×103 Da的小分子可以自由通过。现有研究表明,氧化应激,钙超载,活性氧(ROS)增加等参与了心肌缺血再灌注损伤,但是氧化应激通过线粒体途径诱导心肌细胞凋亡的具体机制,及mPTP的具体分子结构、功能和调控节点尚不清楚。因此本文中主要对现在公认的线粒体mPTP的结构以及氧化应激状态下心肌细胞模型线粒体mPTP的各种病理变化以及可能涉及的损伤机制的研究进展进行综述,论证mPTP的靶向治疗对抑制心肌细胞凋亡的可行性,为治疗心肌缺血再灌注损伤提供一些新的研究思路。     

间充质干细胞向椎间盘细胞表型诱导分化的研究进展

间充质干细胞(MSCs)是一类存在于许多成熟骨组织中的原始细胞群,具有自我更新和增殖能力,在适宜的微环境里具有多向分化潜能。鉴于MSCs具有易获得、易培养、低免疫原性、能在宿主体内长期存活、易于外源基因转染和长期表达等优点,已作为理想的种子细胞被广泛应用于组织工程、细胞移植、基因治疗及器官移植等领域。本文对MSCs的基础理论和实验研究进行回顾及综合分析。     

细胞衰老在肿瘤治疗应用中的研究进展

细胞衰老是指细胞脱离细胞周期进入相对稳定的细胞周期阻滞状态,其是肿瘤细胞实现永生化所必须跨越的一道屏障,在预防肿瘤的发生发展过程中起到极为重要的作用.近年来,众多研究表明诱导肿瘤细胞进入衰老状态已成为一种可行的肿瘤控制策略.目前,细胞衰老已成为肿瘤预防与治疗,以及细胞生物学的研究热点.因此,文章对细胞衰老的标志、影响因...     

细胞衰老在慢性移植性肾病中的研究进展

细胞衰老的特征是细胞分化不可逆转的停止、抵抗凋亡及功能减退.器官或组织的衰老原因部分是与年龄和/或环境应激引起的细胞功能改变相关的.随着年龄增加,正常肾脏可出现一定的生理退行性变化,如肾皮质变薄、动脉管壁的纤维性增厚、肾小球硬化、肾小管萎缩、肾实质功能下降,所有这些均属于衰老样改变并和慢性移植肾病(chronic allograft nephropathy,CAN)的病理表现相似.     

K-ras诱导细胞衰老与胃癌及癌前病变关系研究

目的:对比胃癌与癌前病变组织中K-ras蛋白表达的差异,分析K-ras诱导的细胞衰老与胃癌及癌前病变的关系.方法:收集138例管状腺癌患者的病理样本,进行HE染色和免疫组化染色,检测胃癌及癌旁石蜡包埋组织中K-ras、SA-β-Gal、P53、P16INK4a蛋白的表达.结果:K-ras蛋白在胃癌组织中阳性表达率显著高...