乌头碱对肝癌MHCC97 细胞生长、侵袭和迁移的调控作用及机制研究

目的:探究乌头碱对肝癌细胞生长、侵袭和迁移的作用机制。方法:MTT 法检测不同浓度乌头碱对人肝癌细胞(MHCC97)增殖的影响;Transwell 检测乌头碱对MHCC97 细胞侵袭能力的影响;划痕实验检测乌头碱对MHCC97 细胞迁移能力的影响;Western blot 检测乌头碱对P38MAPK 通路蛋白表达的影响。结果:根据预实验结果,选择5、10、20 μg/ ml 三个浓度进行后续实验。乌头碱(10、20 μg/ ml)作用4 d 后对MHCC96 细胞增殖有明显的抑制作用,并能明显降低肝癌细胞的侵袭能力。乌头碱作用于MHCC97 细胞后,细胞迁移能力明显减弱,p-P38/ P38 比值降低,p-MAPKAPK 和p-HSP27 表达明显减少。结论:乌头碱对肝癌细胞增殖、侵袭和迁移具有抑制作用,其作用机制可能与调控P38/ MAPK 信号通路激活有关。     

钩吻碱通过下调circ_001680抑制类风湿关节炎滑膜成纤维细胞增殖和侵袭

目的探讨钩吻碱对类风湿关节炎滑膜成纤维细胞(RASFs)增殖、迁移和侵袭的影响及可能机制。方法体外分离培养RASFs。经50、100、200μg/mL的钩吻碱干预24 h或转染circ_001680的小干扰RNA或过表达载体至RASFs后,CCK-8法和克隆形成实验检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell小室法检测细胞侵袭;蛋白印迹法检测E-cadherin和N-cadherin蛋白表达;RT-qPCR检测circ_001680表达。结果钩吻碱或干扰circ_001680表达可降低RASFs的增殖、克隆形成数、划痕愈合率和侵袭细胞数及细胞中N-cadherin蛋白表达(P<0.05),而促进E-cadherin蛋白表达(P<0.05)。钩吻碱可降低RASFs中circ_001680的表达(P<0.05),过表达circ_001680减轻钩吻碱对RASFs增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论钩吻碱可抑制RASFs增殖、迁移和侵袭,其作用机制可能与下调circ_001680表达有关。     

小檗碱调控HIF-1α和TGF-β抑制鼻咽癌细胞增殖和侵袭转移

目的 探讨小檗碱对人鼻咽癌细胞5-8F细胞增殖和侵袭转移的影响及可能机制。方法 体外培养人鼻咽癌细胞5-8F细胞后,将细胞分为对照组(0μmol/L)、12.5μmol/L、25μmol/L和50μmol/L小檗碱处理组。CCK-8检测5-8F细胞的增殖情况;划痕实验检测鼻咽癌细胞迁移能力;穿梭小室实验检测鼻咽癌细胞侵袭能力的变化;Western blot检测各组细胞中HIF-1α信号通路相关蛋白和TGF-β的表达。结果 小檗碱抑制5-8F细胞增殖,并呈浓度依赖性和时间依赖性。划痕实验和穿梭小室实验结果表明小檗碱能显著降低5-8F细胞迁移和侵袭能力。Western blot检测结果发现,HIF-1α和TGF-β的表达在药物作用后显著降低。结论 小檗碱通过抑制HIF-1α和TGF-β的表达抑制人鼻咽癌细胞5-8F细胞增殖、迁移和侵袭。     

CXCL8/CXCR1驱动FOXS1蛋白促进食管癌ECA109细胞增殖、侵袭及迁移

为了探讨CXC趋化因子配体8(CXC motif chemokine ligand 8,CXCL8)/CXC趋化因子受体1(CXC chemokine receptor 1,CXCR1)对体外人食管癌细胞ECA109增殖、凋亡及侵袭迁移的影响，并观察其与叉头框家族S1(forkhead box S1,FOXS1)蛋白的关系，将人食管癌细胞ECA109转染后分为对照组、CXCL8组、CXCL8+Con-siRNA组和CXCL8+CXCR1-siRNA组。CXCL8终浓度为10μg/mL。采用MTT试验检测细胞增殖情况，克隆试验检测克隆形成情况，流式细胞仪进行细胞凋亡测试，侵袭与迁移能力由Transwell试验和划痕试验测定，Western blotting检测细胞中CXCR1、FOXS1蛋白表达水平。结果显示，与对照组比较，CXCL8能够显著促进ECA109细胞增殖、克隆、侵袭和迁移(P<0.05),而干扰CXCR1后这些作用被阻断(P<0.05)。CXCL8组、CXCL8+Con-siRNA组细胞凋亡率与对照组比较，差异无统计学意义(P>0.05),CXCL8+CXC...     

重组质粒pEGFP-N1-NPRL2对人胃癌细胞生物学特性的影响

目的:探讨pEGFP-N1-NPRL2真核表达载体对SGC-7901胃癌细胞体外增殖﹑细胞周期、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法:构建pEGFP-N1-NPRL2真核表达载体,并进行酶切及测序鉴定。脂质体介导转染入SGC-7901胃癌细胞,应用荧光显微镜、RT-PCR、Western blot法检测NPRL2的基因及蛋白水平情况,CCK8法检测细胞增殖的变化,流式细胞仪分析细胞周期和凋亡率的变化,Transwell实验检测NPRL2对细胞迁移及侵袭能力的影响。结果:成功构建了pEGFP-N1-NPRL2真核表达载体。重组质粒转染SGC-7901细胞后,通过荧光显微镜观察到绿色荧光的表达,RT-PCR和Westernblot法检测到NPRL2 mRNA及蛋白的表达,CCK8法检测发现NPRL2能够明显抑制肿瘤细胞增殖(P<0.05),细胞周期分析显示NPRL2使细胞停在G0～G1期(P<0.05),细胞凋亡结果显示NPRL2能抑制细胞凋亡(P<0.05),Transwell侵袭和迁移实验显示NPRL2使细胞侵袭迁移能力均降低(P<0.05)。结论:NPRL2可抑制肿瘤细胞的增殖、周期、侵袭及迁移,并促进凋亡。     

虫草素对胶质瘤细胞的增殖及侵袭作用的影响及机制研究

目的:探讨虫草素对胶质瘤细胞增殖及侵袭作用的影响,并初步探讨其机制。方法:将虫草素配置成不同浓度(100、200和400μg/ml)作用于胶质瘤细胞,对照组不加入药物。使用CCK8法检测细胞不同时间点和不同药物浓度增殖情况,采用Transwell实验检测不同药物浓度作用下细胞侵袭情况,通过Western blot和q-PCR法检测Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、Ezrin蛋白和mRNA的表达水平。结果:100μg/ml虫草素对U87细胞增殖和侵袭无明显影响(P 0. 05)。200和400μg/ml虫草素可明显抑制U87细胞增殖,呈剂量和时间依赖性(P0. 05)。200和400μg/ml虫草素可明显抑制U87细胞侵袭,呈剂量依赖性(P0. 05)。U87细胞经不同浓度虫草素(100、200、400μg/ml)处理24 h后,发现200和400μg/ml虫草素处理后Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、Ezrin蛋白和mRNA水平明显降低(P0. 05),100μg/ml虫草素处理后对Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、Ezrin蛋白和mRNA水平的抑制作用不明显(P 0. 05)。结论:虫草素能抑制U87细胞的增殖和侵袭,其机制可能与下调Cyclin D1、Bcl-2、MMP-2、MMP-9、Ezrin的表达有关。     

异甘草素对人骨肉瘤细胞MG-63增殖及侵袭的影响

目的探讨异甘草素(ISL)对人骨肉瘤细胞MG-63增殖及侵袭的影响及可能机制。方法采用不同浓度异甘草素(0,5,10,20μg/ml)作用于MG-63细胞后,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法观察ISL对MG-63细胞生长的抑制作用。单一浓度的异甘草素(20μg/ml)处理MG-63细胞48h后,Transwell实验检测MG-63细胞侵袭能力变化,Western blot方法检测Bcl-2、Bax及自噬相关蛋白Beclin1、LC3的表达,实时PCR方法检测Bcl-2mRNA与Bax mRNA的表达水平。结果 ISL以浓度依赖性抑制MG-63细胞增殖。经20μg/ml异甘草素处理后,MG-63细胞侵袭能力显著降低,Bcl-2蛋白的表达下调,Bax及自噬相关蛋白Beclin1、LC3蛋白的表达上调,Bcl-2 mRNA的表达水平下调,Bax mRNA的表达水平上调。结论异甘草素在体外能够抑制MG-63细胞增殖与侵袭,与激活线粒体凋亡通路及自噬通路相关。     

土木香提取物通过下调miR-31-5p 表达调控宫颈癌细胞增殖和凋亡的机制研究

目的:研究土木香提取物(EEIHL)对宫颈癌细胞增殖和凋亡的影响和潜在的分子机制。方法:用0μg/ml、2μg/ml、4μg/ml、6μg/ml和8μg/ml的土木香提取物(EEIHL)处理宫颈癌HeLa细胞48 h,MTT法和流式细胞术检测HeLa细胞增殖抑制率和细胞凋亡率,qRT-PCR检测细胞中miR-31-5p的表达,Western blot检测CyclinD1和Cleave-caspase-3蛋白表达水平。结果:EEIHL可抑制宫颈癌HeLa细胞增殖并促进细胞凋亡,下调细胞中miR-31-5p和CyclinD1的表达,上调Cleave-caspase-3的表达,呈剂量依赖趋势,在6μg/ml和8μg/ml时达到最高增殖抑制率;抑制miR-31-5p表达可抑制HeLa增殖并促进细胞凋亡;过表达miR-31-5p可逆转EEIHL对HeLa细胞增殖和凋亡的作用。结论:土木香提取物EEIHL可能通过下调miR-31-5p抑制HeLa细胞增殖和促进细胞凋亡。EEIHL对宫颈癌具有潜在抑制作用。     

辛伐他汀对肝癌细胞生物学特性与脂质代谢的影响

目的 探讨辛伐他汀对肝癌细胞系HepG2细胞生物学特性与脂质代谢的影响.方法 体外培养肝癌细胞系HepG2,分别给予不同浓度辛伐他汀(0、5、10、20及40μM),CCK-8方法检测各组肝癌细胞系HepG2细胞活力;细胞克隆实验观察各组细胞群落形成情况;流式细胞仪检测细胞凋亡率;细胞划痕与Transwell实验观察细胞侵袭与迁移能力;Real-time PCR检测脂质代谢相关基因SREBP1、SREBP2、FASN、SQLE、HMGCS1 及HMGCR表达;Western blot检测SREBP1、SREBP2、FASN、SQLE、HMGCS1 及HMGCR蛋白表达.结果 不同浓度辛伐他汀均抑制了HepG2细胞活力;抑制了HepG2细胞群落形成,促进细胞凋亡,抑制细胞侵袭与迁移;辛伐他汀还下调SREBP1、SREBP2、FASN、SQLE、HMGCS1及HMGCR基因与蛋白表达(P＜0.05).结论 辛伐他汀能够抑制肝癌细胞系HepG2增殖,促进凋亡,并抑制细胞迁移与侵袭,其作用机制可能与抑制脂质代谢相关基因与蛋白表达有关.     

五味子乙素通过Wnt/β-catenin信号通路调节人胰腺癌细胞增殖、凋亡和侵袭

目的 研究五味子乙素对人胰腺癌细胞Panc-1细胞增殖,凋亡和侵袭的调控作用及对Wnt/β-catenin信号通路的影响.方法 不同、浓度的五味子乙素(12、24、48μg/ml)处理胰腺癌Panc-1细胞后,采用CCK8法检测Panc-1细胞增殖变化,Transwell法检测细胞侵袭情况,流式细胞术检测细胞凋亡的变化...     

肺炎链球菌溶血素经死亡受体/Fas途径和线粒体途径诱导RAW264.7细胞凋亡

目的:探讨肺炎链球菌溶血素(Pneumolysin,Ply)对小鼠RAW264.7细胞的增殖抑制和诱导凋亡的作用及机制。方法:Ply蛋白加入RAW264.7细胞培养上清与细胞共孵育。倒置显微镜观察Ply对RAW264.7细胞形态的影响。MTT法检测Ply对RAW264.7细胞的增殖抑制。Annexin V法检测细胞凋亡率。分光光度法检测Caspase-3、8、9活性。免疫细胞化学法检测到Bax、Fas、Bcl-2蛋白的表达。结果:Ply对小鼠RAW264.7细胞有明显的增殖抑制作用,呈剂量和时间依赖性;1μg/ml Ply处理RAW264.7细胞24小时后,可见典型的凋亡形态学改变;1μg/ml Ply处理RAW264.7细胞1小时和3小时后,细胞凋亡率分别为32.90%和51.56%(P<0.05);1μg/ml Ply蛋白处理RAW264.7细胞24小时,Caspase-3、8、9活性均比对照组升高(P<0.05);免疫细胞化学法检测到Bax、Fas表达较对照组增强,Bcl-2表达减弱(P<0.01)。结论:Ply可诱导小鼠RAW264.7细胞凋亡,诱导凋亡的机制可能是通过死亡受体/Fas途径和线粒体途径双重机制的介导实现。     

川芎嗪通过调控PI3K/Akt信号通路抑制三阴乳腺癌的增殖侵袭和EMT

目的探讨川芎嗪对三阴乳腺癌细胞系MDA-MB-231细胞增殖、侵袭和EMT的影响及可能机制。方法不同浓度川芎嗪处理MDA-MB-231细胞后,采用CCK8方法检测细胞增殖活性;Transwell法检测细胞的侵袭能力;Western blot检测EMT相关标志物E-cadherin, Vimentin, N-cadherin, Snail的表达变化;裸鼠移植瘤实验观察川芎嗪对瘤体增殖的影响;Western blot检测Akt, p-Akt, PI3K和p-PI3K蛋白的表达。结果 CCK8证实川芎嗪能抑制三阴乳腺癌细胞增殖,且呈现剂量依赖性;裸鼠成瘤实验证实川芎嗪在体内抑制乳腺癌细胞生长;Transwell实验表明川芎嗪可抑制细胞侵袭;Western blot结果显示川芎嗪上调E-cadherin表达,下调Vimentin,Ncadherin和Snail蛋白表达;同时发现川芎嗪显著抑制PI3K和Akt蛋白的磷酸化水平。结论川芎嗪能显著抑制乳腺癌细胞增殖,侵袭和EMT,该作用可能与抑制PI3K/Akt信号通路激活有关。     

体外转染KISS-1基因对食管鳞癌细胞EC-1侵袭及增殖能力的影响

目的 观察KISS-1基因对食管鳞癌细胞EC-1侵袭及增殖能力的影响,探讨KISS-1基因与食管鳞癌生物学行为的关系.方法 检测KISS-1在EC-1、Eca109、EC9706和TE-1四种食管癌细胞株中的表达;利用脂质体介导在体外将KISS-1基因转染人食管鳞癌细胞EC-1,利用Western blot和RT-PCR方法检测转染之后KISS-1表达的改变,并采用Boyden小室体外侵袭实验及MTT、软琼脂克隆形成实验,观察KISS-1对食管鳞癌细胞侵袭及增殖能力的影响.结果 4种食管癌细胞株的Western blot和RT-PCR检测结果显示:EC-1中KISS-1蛋白(0.715±0.109)及mRNA(0.670±0.176)表达均最低;转染之后Western blot和RT-PCR结果显示:KISSS-1蛋白和mRNA在转基因组的表达分别为1.143±0.218和0.877±0.162,均显著高于转空质粒组(0.745±0.130,0.685±0.128;t=3.850,2.481,P均<0.05)和对照组EC-1细胞(0.855±0.184,0.677±0.138;t=2.275,2.306,P均<0.05);Boyden小室检测细胞体外侵袭力实验发现转基因组在培养24、48和72 h后的穿膜细胞数分别为91.8±11.7,117.8±11.1和139.2±11.8,均显著低于转空质粒组(118.1±14.7,141.7±13.2,162.2±22.7;t=3.153,4.215,3.569,P值均<0.01)和对照组EC-1细胞(112.2±15.6,138.1±13.0,162.3±14.0;t=4.154,3.797,2.702,P值均<0.05).MTT检测结果显示,转基因组细胞在培养48 h和72 h后的增殖能力分别为0.517±0.127和0.394±0.137,与转空质粒组(0.636±0.186,0.513±0.150;t=2.054,2.709,P值均<0.05)和对照组(0.646±0.135,0.511±0.153;t=2.276,2.205,P值均<0.05)相比,细胞生长受到明显抑制;克隆形成实验结果显示,转基因组细胞的克隆形成数为157.2±36.4,明显低于转空质粒组(236.3±78.1;t=3.441,P<0.01)和对照组(242.5±48.6;t=2.250,P<0.05).结论 KISS-1基因在食管癌细胞株EC-1中可抑制细胞的体外侵袭能力及细胞的增殖能力.     

SU11248对骨髓瘤细胞U266作用机制的研究

目的:探讨SU11248抑制骨髓瘤细胞U266增殖及促凋亡作用的机制。方法:MTT法检测以IC50为3.0μg/ml的SU11248作用不同时间后U266细胞的增殖情况;免疫蛋白印迹技术(Western blot)检测3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后人Akt、p-Akt、p73、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达变化。结果:SU11248可明显抑制U266细胞增殖,且呈现时间依赖性;免疫印迹技术检测显示,3.0μg/ml SU11248处理U266细胞不同时间后Akt无明显变化,p-Akt、Bcl-2、Caspase-3前体蛋白表达呈时间依赖性降低,而p73蛋白、Caspase-3剪接体蛋白表达呈时间依赖性增强。结论:SU11248抑制U266细胞增殖及诱导其凋亡作用与抑制Akt蛋白磷酸化、下调Bcl-2蛋白的表达、上调p73蛋白及Caspase-3蛋白的活化有关。     

抑制miRNA-301a表达对卵巢癌中SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的影响

目的探讨抑制miRNA-301a表达对卵巢癌中SKOV3细胞增殖、迁移、侵袭的影响。方法转染miRNA-301a抑制剂抑制SKOV3细胞中miRNA-301a表达,采用CCK8法、划痕实验和Transwell实验分别检测SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭;应用Western blot检测p-PI3K、p-AKT和p-mTOR蛋白水平。结果增殖实验、划痕实验、Transwell实验显示,抑制miRNA-301a表达能显著抑制SKOV3细胞的增殖、迁移及侵袭(P0.05),减少p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白水平(P0.05)。结论抑制miRNA-301a表达能有效抑制SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭,其可能通过影响PI3K/AKT/mTOR信号通路的激活发挥作用。     

茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

目的 探讨茯苓酸对宫颈癌细胞增殖、侵袭及凋亡的影响,并初步探讨其调控机制。方法 体外培养人宫颈癌Hela细胞,分别以5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸处理细胞,未进行任何处理的Hela细胞作为对照组。克隆形成实验与MTT实验测定不同浓度茯苓酸对Hela细胞增殖的影响;Transwell实验检测不同浓度茯苓酸对细胞侵袭能力的影响;流式细胞仪检测不同浓度茯苓酸对细胞凋亡情况的影响;Western blot方法检测不同浓度茯苓酸对细胞Wnt、Cyclin D1与基质金属蛋白酶(MMP)-2表达的影响。结果 与对照组相比,5.0、10.0、20.0μmol/L的茯苓酸均能明显抑制宫颈癌Hela细胞的增殖能力与侵袭能力,同时诱导Hela细胞凋亡;不同浓度的茯苓酸均能抑制Hela细胞Wnt、Cyclin D1与MMP-2蛋白的表达水平,且呈浓度依赖性。结论 茯苓酸能够抑制人宫颈癌Hela细胞增殖与侵袭,并促进凋亡。     

山柰酚通过Wnt/β-catenin信号通路抑制HBx-HepG2细胞增殖、侵袭及迁移

目的:探讨山柰酚对HBx-HepG2细胞增殖、侵袭及迁移的影响,并研究其潜在分子作用机制。方法:利用实时荧光定量PCR检测相关基因的表达水平,利用蛋白印迹实验检测相关蛋白的水平,流式细胞术检测细胞的凋亡率,MTT实验和平板集落形成实验检测细胞的增殖,Transwell侵袭实验和划痕愈合实验检测细胞的侵袭和转移。结果:山柰酚(10~200μmol/L)能够剂量和时间依赖性地抑制HBx-HepG2细胞的增殖。山柰酚(100μmol/L)能显著抑制HBx-HepG2细胞的集落形成数量、细胞侵袭能力以及细胞愈合率,诱导HBx-HepG2细胞凋亡,引起cleaved caspase-3、cleaved caspase-9及Bax蛋白水平上升,Bcl-2蛋白水平下降,降低β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA及蛋白的表达水平。山柰酚(100μmol/L)同时能够降低p-GSK-3β蛋白水平以及细胞质和细胞核中的β-catenin蛋白水平,对GSK-3β蛋白水平没有影响。Li Cl处理能够反转山柰酚(100μmol/L)对HBx-HepG2细胞的增殖、侵袭以及迁移抑制作用。结论:山柰酚对HBx-HepG2细胞的增殖、侵袭及转移有显著的抑制作用,这种抑制作用很有可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路的活性来实现的。     

沉默PDK1基因抑制卵巢癌细胞系SKOV3的增殖及侵袭

目的研究小干扰RNA(siRNA)沉默丙酮酸脱氢酶激酶1(PDK1)基因对卵巢癌细胞系SKOV3增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力的影响,并初步探讨其机制。方法采用PDK1 siRNA及control siRNA分别瞬时转染干扰实验组和阴性对照组SKOV3细胞。运用Western blot及real-time PCR验证转染效率后,CCK8法、平板克隆形成实验检测细胞增殖及克隆能力;Transwell小室法及划痕实验检测细胞侵袭及迁移能力;流式细胞计量术探索细胞周期及凋亡情况。结果实验组细胞增殖及克隆(P0.01),侵袭及迁移能力(P0.05)显著低于对照组;SKOV3细胞内PDK1基因沉默后缩短了细胞复制期并提高了其早期凋亡能力(P0.01)。结论沉默PDK1基因可显著抑制SKOV3细胞的增殖、迁移、侵袭以及克隆形成能力,并可缩短细胞S期,增加细胞凋亡率。     

石蒜碱通过调控MAPK/ERK信号通路抑制人结肠腺癌LoVo细胞生长

目的:探讨石蒜碱(lycorine)对人结肠腺癌LoVo细胞活力、凋亡和迁移侵袭能力的影响及其作用机制。方法:不同浓度(1~8μmol/L) lycorine处理LoVo细胞,CCK-8法检测细胞活力;划痕愈合和Transwell小室实验检测迁移和侵袭能力;Hoechst染色及流式细胞术实验检测凋亡改变;萤光素酶报告基因系统检测MAPK/ERK信号通路活化情况;同时采用Western blot法检测增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen, PCNA)、上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition, EMT)相关标志物、凋亡相关蛋白及磷酸化ERK1/2蛋白水平的变化。结果:与空白对照组相比,lycorine处理组LoVo细胞的活力和迁移侵袭能力受到显著抑制(P<0.05),同时EMT相关标志物基质金属蛋白酶7(matrix metalloproteinase-7, MMP-7)和N-cadherin表达下调,E-cadherin表达上调(P<0.05),而凋亡细胞数及cleaved caspase-3无显著差异(P>0.05)。此外,lycorine处理组Elk1/SRF转录活性降低,ERK1/2磷酸化水平降低(P<0.05)。结论:石蒜碱可通过调控MAPK/ERK信号通路及抑制EMT过程LoVo细胞的活力及迁移侵袭能力,从而在体外主要发挥生长抑制的抗肿瘤作用。     

唑来膦酸抑制U937细胞增殖及诱导凋亡

目的:研究唑来膦酸(ZOL)对人类急性髓系白血病细胞U937的增殖抑制及促凋亡作用。方法:CCK-8法检测不同时间ZOL对U937细胞的生长抑制率;流式细胞术检测ZOL对U937细胞周期的影响;Annexin V-PI法及Hoechst 33342法检测ZOL作用前后细胞凋亡情况变化,JC-1检测ZOL对U937细胞线粒体膜电位变化的影响;克隆形成实验检测U937细胞克隆形成能力;Western blot法检测ZOL对U937细胞周期和凋亡相关蛋白的变化。结果:CCK-8结果显示ZOL可以抑制U937细胞的活力,并呈时间-剂量依赖性;Annexin V-PI及Hoechst33342结果显示ZOL可以促进U937细胞凋亡,且呈时间-剂量依赖性;JC-1结果显示ZOL可以明显降低U937细胞线粒体膜电位;PI法证实ZOL将U937细胞周期阻滞在S期,克隆形成实验证实0.2 mmol/L ZOL可以完全抑制U937细胞的克隆形成能力;Western blot结果显示ZOL作用于U937细胞48 h后细胞周期相关蛋白p21表达显著增强,促凋亡蛋白Bax表达增强,抑凋亡蛋白Bcl-2表达明显减弱。结论:ZOL抑制U937细胞的增殖和克隆形成主要是由于抑制了细胞周期相关蛋白表达,同时ZOL可以促进U937细胞凋亡,这种作用主要是通过调节线粒体凋亡途径相关蛋白来实现的。