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1.
目的了解深圳地区不明原因复发性流产(unexplained recurrent spontaneous abortion,URSA)患者血清中白细胞介素-17(interleukin-17,IL-17)、IL-33水平及IL-33基因rs16924159G/A位点多态性分布情况,并探讨其与URSA发病的易感性。方法收集2019年2月~2020年1月来医院妇科门诊就诊并确诊为URSA患者132例为URSA组,并选择同期来医院妇科门诊要求人工流产的早孕女性120名为对照组,采用酶联免疫吸取附法(ELISA)检测血清中IL-17和IL-33水平,同时采用多重连接酶检测反应(improved multi-ligase detection reaction,imLDR)技术检测IL-33基因rs16924159G/A位点多态性。结果 URSA患者血清中IL-17水平为56.01±19.43ng/L,明显高于对照组的32.85±11.27ng/L,而IL-33水平为105.97±26.32pg/ml,明显低于对照组的154.68±34.76pg/ml,差异均有统计学意义(P0.05);URSA患者IL-33基因rs16924159G/A位点AA基因型和A等位基因检出率分别为28.03%和44.94%,明显高于对照组的9.17%和23.75%,差异均有统计学意义(P0.05);携带IL-33基因rs16924159G/A位点AA基因型URSA患者血清中IL-33水平为76.08±19.25pg/ml,明显低于GG和GA基因型的121.52±30.67pg/ml和113.71±28.06pg/ml,差异有统计学意义(P0.05),而GG和GA基因型之间差异无统计学意义(P0.05),同时对照组中不同基因型血清中IL-33水平之间差异均无统计学意义(P0.05);经Spearman相关性分析,URSA患者血清中IL-17和IL-33水平呈明显负相关(r=-0.6706,P0.05)。结论 URSA发病可能与IL-33水平降低,其对Th17细胞分泌抑制作用减弱有关,而IL-33水平降低可能与其基因rs16924159G/A位点多态性突变有关,其中AA基因型可能是URSA发病的危险易感基因之一。  相似文献   

2.
目的:探讨IL-18基因多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C)多态性及血清IL-18水平与哮喘发生的关系。方法:选取我院301例哮喘患者作为哮喘组,并选取288例健康成人作为健康组。提取研究对象全血DNA,采用等位基因特异性引物PCR检测两组IL-18基因多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C),并对其PCR反应产物进行测序验证;观察IL-18基因多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C)等位基因频率分布,同时通过酶联免疫吸附法检测IL-18在不同组别血清浓度,分析影响哮喘发生的危险因素。结果:与对照组相比IL-18基因(-607C/A)、3种基因型、等位基因等差异较大(χ2=10. 24,P0. 001;χ2=50. 26,P0. 001),差异具有显著统计学意义。哮喘组基因位点-137G/C的CC与GG基因型差异有显著统计学意义(χ2=4. 717,P0. 05),其等位基因频率差异无显著性(χ2=3. 711,P0. 05);哮喘组患者血清IL-18水平显著低于健康组(t=85. 34,P0. 001),其中基因多态性位点(-607C/A) CC基因型的哮喘患者血清IL-18的水平为(18. 02±3. 92) pg/ml,携带AA基因型患者IL-18的水平为(41. 68±8. 08) pg/ml,两者比较差异具有统计学意义(t=22. 26,P0. 001);基因多态性位点(-137G/C) 3种基因型哮喘患者血清IL-18的水平差异无统计学意义(F=0. 281,P0. 05)。结论:哮喘患者血清IL-18水平降低,提示哮喘的发生可能与血清IL-18水平低下有关。IL-18多态性位点(IL-18/-607C/A,IL-18/-137G/C)的基因分型中携带(-607C/A) AA基因型的人群患哮喘风险更大。  相似文献   

3.
目的探讨IL-10通路基因多态性与哮喘以及OPN、TGF-β1水平的关系。方法选择我院63例哮喘患儿为研究组,50例健康儿童为对照组,均采集外周血标本,采用限制性片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术检测IL-10通路基因多态性,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测外周血白介素-10(IL-10)、骨桥蛋白(OPN)及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,分析IL-10通路基因多态性与哮喘、IL-10、OPN、TGF-β1的相关性。结果哮喘组患儿IL-10通路基因分型以AG+AA型比例最高(76.19%),A等位基因频率39.68%,G等位基因频率60.32%,对照组GG型36.00%,AG+AA型64.00%,A等位基因频率51.00%,G等位基因频率49.00%,2组等位基因频率之间差异具有统计学意义(P0.05)。研究组患儿血清IL-10、OPN、TGF-β1水平均高于对照组[(95.37±26.88)pg/ml vs(81.05±17.73)pg/ml、(19.52±5.37)ng/ml vs(14.19±3.95)ng/ml、(70.35±12.54)pg/ml vs(46.38±8.15)pg/ml,P0.05]。研究组患儿AA+AG基因分型患者血清IL-10水平高于GG型(P0.05),OPN、TGF-β1在研究组患儿和对照组儿童不同基因分型中差异均无统计学意义(P0.05)。IL-10通路AG+GG基因型、G等位基因与哮喘正相关(r=0.521、0.392,P0.05),与IL-10呈正相关(r=0.435、0.507,P0.05),与OPN、TGF-β1水平无关(P0.05)。结论哮喘患者IL-10、OPN、TGF-β1水平明显升高,IL-10通路单核苷酸多态性与哮喘发生有关,AG+AA基因型、G等位基因可能增加哮喘发生的风险。  相似文献   

4.
目的:了解类风湿关节炎(RA)患者血清中IL-17、类风湿因子(RF)及C反应蛋白(CRP)的表达,并探讨IL-17F基因位点rs763780多态性与RA发病易感相关性。方法:收集2016年1月~2018年10月来深圳市福田区风湿病专科医院就诊的RA患者176例为研究组,并选取同期来院体检的健康人群110名为对照组,分别检测血清中IL-17、RF及CRP含量,并采用聚合酶链反应(PCR-RFLP)技术对IL-17F基因位点rs763780多态性进行分析。结果:RA组血清中IL-17、RF及CRP含量分别为(36.73±11.06)pg/ml,(58.05±14.92)U/ml和(32.15±13.96)mg/L,明显高于对照组的(14.52±6.35)pg/ml,(10.24±5.32)U/ml和(6.81±3.25)mg/L,差异均有统计学意义(t=3.035 7~5.320 6,P0.05);RA组CC基因型和C等位基因检出率分别为19.32%和41.48%,明显高于对照组的6.36%和26.82%,差异有统计学意义(χ~2=3.916 5~5.054 7,P0.05);RA组IL-17F基因位点rs763780 CC基因型中的IL-17水平为(42.96±13.64)pg/ml,明显高于其他基因型,差异有统计学意义(P0.05),而三种基因型血清中RF和CRP水平之间差异均无统计学意义(P0.05)。结论:RA患者血清中IL-17,RF及CRP水平明显高于健康人群,同时RA患者IL-17F基因位点rs763780 CC基因型及C等位基因检测率明显高于健康人群,可能是导致本地区RA发病的危险遗传易感基因之一。  相似文献   

5.
目的:探讨Th17细胞分泌的细胞因子IL-17、IL-21和IL-22在血清中的表达与儿童支气管哮喘的相关性以及与儿童哮喘发作程度的关系。方法:采用ELISA法,对68例哮喘患儿和30例健康对照患儿血清中IL-17、IL-21和IL-22的水平进行检测。患儿血清中IL-17、IL-21和IL-22与患儿性别、年龄的关系进行Pearson相关分析。结果:三种细胞因子的水平在不同性别间无显著性差异,与年龄亦无相关性。哮喘患儿血清中IL-17(37.35±10.52)pg/mL和IL-22(407.42±137.41)pg/mL的表达水平明显高于健康对照组,而IL-21表达水平在两组之间无差异;IL-21和IL-22的表达与哮喘发作程度无关,而IL-17表达水平与哮喘发作程度呈正相关。结论:Th17细胞分泌的细胞因子IL-17和IL-22在哮喘的炎症中发挥重要作用,是监测病情和诊断哮喘的重要指标之一。  相似文献   

6.
目的:了解Graves病患者血清中IL-17水平及IL-17rs763780基因多态性分布情况,并探讨IL-17rs763780基因多态性与深圳地区Graves病患者之间的遗传基因易感性。方法:收集2016年2月~2018年11月来深圳市大鹏新区妇幼保健院门诊或/和住院部就诊并确诊为Graves病患者152例为Graves组,选取同期来医院体检中心体检的健康人群100名为对照组,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中IL-17水平,同时采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)法对IL-17rs763780基因多态性进行检测,并对检测结果进行统计分析。结果:Graves组患者血清中IL-17水平为(495.47±190.52)pg/ml,明显高于对照组的(164.13±42.95)pg/ml,差异有统计学意义(t=10.627 2,P0.05);男性Graves病患者血清中IL-17水平为(427.26±152.67)pg/ml,低于女性患者的(561.73±201.63)pg/ml,差异有统计学意义(t=2.764 5,P0.05);Graves病组IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因频率分别为20.39%和34.87%,明显高于对照组,差异有统计学意义(χ~2=2.810 2~3.275 6,P0.05);男性Graves病患者IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因频率分别为16.42%和29.10%,低于女性患者,差异均有统计学意义(χ~2=2.038 4~2.615 3,P0.05);IL-17rs763780 CC基因型患者IL-17水平为(549.24±197.25)pg/ml,略高于TC基因型的(524.29±193.87)pg/ml,差异无统计学意义(t=0.941 4,P0.05),但两者均明显高于TT基因型患者的(371.83±162.96)pg/ml,差异有统计学意义(t=2.502 1~2.871 0,P0.05)。结论:Graves病患者血清中IL-17水平明显增高,IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因频率明显高于健康人群,CC和TC基因型患者血清中IL-17水平高于TT基因型。因此,IL-17rs763780 CC基因型及C等位基因可能是导致深圳地区Graves发病的危险遗传基因之一。  相似文献   

7.
目的:通过监测哮喘儿童血清白细胞介素(IL)-25、嗜酸细胞趋化因子(Eotaxin)表达水平, 探讨其水平变化及其在哮喘发病中的作用.方法:收集哮喘急性发作期、缓解期儿童及健康儿童的静脉血标本, 用双抗体夹心ELISA法测定血清IL-25、Eotaxin的水平.结果:哮喘儿童急性发作期组血清IL-25水平(56.75±11.68) ng/L显著高于缓解期组(47.09±10.96) ng/L及健康对照组(45.77±10.43) ng/L, 差异有统计学意义(P<0.05), 缓解期组与健康对照组比较差异无统计学意义;哮喘急性发作期组儿童血清Eotaxin水平(120.95±23.97) ng/L显著高于缓解期组(105.47±22.01) ng/L及健康对照组(105.01±18.47) ng/L , 差异有统计学意义(P<0.05), 缓解期组与健康对照组比较差异无统计学意义.哮喘儿童血清IL-25水平与Eotaxin之间存在明显正相关关系(r=0.642, P<0.01).结论:哮喘儿童血清IL-25及Eotaxin 水平能反应哮喘气道炎症活动情况及疾病严重程度, 两者存在正相关关系.  相似文献   

8.
目的 探讨 IL- 13基因多态性与血清 IL- 13及嗜酸细胞阳离子蛋白 (eosinophil cationprotein,ECP)水平的关系及 IL- 13基因多态性在儿童哮喘发病机理中可能的作用。方法 应用限制性内切酶片段长度多态位点法检测 96例哮喘患儿及 5 3名正常对照组儿童 IL - 13内含子 3+192 3位点 C/ T基因多态性 ,并应用 EL ISA法测定血清 IL- 13水平 ,运用荧光酶联免疫法测定血清 ECP水平。结果 哮喘组患儿 IL - 13内含子 3+192 3位点 TT、TC基因型频率分布高于正常对照组 (P<0 .0 5 ) ,且 TT、TC基因型患儿血清 IL- 13、ECP水平较 CC基因型明显升高 (P<0 .0 1)。结论  IL- 13基因多态性与血清 IL- 13及 ECP水平关系密切 ,提示 IL - 13基因多态性在儿童哮喘发病机理中可能起重要的作用。  相似文献   

9.
目的:观察哮喘急性发作期患儿外周血Th17水平和功能状态,初步探讨Th17在儿童哮喘发病中的作用.方法:以正常儿童(对照组,n=20)为对照,流式细胞术(FCM)检测哮喘急性发作期患儿(哮喘组,n=26)外周血Th17以及Th1,Th2细胞百分率,ELISA方法检测外周血单个核细胞(PBMC)体外培养上清IL-17,IFN-γ以及血浆IL-17,IL-23,IgE水平.结果:(1) 哮喘组和对照组外周血CD4+T中CD4+IL-17+T比例[(1.25±0.66)% vs (1.27±0.66)%(P>0.05)];CD4+IL-4+T比例[(2.40±2.55)% vs(2.52±1.26)%(P>0.05)];两组比较无统计学意义.哮喘组CD4+IFN-γ+T比例低于对照组[15.79±7.48 vs 24.10±12.70(P<0.05)].(2) PHA活化的PBMC体外培养72 h上清中,哮喘组IL-17水平为17.53(0~245.57)ng/L,低于对照组101.74(25.12~500.60)ng/L(P<0.01);IFN-γ水平与对照组比较无统计学意义[3507±2788 ng/L vs 3027±2737 ng/L];两组血浆中IL-17均<2 ng/L,IL-23均<15 ng/L.(3) 哮喘组血浆总IgE 499.26(2.3~945.1)IU/mL,高于对照组54.57(1.7~318.26)IU/mL(P<0.001);IgE阳性(>150 IU/mL)和阴性(<150 IU/mL)哮喘患儿体外PBMC培养上清中IL-17,IFN-γ水平比较无统计学意义.结论:哮喘急性发作期患儿外周血Th1细胞以及PHA活化的IL-17表达水平降低,Th1水平和Th17功能异常的机制及其在儿童哮喘发病中的作用值得进一步研究.  相似文献   

10.
目的 探讨白细胞介素(IL)-1β血清水平及IL-1B和IL-1RN基因多态性与胃癌及幽门螺杆菌(Hp)感染胃癌发生发展的相关性.方法 以酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-1β血清水平及抗Hp抗体IgG、IgM和IgA浓度;采用基因芯片技术检测260例胃癌患者和284例不相关联的健康对照人群中IL-1B-31C/T、-511C/T位点单核苷酸多态性(SNP);以琼脂糖凝胶电泳检测IL-1RN基因多态性(VNTR).结果 胃癌组IL-1β血清水平[(802±148) ng/L]显著高于对照组[(501±125) ng/L],P<0.01;胃癌组Hp感染率明显高于对照组[P<0.001, 相对危险度(OR)=2.59].胃癌组IL-1B-31TT基因型频率明显高于对照组(P<0.01,OR=1.95);胃癌组IL-1B-511TT基因型频率明显高于对照组(P<0.05,OR=1.62);Hp阳性(Hp+)胃癌组-511TT基因型频率明显高于Hp阴性(Hp-)胃癌(P<0.05,OR= 2.00);胃癌组T-T单体型频率显著高于对照组(χ2=4.45,P<0.05).不论在胃癌组还是在Hp+胃癌组,携带IL-1B-31T或-511T等位基因者血清IL-1β水平均高于其相应CC基因型携带者,且IL-1B-31T、-511T携带者在Hp+胃癌组较Hp-胃癌组的IL-1β水平显著增高(P<0.001).未见IL-1RN基因型及其他IL-1B基因型与胃癌或Hp+胃癌有显著相关性.结论 IL-1B-31TT基因型与胃癌易感性相关;IL-1B-511TT基因型与胃癌特别是Hp+胃癌易感性相关.IL-1B-31T/-511T等位基因均与IL-1β血清水平显著相关(P<0.001).T-T单体型可能是胃癌的遗传易感因素.  相似文献   

11.
目的: 探讨IFN-γ和 IL-4 基因多态性与儿童哮喘易感性及血浆IFN-γ、IL-4和IgE的相关性。方法: 用聚合酶链反应-限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP)法检测100例哮喘儿童和122例对照儿童IFN-γ基因-179G/T、 IL-4 基因-33C/T和-589C/T位点基因型;等位基因特异性-聚合酶链反应(AS-PCR)法检测IFN-γ基因+874A/T位点基因型;毛细管电泳法检测IFN-γ基因CA重复序列基因型;ELISA法测定血浆IFN-γ、IL-4和IgE。结果: 100例哮喘儿童和122例对照儿童IFN-γ基因-179位点均为GG纯合子,未检测到突变基因型。IFN-γ基因+874A/T位点和CA重复序列的基因型和等位基因频率分布在哮喘组和对照组间无显著差异(P>0.05);+874位点多态性与血浆IFN-γ水平相关,AA基因型IFN-γ含量低于AT基因型(P<0.05)。 IL-4 基因-33C/T和-589C/T位点的基因型和等位基因频率分布在哮喘组和对照组间有显著差异(P<0.05);-33和-589位点TT基因型外周血IL-4和总IgE浓度均高于CT基因型,只有-33位点与血浆IL-4水平存在相关性(P<0.05)。结论: IFN-γ基因+874A/T和CA重复序列多态性可能与儿童哮喘无相关性,+874A/T位点多态性与IFN-γ水平相关。 IL-4 基因-33TT和-589TT基因型可能为儿童哮喘的易感基因型,-33位点多态性与IL-4表达水平相关。  相似文献   

12.
目的研究Mina基因rs4857304(G/T)位点、IL-4基因位点rs2243248(T/G)和rs2070874(T/C)单核苷酸多态性与中国汉族儿童过敏性哮喘发病相关性,同时对3个基因位点之间交互作用进行分析。方法采用病例对照研究,MALDI-TOF技术进行IL-4和Mina位点基因分型。观察不同基因型和等位基因频率在哮喘和对照组中的分布差异,用MDR软件分析各位点之间交互作用。结果共纳入哮喘患儿202例年龄在6.97±2.85岁之间,对照组191例年龄在8.14±3.13岁之间。Mina的rs4857304位点,在哮喘组和对照组等位基因频率比较差异具有统计学意义(P=0.0199,OR=1.477,95%CI=1.062~2.052),哮喘组rs4857304位点等位基因T频率高于对照组,而两组之间该位点基因型分布比较差异无统计学意义(P<0.05)。IL-4基因位点rs2243248和rs2070874基因型和等位基因频率在两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。MDR交互作用分析显示,IL-4基因位点rs2243248和Mina基因位点rs4857304构成的2个位点最佳模型;IL-4基因位点rs2243248、rs2070874和Mina位点rs4857304构成的3个位点最佳模型两组比较均有统计学差异(P<0.05)。结论 Mina基因位点rs4857304与过敏性哮喘具有相关性,同时IL-4位点rs2243248,rs2070874与Mina rs4857304均具有明显交互作用。  相似文献   

13.
目的 研究儿童过敏性哮喘患者外周血白细胞介素(IL) 17 mRNA和蛋白水平的变化.方法 广州中医药大学第一附属医院收治的30例过敏性哮喘发作期患儿,25例哮喘缓解期患儿和30例健康儿童,采用实时荧光定量PCR相对定量法检测儿童的外周血IL-17 mRNA水平的变化,采用ELISA法检测各组血浆中IL-17蛋白水平的变化.结果 哮喘发作期患儿IL-17 mRNA表达显著升高,明显高于缓解期患儿和健康儿童[(10.20±3.32)%比(8.61±1.62)%和(3.84±1.36)%,均P<0.05];哮喘发作期患儿IL-17蛋白表达明显高于缓解期患儿和健康儿童(P<0.05).结论 过敏性哮喘发作期患儿外周血出现IL-17表达明显上升,提示IL-17在过敏性哮喘发病过程中起着重要作用.  相似文献   

14.
目的:探讨IL-10基因启动子-1082G/A(rs1800896)、-819C/T(rs1800871)、-592C/A(rs1800872)位点多态性与安徽皖南地区汉族人群支气管哮喘的相关性。方法:采用病例-对照方法,用聚合酶链反应及直接基因测序法比较183例支气管哮喘组与151例正常人对照组之间基因型、等位基因频率的差异。结果:哮喘组IL-10基因启动子-1082G/A、-592C/A位点基因型与对照组相比有差异(P<0.05),其等位基因型频率在哮喘组和对照组间亦有差异(P<0.05)。而-819C/T位点基因型及等位基因型频率在哮喘组和对照组间均无差异(P>0.05)。结论:IL-10基因启动子rs1800896(-1082G/A)位点和rs1800872(-592C/A)位点的多态性可能与安徽皖南地区汉族哮喘相关;而rs1800871(-819C/T)位点的多态性可能与安徽皖南地区汉族哮喘无相关。  相似文献   

15.
目的: Th17细胞是以分泌IL-17为主的新型T细胞亚群,其在哮喘中的作用尚不十分清楚。本文通过观察哮喘急性发作儿童支气管肺泡灌洗液(BALF)IL-17、IL-8、血管内皮生长因子(VEGF)等的水平变化,探讨其在哮喘急性发作儿童气道炎症中的作用。方法: 我院2009年2月-2009年12月期间行纤维支气管镜检查患儿共88例,包括哮喘急性发作组(哮喘组,n=52)、非喘息组(肺炎组,n=25)及对照组(n=11),收集所有病例的BALF,进行细胞学分类,ELISA法测定BALF中细胞因子IL-17、IL-8、VEGF、IL-4、IFN-γ和IL- 4/IFN-γ水平。结果: 与对照组比较,哮喘组和肺炎组患儿的IL-17和IL-8水平均明显增高(均P<0.05);哮喘组患儿的IL-8水平较肺炎组低(P<0.05),而2组IL-17水平无显著差异(P>0.05);与肺炎组和对照组比较,哮喘组患儿VEGF水平明显增高(均P<0.01);肺炎组与对照组患儿VEGF水平无显著差异(P>0.05);3组患儿的IL-4,IFN-γ和IL-4/IFN-γ水平均无显著差异(均P>0.05)。与对照组比较,哮喘组及肺炎组患儿中性粒细胞百分比明显增高(均P<0.01),而哮喘组与肺炎组患儿的中性粒细胞百分比无显著差异(P> 0.05)。结论: IL-17、IL-8及VEGF在哮喘儿童气道炎症中发挥重要作用,Th17细胞可能参与儿童哮喘急性发作的发病机制。  相似文献   

16.
目的通过检测OX40L基因rs1234315、rs2205960、rs17568、rs2298212位点多态性基因频率,探讨这些位点与复发性自然流产之间的关系。方法采用EILSA方法检测65例复发性自然流产患者以及75例正常妊娠患者外周血血清IL-10、IL-2细胞因子;采用直接测序法检测上述患者OX40L基因rs1234315、rs2205960、rs17568、rs2298212等位点多态性。结果复发性自然流产组患者血清中IL-2水平(83.82±50.29pg/m L)显著高于正常妊娠组(66.42±30.64pg/m L)(P0.05);复发性自然流产组患者血清中IL-10(18.86±12.63pg/m L)显著低于正常妊娠组(24.96±9.42pg/m L)(P0.05)。两组OX40L基因rs1234315、rs2205960、rs17568多态性位点的基因型和等位基因频率均无统计学差异(P0.05):复发性自然流产组rs2298212基因A/A基因型频率显示高于正常妊娠组(P0.05),两组G/G基因型与G/A基因型无显著差异(P0.05)。结论 OX40L基因SNPrs2298212基因A/A基因型可能是复发性自然流产危险因素,需要进一步研究证实。  相似文献   

17.
《微循环学杂志》2015,(4):39-43
目的:检测分析屋尘螨过敏性哮喘患者白介素-2(IL-2)、IL-4血清水平及基因多态性。方法:首次诊断为屋尘螨过敏性哮喘患者73例(过敏性哮喘组),按其临床表现再分为急性发作期组(n=25)、慢性持续期组(n=23)和临床缓解期组(n=25),另选体检健康人群作为对照组(n=81)。采用ELISA检测各组血清IL-2、IL-4和屋尘螨特异性IgE(SIgE)水平,采用等位基因特异性PCR检测各组IL-2基因rs6534349和IL-4基因rs2227284的单核苷酸多态性(SNP)位点基因多态性。结果:血清IL-2水平在急性发作期组(170.58±29.08pg/ml)及慢性发作期组(179.45±45.34pg/m)均较对照组(227.45±43.34pg/ml)明显降低(P0.01);两组血清IL-4水平分别为98.45±28.85pg/ml和89.34±39.21pg/ml,均较对照组(68.41±30.01pg/ml)明显升高(P0.05);临床缓解期组血清IL-2和IL-4水平与对照组差异无统计学意义(P0.05)。血清SIgE水平在急性发作期组(21.27±2.96pg/ml)、慢性持续期组(19.45±10.38pg/ml)和临床缓解期组(18.34±4.21pg/ml)均明显高于对照组(8.90±4.00pg/ml)(P0.01)。SIgE水平变化与IL-2变化呈负相关(r=-0.421,P0.01),与IL-4变化呈正相关(r=0.522,P0.01)。基因多态性分析显示,过敏性哮喘组患者IL-2rs6534349中GG型明显低于对照组(P0.01),而IL-4rs2227284CC型明显高于对照组(P0.01)。结论:屋尘螨过敏性哮喘与其血清IL-2、IL-4水平及基因多态性具有一定关系。  相似文献   

18.
支气管哮喘患者血清IL-10、IL-5和ECP的变化及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过对支气管哮喘患者和正常对照组的血清IL-10, IL-5和 ECP水平的测定以及相互关系的研究,探讨它们在支气管发病中的作用.方法 应用Pharmacia UniCAP系统和ELISA方法分别测定支气管哮喘患者和正常对照组的血清E CP和IL-10、IL-5水平.结果 正常对照组和发作期的支气管哮喘患者的 ECP水平分别为(3.97±2.13) μg/L和(21.76±12.08) μg/L.正常对照组,支气管哮喘ECP 升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-5水平分别为(10.90±4.41) pg/mL,(20.62± 15.7 4) pg/mL和(9.24±7.16) pg/mL.正常对照组和支气管哮喘ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P<0.01),正常对照组和支气管哮喘ECP正常组之间IL-5水平无差异(P>0.05) ,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-5水平有显著差异(P<0.01),ECP与IL-5 明显相关 ,两者之间的相关系数r=0.465(P<0.01).正常对照组,支气管哮喘ECP升高组和支气管哮喘ECP正常组的血清IL-10水平分别为(38.28±15.17) pg/mL,(22.76±15.25) pg/mL 和(42.32±14.61) pg/mL,支气管哮喘ECP正常组和ECP升高组之间IL-10水平有显著差异( P<0. 01).结论 支气管哮喘的发生与嗜酸粒细胞有密切的关系,ECP和IL-5可反映嗜酸粒细胞的活化程度,在支气管哮喘发作时嗜酸粒细胞处于激活状态,易于释放蛋白颗粒;IL-5对嗜酸粒细胞有调控作用.支气管哮喘组的血清IL-10水平较正常对照组低,提示支气管哮喘患者IL-10分泌减少,不能有效抑制炎症或促炎症细胞因子的合成及释放,亦即不能有效抑制炎症反应,可能是导致或加重气道炎症的原因之一.  相似文献   

19.
目的:探讨白介素-6(IL-6)基因启动子区-597G/A(rs1800797)、-572C/G(rs1800796)和-174G/C(rs1800795)三个单核苷酸多态性位点(SNP)和乳腺癌易感性的关联性。方法:按照诊断标准,入组女性乳腺癌患者176例及年龄、体重指数等相匹配的健康女性200例。提取外周静脉血DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测IL-6基因启动子区-597G/A、-572C/G和-174 G/C三个SNPs位点的基因型。利用SPSS11.5软件进行χ2检验,比较乳腺癌患者各位点基因型、等位基因频率与健康女性之间的差异,分析各位点多态性与乳腺癌发病风险的关联性。结果:IL-6基因-572C/G位点的基因型及等位基因频率分布在乳腺癌组与健康组之间存在显著性差异(P<0.05),乳腺癌组-572C/G位点的等位基因G频率显著高于健康组(χ2=15.438,P<0.0001,OR=2.017,95%CI=1.417~2.870)。结论:IL-6基因-572C/G位点多态性与乳腺癌易感性相关联,携带有-572G/C多态性位点G等位基因的女性罹患乳腺癌的风险要高于非携带女性。  相似文献   

20.
目的:探讨IL-15、IL-17A和IL-18基因多态性与复发性流产(RSA)的关系。方法:SNaPshot法分析150例RSA患者(RSA组)和150例健康志愿者(对照组)中IL-15基因rs3806798、IL-17A基因rs2275913、IL-18基因rs1946518和rs187238位点多态性分布情况。结果:RSA组和对照组中4个单核苷酸多态性(SNPs)基因型频率和等位基因频率分布在两组间差异无统计学意义(P>0.05);隐性和显性遗传模式下对IL-15基因rs3806798、IL-17A基因rs2275913、IL-18基因rs1946518进行非条件Logistic回归分析,发现两组间差异均无统计学意义(P>0.05)。但IL-18基因的rs187238 SNP位点GG型、CG型、CC型3种基因型构成比在两组间差异有统计学意义(χ2=9.256,P=0.010)。显性、隐性遗传模式Logistic回归分析结果显示G等位型(GC+GG基因型)与RSA患病风险降低相关(χ2=4.303,OR=0.53,95%CI=0.29~0.97,P=0.038),但G等位基因不是RSA的保护性等位基因(χ2=2.275,OR=0.66,95%CI=0.38~1.14,P=0.132)。经连锁不平衡和单体型分析,rs1946518和rs187238存在完全连锁不平衡。TGTG单体型是RSA的保护因素,其OR(95%CI)=0.361(0.158~0.827)。结论:IL-18基因rs187238基因多态性与RSA患病风险相关。  相似文献   

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