2型糖尿病气阴两虚证病证结合模型的研究

目的:建立2型糖尿病气阴两虚证病证结合模型。方法:采用高脂饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素(STZ)尾静脉注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型,在此基础上予过量的青皮、附子灌胃来建立2型糖尿病气阴两虚证模型,然后用中汇糖脉康进行反证。结果:中药造模后,模型组大鼠的一般状态及各实验室指标同糖尿病对照组及正常组比较均出现了不同程度的改变。经中汇糖脉康反证后,模型组大鼠的血清甘油三酯(TG)、血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)、胰岛素(Insulin)及血栓素B2(TXB2)等指标发生了明显的改善。结论:在传统的2型糖尿病造模方法的基础上,采用过量青皮,附子灌胃的方法来建立2型糖尿病气阴两虚证病证结合模型是切实可行的。     

人参皂苷对糖尿病视网膜病变大鼠血清中胱抑素C及Chemerin的影响

目的:探讨人参皂苷对糖尿病视网膜病变大鼠血清胱抑素C及Chemerin的影响。方法:将30只Wistar大鼠随机分为模型组、人参皂苷组、正常对照组,比较各组大鼠血清胱抑素C及Chemerin水平,体质量指数(BMI)、空腹血糖(FPG)、甘油三酯(TG)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)等。结果:与对照组相比,模型组血清胱抑素C水平、Chemerin水平显著增高(P0.05),HbA1c、FPG、TG、TC、LDL-C水平、HOMA-IR、尿白蛋白量以及hs-CRP水平显著增加(P0.05);与模型组相比,人参皂苷组血清胱抑素C水平、Chemerin水平显著降低,HbA1c、FPG、TG、TC、LDL-C水平、HOMA-IR、尿白蛋白量以及hs-CRP水平显著降低,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:人参皂苷可通过改变血清胱抑素C及Chemerin水平治疗糖尿病视网膜病变。     

葛根芩连汤对2型糖尿病大鼠表征的影响

目的:考察葛根芩连汤对2型糖尿病模型大鼠宏观表征、肛温、抓力及相关生化指标的影响,从而探索葛根芩连汤治疗2型糖尿病的可能作用机制。方法:采用高脂饲料喂养合并链脲佐菌素(STZ)诱导建立2型糖尿病模型,予以葛根芩连汤9.1 g·kg-1组(GGQL1),18.2 g·kg-1组(GGQL2)不同剂量的治疗方案,采集大鼠宏观表征、肛温、抓力及相关生化指标。结果:给药后,GGQL1组与模型组相比,血糖降低(P<0.05),给药后1~3周饮食量降低(P<0.05);GGQL2组与模型组相比,血糖降低(P<0.05),给药1周后的饮食量减少,给药后5周抓力值升高(P<0.05),甘油三酯(TG)值降低(P<0.05);GGQL1,GGQL2组大鼠轻响抬头、活动减少、抓取反抗、眼睛黯淡无神、唇少光泽不润、舌少津液、鼻少光泽不润、毛干燥、爪干涩不润等表征均有不用程度改善。结论:葛根芩连汤可维持2型糖尿病大鼠体重,具有降低空腹血糖,减少进食量,增加抓力,降低TG作用,对于倦怠乏力、津液亏虚的症状具有一定改善作用。     

益气补阴方对气阴两虚证糖尿病大鼠的降血糖作用研究

目的探讨益气补阴方对气阴两虚证糖尿病大鼠的降血糖作用及其相关机制。方法将60只SD大鼠随机分为正常组、气阴两虚模型组、糖脉康组(1.35 g·kg~(-1))以及益气补阴方低、中、高剂量组(1.48、2.95、5.91g·kg~(-1))。采用高脂高糖饲料喂养结合腹腔注射链脲佐菌素(STZ,30 mg·kg~(-1))建立2型糖尿病大鼠模型,在此基础上继续灌胃耗气伤阴方水煎剂(青皮∶枳壳∶附子=6∶6∶5,1.3 g·mL~(-1))建立气阴两虚证糖尿病大鼠模型。每天灌胃给药1次,连续8周。观察大鼠一般状态、代谢情况(24 h饮食量、饮水量及尿量)及体质量变化,每2周测定大鼠空腹血糖(FBG);给药8周后检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、胰岛素(Ins)、游离三碘甲腺原氨酸(FT_3)、血栓素B_2(TXB_2)含量;采用HE染色法观察大鼠肾脏、胰腺组织病理学变化。结果与正常组比较,气阴两虚模型组大鼠的代谢量(24 h饮食量、饮水量及尿量)以及血清FBG、TC、TG、MDA、Ins、TXB_2含量均显著升高(P 0.01),体质量、SOD、GSH、FT_3含量均显著降低(P 0.01)。与气阴两虚模型组比较,益气补阴方各剂量组大鼠体质量、代谢水平、TC及MDA含量变化均不明显(P0.05);益气补阴方高、中剂量组大鼠的FBG、TG、TXB_2含量显著下降(P 0.01),GSH、FT_3含量显著升高(P 0.05,P 0.01);益气补阴方高剂量组大鼠的SOD含量显著升高(P 0.05),Ins含量显著下降(P 0.05),肾脏、胰腺组织病理损伤明显减轻。结论益气补阴方能有效改善气阴两虚证糖尿病大鼠的糖脂代谢紊乱,其作用机制可能与提高机体抗氧化能力,修复肾脏、胰腺病理损伤,减轻胰岛素抵抗,保护心血管功能有关。     

人参皂苷Compound K对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响

目的观察人参皂苷Compound K(CK)对动脉粥样硬化大鼠氧化应激、炎症因子和血管活性物质的影响。方法将50只大鼠随机选取10只为正常对照组,其余40只大鼠予高脂饲料+维生素D3灌胃方法制备动脉粥样硬化大鼠模型。造模后将大鼠随机分为模型组及人参皂苷CK低、中、高剂量组,每组10只。人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠分别予2、4、8 mg/kg的人参皂苷CK灌胃,正常对照组、模型组予等容积0. 9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃6周。采集各组大鼠血清,分别检测血脂指标[总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),计算动脉粥样硬化指数]、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)]、炎症因子[白细胞介素10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、IL-6、IL-1β]、血管活性物质[内皮素1(ET-1)、一氧化氮(NO)]水平。结果与正常对照组比较,模型组大鼠TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均升高(P 0. 05),HDL-C降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P 0. 05),HDL-C升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组TC、TG、LDL-C及动脉粥样硬化指数均降低(P0. 05),HDL-C升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠MDA升高(P 0. 05),SOD、CAT、GSHPx均降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组MDA均降低(P 0. 05),SOD、CAT、GSH-Px均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组MDA降低(P0. 05),SOD、CAT、GSH-Px升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均升高(P 0. 05),IL-10降低(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β均降低(P 0. 05),IL-10均升高(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠TNF-α、IL-6、IL-1β降低(P 0. 05),IL-10升高(P 0. 05)。与正常对照组比较,模型组大鼠NO降低(P 0. 05),ET-1升高(P 0. 05);与模型组比较,人参皂苷CK低、中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK低剂量组比较,人参皂苷CK中、高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05);与人参皂苷CK中剂量组比较,人参皂苷CK高剂量组大鼠NO升高(P 0. 05),ET-1降低(P 0. 05)。结论人参皂苷CK能够改善动脉粥样硬化大鼠血脂异常、氧化应激和炎性反应,调控血管活性物质释放,具有抗动脉粥样硬化作用,且给药剂量越大,药效越好。     

2型糖尿病气阴两虚证胰岛素抵抗与血脂水平相关性分析

目的:观察2型糖尿病(T2DM)气阴两虚证胰岛素抵抗(IR)水平与血糖、血脂等指标的关系;并探讨这些指标间的相关性。方法:选取67例T2DM气阴两虚证患者,通过中医辨证,按气阴两虚证的兼夹证分为3组:气阴两虚兼痰湿组22例,气阴两虚兼血瘀组23例,气阴两虚无兼证组22例,正常对照组25例。测定空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等。结果:T2DM气阴两虚证各组TG均明显高于对照组(P0.05或P0.01)。T2DM气阴两虚证各组CHOL水平均高于正常对照组,但无显著性差异(P0.05)。T2DM气阴两虚证各组HDL-C水平明显低于正常对照组(P0.05),各证型间无显著差异(P0.05)。T2DM气阴两虚证各组LDL-C水平均高于正常对照组(P0.05),其中气阴两虚夹痰湿组明显高于健康组(P0.05)。结论:2DM气阴两虚证IR与TG水平存在相关性。气阴两虚证各组胰岛素抵抗与T G、LDL-C和CHOL呈正相关性,与HDL-C成负相关性,但各组间无显著差异。T2DM患者血脂水平升高,可能在T2DM和IR的糖脂代谢中发挥一定作用。     

糖尿病模型大鼠表征及其证候动态演变研究

目的:观察2型糖尿病大鼠的表征变化及证候动态演变。方法:将38只SD大鼠随机分为正常对照组和模型组。模型组给予高脂饲料喂养3周后皮下注射甲状腺素(T4)0.2mg/(kg.d)1周,后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg。连续采集两组大鼠的表征及体重、24h饮水量、进食量;并测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、葡萄糖耐量(OGTT)。结果:模型组大鼠FBG、TG、TC、OGTT、24h饮水量、进食量均明显升高;体重均明显降低。模型组大鼠在注射STZ后3～7周出现:活动次数增加、背温升高、各自爬卧、舌色鲜红、舌干少津、大便干硬比率升高;在注射STZ后9～11周出现:活动次数减少、舌色鲜红、舌干少津、爪色青紫比率升高。结论:判定模型大鼠在STZ注射后3～7周为阴虚内热证型,在STZ注射后9～11周为气阴两虚证型。     

2型糖尿病模型大鼠表征及其证候动态演变

目的:观察2型糖尿病大鼠的表征变化及证候动态演变。方法:将42只SD大鼠随机分为空白对照组和模型组。模型组给予高脂饲料喂养4周后腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35mg/kg。连续采集两组大鼠的表征及体质量、24h饮水量、进食量;并测定空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FIN)、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TC)、葡萄糖耐量(OGTT)。结果:STZ注射后,模型组大鼠FBG、TG、TC、OGTT、24h饮水量、进食量均明显升高;FIN、体质量均明显降低。模型组大鼠在注射STZ后4-8周出现:活动次数增加、背温升高、各自爬卧、唇少光泽不润比率升高;在注射STZ后9-13周出现:活动次数减少、毛潮湿、爪色青紫、触之不动比率升高。结论:判定模型大鼠在STZ注射后4-8周为阴虚内热证型,在STZ注射后10-13周为气阴两虚证型。     

益气养阴活血方对2型糖尿病大鼠胰岛素抵抗的影响

目的:研究益气养阴活血方对2型糖尿病(T2DM)胰岛素抵抗(IR)大鼠的影响。方法:采用高脂饮食4周后联合腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、津力达组及益气养阴活血方低、中、高剂量组,并设正常对照组,连续灌胃给药4周。检测比较各组空腹血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、糖化血清蛋白(GSP)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量,并计算胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与模型组相比,益气养阴活血方各剂量组FBG、INS、GSP、TC、TG、HDL-C水平均降低,ISI上升,HOMA-IR降低,差异均有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:益气养阴活血方能改善2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠的糖脂代谢紊乱,从而改善胰岛素抵抗。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠模型血糖调控作用

目的:探讨人参皂苷(Rg1)对2型糖尿病大鼠血糖的调控作用。方法:选取SD雄性大鼠120只,体重(200±20)g,采用高糖高脂高盐饮食和链脲佐菌素结合的方法建立大鼠2型糖尿病模型;实验设对照组、模型组、盐酸吡格列酮组,人参皂苷(Rg1)高低剂量组;血糖仪测定血糖浓度,ELISA测定胰岛素含量;结果:给予高糖高脂喂养和腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模后,造模动物血糖浓度、胰岛素含量显著高于空白对照组(P0.01);给药6周治疗后,吡格列酮组血糖浓度、胰岛素含量显著低于模型组(P0.05);与模型对照组比较,给药6周治疗后人参皂苷(Rg1)低、中、高剂量组血糖浓度、胰岛素含量呈现不同程度降低,其中人参皂苷(Rg1)高剂量组、人参皂苷(Rg1)中剂量组血糖浓度、胰岛素含量明显低于模型组(P0.05),并且人参皂苷(Rg1)高剂量组、人参皂苷(Rg1)中剂量组动物体征基本正常,体重增长明显快于模型组。结论:人参皂苷(Rg1)对2型糖尿病大鼠血糖浓度和胰岛素含量均有调节作用。     

糖尿病肾病中医辨证分型与生化指标相关性研究

目的 :观察糖尿病肾病(DN)中医证型分布规律,初步探讨其与肾功能、尿蛋白、血糖和血脂的相关性。对335例DN患者的分期、本证和标证进行统计分析,其中临床前期136例,早期102例,临床期55例,终末期42例,并检测24 h尿蛋白定量、血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、糖化血红蛋白(Hb A1c)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)。结果:临床前期患者中气阴两虚证92例,占67.65%,阴虚燥热型44例,占32.35%,未出现阴阳两虚证;早期居首位的为气阴两虚证89例,占87.25%,阴虚燥热证13例,占12.75%;临床期、终末期患者中阴阳两虚证发生率上升至首位,分别占63.64%、80.95%。阴虚燥热证与气阴两虚证患者的尿蛋白、BUN和SCr比较差异无统计学意义(P0.05);阴阳两虚证与阴虚燥热证和气阴两虚证比较,阴阳两虚证患者的尿蛋白、BUN、SCr、TC、TG、LDL-C明显升高,差异有统计学意义(P0.01),但Hb A1c水平与中医证型无关;与瘀血证比较,痰湿证及水湿证的尿蛋白、BUN、SCr、TC、TG、LDL-C水平明显升高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01)。水湿证患者SCr水平高于痰湿证,二者比较差异有统计学意义(P0.01)。结论:DN中医证型演变规律:阴虚燥热→气阴两虚→阴阳两虚。糖尿病肾病患者的尿蛋白、BUN、SCr、TC、TG、LDL-C水平与中医证型可能存在一定的相关性。     

糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响

目的探讨糖脂平颗粒对糖尿病胰岛素抵抗大鼠血脂及游离脂肪酸的影响。方法随机抽取正常大鼠为正常对照组,剩余大鼠使用高脂高糖饲料和注射小剂量链脲佐菌素诱导糖尿病胰岛素抵抗大鼠模型。选取造模成功大鼠32只,随机分为模型组、糖脉康颗粒组、糖脂平大、小剂量组,每组8只,分别予以等体积生理盐水、糖脉康颗粒(1.35 g/kg)、糖脂平颗粒大(2.70 g/kg)、小剂量(1.35 g/kg)灌胃治疗4周。检测各组大鼠体质量、血糖(FBG)、血清胰岛素(INS)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)及游离脂肪酸(FFA),并计算胰岛素敏感性指数(ISI)。结果各治疗组治疗后体质量均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05);各治疗组治疗后FBG均低于模型组,差异有统计学意义(P0.05),其中糖脂平大剂量低于小剂量组和糖脉康组,差异有统计学意义(P0.01);各治疗组与模型组比较INS均明显下降,血清ISI值均明显升高(P0.01),糖脂平大剂量组与糖脂平小剂量组、糖脉康组比较,INS升高、ISI值降低更为明显(P0.01);各治疗组与模型组比较,TG、TC、LDL-C、FFA降低,HDL-C升高,差异均有统计学意义(P0.05),糖脂平大剂量组疗效优于小剂量组和糖脉康组(P0.05)。结论糖脂平颗粒可降低2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠体质量、FBG、INS、TC、TG、LDL和FFA,同时可升高ISI值和HDL-C,从而改善了2型糖尿病模型大鼠的胰岛素抵抗。     

高脂饮食+STZ诱导的2型糖尿病模型大鼠表征及其证候动态演变研究

目的:观察2型糖尿病大鼠的表征变化及证候动态演变。方法:将40只SD大鼠分为正常组和模型组,模型组高脂饲料喂养4周后2次腹腔注射STZ各35mg/kg,并连续采集2组大鼠表征及理化指标。结果:模型大鼠FBG、TG、TC、OGTT等明显升高。在2次注射STZ后1～4周出现活动次数增加、背温升高、舌红少津等比率升高,6～10周出现活动次数减少、毛潮湿、舌红少津等比率升高。结论:模型大鼠在2次STZ注射后1～4周为阴虚内热证型,6～10周为气阴两虚证型。     

广西莪术多糖对2型糖尿病大鼠的降血糖作用

目的:探讨广西莪术多糖(CKP)对2型糖尿病(T2DM)大鼠血糖的影响。方法:采用高糖高脂联合腹腔小剂量注射链脲佐菌素(STZ,45 mg·kg-1)的方法诱导T2DM模型,将造模成功的糖尿病大鼠随机分为4组:糖尿病模型组,CKP低、中、高剂量组(0.5,1.0,2.5 g·kg-1),另取10只正常大鼠设为正常组。给药组每天ig给药1次,连续给药6周;模型组和正常组则ig给予同体积的生理盐水。给药6周后,空腹检测大鼠血糖(FBG),胰岛素(INS),总胆固醇(TC),甘油三酯(TG)的水平;通过观察胰腺HE染色及胰腺免疫组化;检测胰岛β细胞Fas蛋白的表达。结果:与正常组大鼠相比,模型组大鼠血糖,TG,TC水平明显增高,且胰腺Fas蛋白表达增高,均具有统计学意义(P0.05,P0.01);与模型组比较,CKP给药组均可降低糖尿病大鼠的血糖,TC和TG水平;减少胰腺Fas蛋白表达,减少胰岛β细胞凋亡(P0.05,P0.01)。结论:广西莪术多糖降低2型糖尿病大鼠血糖,其作用可能是通过保护胰岛β细胞,减少其凋亡有关。     

连梅颗粒对2型糖尿病大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响

目的观察连梅颗粒对2型胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性及糖脂代谢的影响。方法将高脂饲料喂养的雄性SPF级ZDF大鼠30只,随机分为模型组、连梅颗粒组、吡格列酮组3组,普通饲料喂养的雄性SPF级ZL大鼠为空白组,每组各10只。连梅颗粒组按照5.1 g/(kg·d)灌胃,吡格列酮组按照1.07 mg/(kg·d)灌胃。模型组和空白组灌服同体积10 m L·kg-1的生理盐水,每天给药1次,连续给药12周。以血糖(FBG)、糖化血红蛋白(Hb A1C)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)、血清胰岛素(INS)等为观察指标。结果与空白组ZL大鼠比较,模型组ZDF大鼠糖尿病状态明显,血清FBG、INS、Hb A1C、TC、TG、LDL-C、HDL-C水平升高(P0.05)。与模型组比较,连梅颗粒组血清FBG、INS、Hb A1C、TG、TC、LDL-C水平明显降低(P0.05),但INS接近吡格列酮组。结论连梅颗粒可以有效改善ZDF大鼠糖脂代谢及胰岛素抵抗,其改善2型糖尿病胰岛素抵抗可能是其防治糖尿病的机制之一。     

人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠病理性肝损伤保护作用研究

目的:研究分析人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠病理性肝损伤的保护作用。方法:将60只SD大鼠分为对照组12只、模型组12只和人参皂苷Rg1组36只。人参皂苷Rg1组根据使用剂量又分为2mg/kg、4mg/kg、8mg/kg组。对比各组大鼠血糖及相关炎症水平。结果:模型组大鼠血糖指标、ALT、AST活性均高于对照组,差异显著(P0.05);4mg/kg组、8mg/kg组大鼠血糖指标、ALT、AST活性均低于模型组,差异显著(P0.05);模型组大鼠丙二醛、TNF-α和IL-6均高于对照组,SOD指标低于对照组,差异显著(P0.05);4mg/kg组、8mg/kg组大鼠丙二醛、TNF-α和IL-6均低于模型组,SOD指标高于对照组,差异显著(P0.05)。结论:人参皂苷Rg1对2型糖尿病大鼠病理性肝损伤具有明显保护作用,值得推广。     

桑胶颗粒对自发性糖尿病模型大鼠降血糖作用的实验研究

目的:观察桑胶颗粒对自发性2型糖尿病大鼠(Goto-Kakizaki diabetes prone rat,GK大鼠)的降血糖作用.方法:取SPF级雄性GK大鼠50只,按血糖水平随机分为桑胶颗粒低剂量组、中剂量组、高剂量组,罗格列酮组及GK大鼠模型组,实验同时设10只Wistar大鼠为正常对照组,各组动物连续灌胃相应药物1个月后,进行空腹血糖(GLU)、血脂(TC、TG、HDL-C)、糖化血红蛋白(GHb)、血清胰岛素(INS)和糖耐受量(OGTT)测定.结果:桑胶颗粒对GK大鼠GLU、GHb均有明显的降低作用(P＜0.05～0.01),并能提高OGTT(P＜0.01)与INS分泌作用(P＜0.05);桑胶颗粒还能降低GK大鼠血清中TC、TG含量(P＜0.05),对HDL-C则有增高作用(P＜0.05).结论:桑胶颗粒具有较好的降低糖尿病模型大鼠血糖作用,其作用机理可能是与桑胶颗粒能促进胰岛β细胞增加胰岛素分泌有关.     

黄精不同炮制品对气阴两虚模型大鼠的药效研究

目的研究黄精不同炮制品水提物对气阴两虚模型大鼠的影响,为黄精的科学炮制及临床的合理用药提供参考。方法 69只SD大鼠随机分为正常组和模型组。采用3因素(热性药灌胃、限食、负重游泳)连续造模2周建立气阴两虚大鼠模型。42只造模成功大鼠随机分为模型组、阳性药组、市售黄精组、四制黄精组、九制黄精组。分别灌胃给予10 g/kg黄精各炮制品水提物或阳性药(生脉饮),给药6周。给药期间观察大鼠体质量、尾根部直径、面温、抓力、痛阈值、热成像等一般行为学指标。末次给药后,尾根部采血测血红蛋白(Hb);眼眶静脉取血测血谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、葡萄糖(GLU)、三酰甘油(TG)、肌酐(Cr);ELISA法检测血清免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)含量。结果造模2周,与正常组比较,模型组大鼠体质量、GLU、Cr显著降低,说明造模成功。给药6周,与正常组比较,模型组各项指标(除ALT)均有显著性差异(P0.05,P0.01);市售黄精组尾径、GLU水平显著下降,面温显著升高(P0.05,P0.01);九制黄精组尾径显著下降,TG显著升高(P0.01)。与模型组比较,黄精各炮制品均可改善气阴两虚模型大鼠的一般体征(抓力、尾根部直径、面温、热成像、痛阈值),肝功能(降低AST、ALT)及糖脂代谢(降低TG、升高GLU),增加血清IgA、IgM,调节环核苷酸系统。市售黄精对改善热成像、免疫功能、环核苷酸系统有较好的作用(P0.05,P0.01);四制黄精组可明显改善模型大鼠的一般体征、肝功能、糖脂代谢、免疫功能和环核苷酸系统(P0.05,P0.01);九制黄精可显著改善肝功能(P0.01)。结论黄精不同炮制品均能一定程度改善气阴两虚大鼠症状,四制黄精在增加气阴两虚模型大鼠的体质量、尾径,改善模型大鼠糖脂代谢方面效果较优。     

乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响

目的:研究乌饭树叶多糖对2型糖尿病大鼠糖脂代谢及抗氧化因子的影响。方法:通过腹腔注射STZ(20 mg/kg)诱导,高糖高脂饲料喂养建立2型糖尿病大鼠模型。将2型糖尿病模型大鼠随机分为模型对照组、二甲双胍组(320 mg/kg)、乌饭树叶多糖低剂量组(200 mg/kg)、乌饭树叶多糖高剂量组(400 mg/kg)。各组大鼠灌胃给药连续60 d,检测大鼠给药前后的空腹血糖;检测大鼠血清中总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFAs)、丙二醛(MDA)的含量;检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)的活性;比色法检测大鼠胰腺组织中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ活性。结果:乌饭树叶多糖低剂量组、乌饭树叶多糖高剂量组大鼠空腹血糖均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清TC、TG、FFAs含量均低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠血清中SOD、CAT活性显著高于模型组,MDA含量显著低于模型组(P0.05);乌饭树叶多糖高剂量组大鼠胰腺中线粒体呼吸链复合物Ⅰ、Ⅲ的活性明显高于模型组(P0.05)。结论:乌饭树叶多糖可降低2型糖尿病大鼠的空腹血糖,调节改善糖脂代谢,提高抗氧化能力。     

2型糖尿病合并大血管病变模型的建立

目的 建立2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.方法 尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并高糖高脂饲料喂养诱导2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.观察体重(Wt)、口服葡萄糖耐量试验(OGTT)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、胰岛素(INS)水平的改变,并行主动脉血管HE染色、电镜观察主动脉的超微结构改变.结果 模型组大鼠OGTT试验明显异常,且体重增加,TG、TC明显增高,病理显示明显的主动脉及动脉内膜病变.结论 尾静脉注射STZ并高糖高脂饲料喂养诱导可成功制备2型糖尿病并糖尿病大血管病变大鼠模型.