参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组(单纯心肌缺血)和预处理组(心肌缺血+SF)。应用异丙肾上腺素(Iso)建立大鼠心肌缺血模型,以心电图ST段抬高值作为心肌缺血指标。观察光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。结果:模型组各时点的心电图ST段均显著高于对照组(P<0.01),缺血20min时达高峰;预处理组与模型组比较心肌组织MDA值减小(P<0.01),SOD值升高(P<0.01)。光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。结论:SF对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨中成药参附注射液对在体结扎大鼠冠状动脉缺血．再灌注心肌损伤的效果以及作用机理。方法将46只SD大鼠随机分成5组，（1）非手术组；（2）结扎左冠状动脉前降支（LAD）引起心肌缺血30min对照组1；（3）心肌缺血30min给药组1；（4）心肌缺血，再灌注10min对照组2；和（5）心肌缺血，再灌注10min给药组2。分别测定心肌组织匀浆丙二醛（MDA）含量，应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变，并对线粒体进行体视学分析，以及抗氧化基因超氧化物岐化酶1（SOD1）和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结果给药组与对照组同一时间点比较心肌组织MDA含量均有显著下降（P＜0．05）；超微结构显示参附明显减小心肌细胞组织结构以及线粒体的损害；体视学分析显示对照组较非手术组线粒体有显著变化（P＜0．01），而两给药组较非手术组线粒体变化较小（P＜0．05）；参附上调SOD1和谷胱苷肽S转移酶基因的表达。结论参附注射液通过保护线粒体，减轻脂质过氧化的程度；还可通过上调SOD1及谷胱苷肽S转移酶等抗氧化基因，增加机体抗氧化能力抵抗缺血，再灌注时过氧化脂质损伤，保护心肌细胞。     

参附注射液对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

自Murry等[1]首次提出缺血预处理减轻心肌缺血再灌注损伤以来,人们相继发现一些药物如腺苷、阿片类、吸入麻醉药进行心脏预处理也具有心肌保护作用.     

参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨参附注射液在体外循环手术中对心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。方法20例行心脏直视手术的患者,随机分为对照组（C组）和参附注射液组（SF组）。参附组于转机前给予参附注射液2ml/kg。分别于气管插管后（T1）、动脉插管后（T2）、开放主动脉0.5h（T3）、开放主动脉2h（T4）、开放主动脉24h（T5）共5个时间点进行抽血,测定血清中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、肌酸激酶同工酶MB（CK-MB）、内皮素（ET）和前列环素（PGI2）含量。结果参附组SOD浓度与对照组比较,在T4时间点差异有显著性（P〈0.05）。两组病人血浆MDA浓度比较,在T4、T5时间点有统计学意义（P〈0.05）,参附组比对照组MDA的上升幅度小。两组病人围术期血浆CK-MB和ET浓度在T2时间点之前基本处于正常水平,在T3、T4时间点差异有显著性（P〈0.05）,参附组CK-MB值于T3、T4时间点较对照组相应时间点低（P〈0.05）,ET含量在T3、T4时间点参附组明显低于对照组（P〈0.05）。参附组与对照组血浆PGI2浓度都于T2时间点达峰值,组间比较在T2时间点参附组PGI2水平高于对照组（P〈0.05）。结论在体外循环心脏直视手术中,临床剂量的参附注射液对心肌缺血/再灌注损伤有一定的保护作用。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响分析

目的探讨参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响。方法本次研究选取50只雄性SD大鼠为研究对象,以每组10只分为非手术组、缺血再灌注组、参附组、红参组、附子组。结果血清LDH、CK对比:参附组、红参组、附子组均明显低于缺血再灌注组(P<0.05),且明显高于非手术组(P<0.05)。结论红参注射液、附子注射液均可有效降低大鼠心肌缺血再灌注损伤的发生率,且二者联合效果更为显著。     

参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤心肌保护的影响

目的研究参附注射液对兔心肌缺血再灌注损伤的心肌保护作用。方法选白兔20只，分为参附组和对照组，对照组结扎冠脉左前降支30min，放松套管再灌注100min；参附组以2mL/kg注入参附注射液30min后再按对照组操作。测定结扎前（T0）、结扎30min（T1）、再灌注60min（T2）、再灌注100min（T3）血浆NO、ET的含量。结果参附组NO的变化在T1、T2、T3与T0相比有所上升（P〈0．05）；参附组ET的变化在T1、T2、T3与T0相比有所降低（P〈0．05）。且与对照组T1、T2、T3相比差异有非常显著意义（P〈0．01）。结论参附注射液能明显减轻心肌缺血-再灌注的损伤，对心肌具有保护作用。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的:探讨参附注射液(Shen fu injection,SFI)对心肌缺血再灌注损伤(Myocardial ischemia-reperfusion iniury,MIRI)的功效.方法:通过复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,观察SFI不同剂量对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.结果:SFI高剂量组对大鼠心肌缺血再灌注损伤模型组在给药后30、60、120 min能明显降低大鼠ECG的ST段和T波的偏移,有显著性差异(P<0.05);在给药后120min能明显降低大鼠血清CK、CK-MB、LDH和MMP-9的活性,有显著性差异(P<0.05);还能显著降低大鼠心室脏器系数,使其心肌梗塞面积明显缩小,梗塞区重量减轻,明显改善心肌缺血状况;对冠脉结扎再灌注损伤大鼠全血粘度(低切)和血浆粘度的升高有一定的降低作用.结论:SFI对大鼠心肌缺血再灌注损伤有明显的保护作用,为其临床应用提供了进一步的实验室依据.     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(Shenfu injection,SF)对大鼠移植肝脏在缺血再灌注损伤中的保护作用及其具体机制.方法:选用体重200～230g的雄性SD大鼠48只,随机分为对照组和SF组,进行肝脏移植.分别于肝移植完成后2、4、6h测定大鼠的胆汁分泌量,血清丙氨酸转移酶(ALT)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,肝脏组织中核因子(NF-κ B)的表达,以及肝脏组织的形态学观察(光镜、电镜).结果:在各个时间点,SF组的胆汁分泌量明显高于对照组(P<0.05),AIT、TNF-α含量明显低于对照组(P<0.05),肝脏组织中NF-κB的表达较对照组明显减弱(P<0.05).光镜和电镜下,SF组各时间点肝组织的损伤均较对照组明显减轻.结论:SF能明显减轻移植后肝脏结构和功能上的破坏,提高机体耐受缺血再灌注损伤的能力.     

参附注射液对缺血再灌注损伤保护作用的研究进展

参附注射液（shen fu injection,SF）主要由中药人参、附片提取物组成。人参主要有效成分为人参皂甙,附片主要成分是乌头类生物碱。近年开展了大量SF治疗缺血再灌注损伤的研究,表明SF治疗再灌注（IR）损伤有明显疗效。SF治疗各器官IR损伤的机制有其共同之处。又各有特点．且各研究者对SF治疗各器官缺血再灌注损伤研究的深度及广度都有所不同．本文就此做一综述。     

瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受及不同浓度瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心功能及心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将雌性SD大鼠40只中非孕鼠10只做为空白对照组,其余孕鼠30只,于孕后第20天随机分为3组:无瑞芬太尼预处理组(RF0组)、低浓度瑞芬太尼组(RF1组)和高浓度瑞芬太尼组(RF2组),每组10只。麻醉后开胸取心脏,建立Langendorff孕鼠离体心脏灌注模型。每组均灌注平衡20min,对照组(Con组)与无瑞芬太尼预处理组(RF0组)用95%O2和5%CO2饱和的K-H液持续灌注20min,停灌30min再灌注45min;浓度瑞芬太尼组(RF1组)、高浓度瑞芬太尼组(RF2组)缺血前分别用含瑞芬太尼20μg/L或40μg/L的95%O2和5%CO2饱和K-H液灌注20min,全心缺血30min,复灌45min;记录各组左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15min后到再灌注后15min内冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45min时的心肌丙二醛(MDA)含量,同时取每组孕鼠心肌做切片,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:在平衡20min末,与对照组比较,各组LVEDP、LVSP和LDH的活性均无显著变化(P>0.05);与对照组比较,各组在灌注后各时间点LVEDP升高(P<0.05),LVSP和CF降低(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性增高(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量增高(P<0.05),梗死面积增大(P<0.05),电镜下心肌结构破坏明显;与无瑞芬太尼预处理组比较,两瑞芬太尼预处理组在灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.05),LVSP以及CF升高(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性降低(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量降低(P<0.05),梗死面积较小(P<0.05),电镜下心肌结构破坏不明显;与RF1组比较,RF2组保护作用明显(P<0.05);结论:孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受下降,瑞芬太尼浓度依耐性地保护离体孕鼠全心缺血再灌注损伤。     

异氟烷预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

 目的 研究异氟烷预处理对缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积的影响,探讨其对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。 方法 建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,所有大鼠都平衡30min、给予异氟烷30min（除对照外）、异氟烷排除15min、心肌缺血30min和再灌注2h。实验将48只雄性 Sprague Dawley 大鼠随机分为6组：CON组、DMSO组、PTN组、ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组。CON组无任何预处理,单纯心肌缺血再灌注;DMSO组于平衡15min时腹腔注射二甲亚砜（DMSO）;PTN组于平衡15min时腹腔注射NF-кB特异性抑制剂小白菊内脂parthenolide（PTN）500μg/kg;ISO组吸入1.0MAC异氟烷（ISO）30min,15min药物排出;PTN+ISO组和ISO+PTN组分别于异氟烷预处理开始前、后15min腹腔注射PTN 500μg/kg。实验中监测血液动力学变化,实验结束用氯化三苯四唑（TPT）染色法测定心肌梗死面积。 结果 平衡期时,各组间心率（HR）,平均动脉压（MAP）和心率－收缩压乘积（RPP）的差别均无统计学意义（P＞0.05）。ISO组、PTN+ISO组和ISO+PTN组在吸入异氟烷期间HR、MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。再灌注1h和2h引起各组MAP和RPP明显降低（P＜0.05）。与CON组（52.48±6.04%）相比,ISO组的心肌梗死面积显著减少（36.82±4.99%）,而PTN+ISO组（51.56±3.15%）和ISO+PTN组（51.06±1.05%）的心肌梗死面积明显高于ISO组（36.82±4.99%）（P＜0.05）。 结论 异氟烷预处理使大鼠心肌梗死面积减少,对心肌缺血再灌注损伤有一定的保护作用。PTN可阻断此作用,推测NF-кB可能介导了异氟烷预处理的心肌保护作用。     

HO-1抗大鼠肾缺血/再灌注损伤的实验研究

目的探讨诱导血红素氧合酶-1(HO-1)表达能否减轻随后的肾缺血/再灌注损伤(IRI)及其可能的机制。方法采用切除右肾,夹闭左肾动脉50min/再灌注24h的动物模型,30只雄性Wistar大鼠随机均分为3组:假手术组,缺血/再灌注(I/R)组,血晶素处理组(皮下注射血晶素30mg/(kg·d),连续2d),检测肾组织中HO-1蛋白表达及HO-1活力、丙二醛(MDA)含量、总抗氧化能力(TAOC)和血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)含量及组织形态学改变。结果血晶素明显诱导了肾内HO-1表达并使其活力增加,与I/R组比较,P<0.01;与假手术组比较,I/R组Cr,BUN,MDA升高(P<0.05),TAOC降低(P<0.05),组织学损伤严重。在I/R前血晶素诱导HO-1表达可逆转上述病理改变(P<0.05)。结论肾内HO-1的诱导表达可明显改善大鼠随后的I/R性肾损伤,作用机制与其增强机体抗氧化能力有关。     

氢气饱和生理盐水对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究氢气饱和生理盐水对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及作用机制。方法采用大鼠大脑中动脉栓塞模型(MCAO),24h后断头取脑,用TTC染色法检测脑组织梗死体积,干湿法测定脑组织含水量,尼氏染色观察大鼠大脑皮质细胞损伤程度,ELISA法测定脑组织内IL-1β、TNF-α含量。结果与对照组相比,氢饱和生理盐水组能够减少MCAO脑梗死体积、减轻皮质区水肿、增加神经元尼氏小体,明显减少脑组织IL-1β和TNF-α含量(P<0.05)。结论氢气饱和生理盐水能减轻脑组织缺血再灌注损伤程度,其机制可能与其抑制炎症反应有关。     

腺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的:观察腺苷(Ado)对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用,探讨其可能的作用机制。方法:健康Wistar大鼠36只,随机分成3组。假手术组:只穿线不结扎冠状动脉;腺苷组:于结扎前1min给予Ado(0.4ml/kg)左心室内注入;对照组:给予等量生理盐水左心室内注入。开胸结扎左冠状动脉前降支30min,再灌注45min,制作大鼠MIRI模型。实验结束后检测心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;测量缺血前与再灌注45min后左心室收缩期峰压(LVSP)差值和左心室舒张期末压(LVEDP);HE染色观察心肌组织形态结构。结果:与对照组比较,腺苷组大鼠SOD活力提高(P<0.05)而MDA生成量减少(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP均减小(P<0.05,P<0.01);与假手术组比较,对照组大鼠心肌组织SOD活力明显下降(P<0.05)而MDA生成量明显增高(P<0.01),且LVSP差值及LVEDP明显增高(P<0.05,P<0.01);对照组大鼠心肌纤维断裂坏死,大量炎性细胞浸润,而腺苷组无出血、坏死,有少量炎性细胞浸润。结论:心肌缺血再灌注可导致缺血心肌进一步损伤,Ado可通过抑制氧自由基的产生,减少炎性细胞的浸润,对缺血再灌注损伤心肌有保护作用。     

脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤的影响

目的:研究脑缺血预处理对离体大鼠心脏再灌注损伤有无保护作用.方法:采用离体大鼠缺血再灌注模型,22只雄性SD大鼠随机分成单纯缺血复灌组(IR),经典预处理组(IPC),脑缺血预处理组(BPC),在Langendorff装置上对大鼠离体心脏进行灌流.比较分析各组左室舒张末期压力(LVEDP),左室发展压(LVDP)和心肌梗死面积.结果与I/R组比较,脑缺血预处理能明显增加复灌各个时间点的LVDP恢复率,抑制LVEDP的增加(P＜0.01),明显减小心肌梗死范围;且与经典预处理组比较差异无显著性.结论:脑缺血预处理对离体大鼠的心脏有保护作用,其保护程度与经典预处理的保护作用相似.     

银杏叶提取物抗大鼠肺缺血/再灌注损伤的实验研究

目的 探讨银杏叶提取物(EGb761) 能否通过诱导血红素氧合酶-1(HO-1)活性减轻肺缺血/再灌注损伤.方法 采用呼气末无创血管夹夹闭阻断左主支气管、左肺动脉和左肺静脉30 min后再灌注2 h建立缺血/再灌注(I/R)动物模型.40只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为4组:假手术组、I/R组、EGb组(术前24 h腹腔注射EGb 20 mg/kg)、EGb ZnPP组(EGb 20 mg/kg 再灌注前15 min静脉注射ZnPP Ⅸ 40 μmol/kg),检测肺湿重/干重比、肺泡损伤数、肺组织中HO-1的活性和肺组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pxase)活性变化.结果 ①EGb761明显诱导肺组织HO-1活性增加(P<0.01);②同假手术组比较,I/R组肺湿重/干重比及肺泡损伤数增加(P<0.01),肺组织GSH-Pxase活性降低(P<0.01),缺血/再灌注前用EGb761可逆转上述病理改变(P<0.01),用HO-1的抑制剂ZnPP Ⅸ可部分抑制EGb761的保护作用.结论 EGb761通过HO-1的抗氧化作用减轻肺缺血/再灌注损伤.     

缺血预处理对肢体缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 :探索缺血预处理对肢体再灌注损伤的保护作用。方法 :分别给予兔后肢一次或多次短暂的缺血预处理 ,然后于持续缺血 4h ,再灌注 1h后行股静脉穿刺 ,抽血检测血清肌磷酸激酶 (CPK)、谷草转氨酶 (GOT)、乳酸脱氢酶 (LDH)及超氧化物歧化酶 (SOD)和丙二醛 (MDA)含量 ,并取腓肠肌病检。结果 :缺血预处理各组再灌注后肌细胞内酶释放减少 ,病理切片也发现骨骼肌坏死和梗塞灶减少 ,血清MDA含量下降 ,而SOD活力升高。不同次数的缺血预处理结果之间存在差异。结论 :缺血预处理可以影响体内的自由基代谢 ,对肢体再灌注损伤具有保护作用 ,且这种保护作用与预处理次数有一定关系。     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。