肝性脑病的发病机制及其诊疗进展

肝性脑病是一种由严重肝病或各种门静脉-体循环分流异常所致的,以代谢紊乱为基础的精神神经异常综合征,发病机制复杂,受多个因素影响,尽早发现和及时诊治是本病治疗的关键.此文就肝性脑病发病机制、诊断及治疗的研究进展进行了综述.     

原发性胆汁性肝硬化发病机制及治疗进展

原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis,PBC)被认为是自身免疫性肝脏疾病.PBC病因不明,发病机制与遗传因素、环境因素、靶抗原独立活性、T-细胞的自身反应性免疫应答等有关.近来不断有新的物质被鉴定与PBC发病有关.抗线粒体抗体(AMA)为PBC所特有,尤其是AMA-M2高度阳性为PBC的血清学诊断标志.目前治疗尚无法做到对因治疗,以对症和支持治疗为主.熊去氧胆酸(UDCA)是目前唯一被公认对PBC具有特定疗效的药物.目前认为肝移植可提高终末期PBC患者的生存率,延长其生存时间.     

我国职业中毒性肾病的临床研究进展

续上期）三、急性中毒性肾病国内将急性职业中毒性肾病定义为：由于职业性接触，使工业性肾脏毒物在短时间内大量进入机体，引起的以急性肾小管坏死（ａｃｕｔｅｔｕｂｕｌａｒｎｅｃｒｏｓｉｓ，ＡＴＮ）为典型病理特征、以急性肾功能衰竭（ａｃｕｔｅｒｅｎａｌｆａｉｌ...     

我国职业中毒性肾病的临床研究进展

一、概述职业中毒性肾病（ｏｃｃｕｐａｔｉｏｎａｌｔｏｘｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ）是指在工作或生产过程中由于过量的生产性化学物质侵入机体而引起的肾脏功能障碍及结构损伤，其主要侵入途径为呼吸道及皮肤。生产条件不良、防护措施不力是造成机体过量接触、导致慢...     

职业性中毒性周围神经病病理及发病机制

在中毒性神经系统疾病中,中毒性周围神经病为常见的病种;在周围神经病中,药物及工业毒物引起的中毒是常见的病因。近20年来,由于神经生物学技术的发展,周围神经活检的推广,以及动物中毒模型的建立,对中毒性周围神经病的病理及发病机制进行了深入的研究,已取得了较大的进展。     

肝性脊髓病的临床分析及可能发病机制

目的探讨肝性脊髓病的可能发病机制及有效治疗方法。方法对新乡市中心医院收治的9例肝性脊髓病患者临床资料，进行回顾性统计分析。结果9例患者均为失代偿期肝硬化，存在门体分流及肝功异常，于发现肝硬化失代偿期1～5a出现反复，出现肝性脑病，在反复发生肝性脑病6个月～2a后又出现脊髓症状，均表现为双下肢痉挛性瘫痪，体检双下肢肌张力增高，肌力0～1级。腱反射亢进，踝阵挛阳性，巴彬斯基征阳性，双侧对称，无疼触觉障碍。脑脊液检查及脊椎MRI检查均无异常。9例患者均有长期的高血氨症。结论肝性脊髓病的发病机制与慢性中毒，营养不良，免疫损伤和神经细胞破坏有关，发病与肝性脑病密切相关，预后不良。早期认识，及早行肝移植可能为有效的治疗方法。     

镇痛剂肾病的危害

镇痛剂肾病 (ａｎａｌｇｅｓｉｃｎｅｐｈｒｏｐａｔｈｙ)主要指非类固醇类消炎镇痛剂 (ＮＳＡＩＤｓ)所引起的各类肾脏病变[1,2 ] 。本病的发病机制未完全阐明[1] 。病变特点是肾间质淋巴细胞和浆细胞浸润 ,肾间质纤维化 ,肾小管呈退行性变、萎缩或坏死 ,还可引起肾小球外周轻度纤维化或肾小球萎缩[3 ] 。肾小球在开始时可以基本正常 ,偶有轻微透明变性及局灶节段性硬化。晚期肾小球可为硬化性改变[1] 。由于该类药物的有效性及相对安全性 ,其中一些已被西方国家列为非处方药[4 ] 。在被广泛用于临床的同时 ,由此引起的损害也随之增多。人…     

压力性尿失禁的发病机制

压力性尿失禁(stress urinary incontinence,SUI)的发病机制很复杂,在讨论压力性尿失禁发病机制前,必须先了解控尿的机制。控尿机制出现障碍,膀胱和尿道不能正常贮存和控制尿液,就可能产生尿失禁。1控尿机制就本质而言,控尿的产生取决于两套系统的正常功能状态,即尿道支持系统和括约肌关闭系统。1.1尿道支持系统向尿道提供支持的结构包括以下几个系统。1被动系统:包括盆内筋膜、腱弓筋膜。2筋膜的吊床或悬带的主动系统:包括盆底肌,主要包含型纤维,呈现持续性张力。3控制系统:包括阴部神经纤维,支配盆底肌,并实现逼尿肌同骨盆底之间反射功…     

酒精性肝硬化发病机制及治疗进展

肝脏疾病是发病率较高的一类全球性疾病,而肝硬化作为各类肝病的终末阶段,严重威胁人类健康。据2010年数据统计显示,全球死于肝硬化的人数超过了100万,其中约有49.33万人死于酒精性肝硬化,占全球总死亡人数的0.9%,占所有肝硬化死亡人数的47.9%[1],对人类生活造成了严重负担。为此,本文就酒精性肝硬化的发病机制及治疗进展作一阐述。1酒精性肝硬化的发病机制1.1乙醇及其代谢产物饮酒是酒精性肝硬化发病的始动因素。     

铍病发病机制和诊断的研究进展

铍及其化合物可致急、慢性铍病，接触性皮炎和皮肤溃疡，且可使动物及人体致癌[1]。在我国的国家标准《职业性接触毒物危害程度分级》（GB504485）中被定为I级危害（极度危害）[2].虽然对铍的毒性已研究了一百多年，急性铍病的发病机制大致已阐明，但对慢性铍病的发病机制至今仍未完全阐明。近十多年来对铍病的研究有大量新的成果。本文将概述铍病发病机制和诊断方面的研究进展。（一）铍病的发病机制急性铍病主要是由高浓度的被及其化合物直接刺激呼吸道而致的化学性肺炎、化学性气管炎和支气管炎。Ridenour和Preuss回顾了美国铍7登记处…     

一起甲胺磷污染食物所致中毒死亡事件的调查

2005年12月16日上午8时,建始县官店镇卫生院报告,该镇刘家包村村民唐某家发生一起疑似食物中毒致3死3中毒的严重事件.接到报告后,食物中毒调查小组迅速赶赴现场开展流行病学调查、医疗救治等工作.现将调查结果报告如下.     

一起有机磷农药污染糯米面粉致食物中毒的调查

目的分析一起食物中毒的原因。方法按流行病学现场调查方法,结合临床治疗和实验室细菌学鉴定。结果本次食物中毒为有机磷农药污染食品后引起的急性甲胺磷和氧化乐果重度食物中毒。结论加大对偏僻农村的食品安全宣传教育工作,让人们掌握正确的食品储存和使用方法。     

一起农药污染面粉引起的食物中毒调查

目的分析一起食物中毒原因。方法依照《食物中毒诊断及技术处理总则》,实施流行病学调查及实验室检测可疑食物、患者呕吐物。结果在面粉、饺子皮、洗胃液中检出有机磷成分。结论本次中毒事件是由误食有机磷农药污染面粉所引起的食物中毒。     

一起有机磷农药引起的中毒事件的调查分析

目的:查明郸城县某村民一起有机磷农药中毒的原因,以采取措施,防止类似事件的发生。方法:通过流行病学调查,结合临床症状和实验室检验等进行分析。结果:呕吐物和芹菜中均检出甲拌磷(3911)农药,馒头、西瓜中未检出农药,说明甲拌磷农药通过皮肤,呼吸道黏膜,胃肠道及眼等吸收而引起全身中毒是导致本次中毒的主要原因。结论:加强农药安全知识培训,强化农药管理力度,加强市场综合治理,重点加强农药的安全教育,防止类似中毒事件的再度发生。     

一起有机磷农药污染餐具所致食物中毒调查分析

目的探讨一起有机磷农药中毒发生原因,防止类似事件发生。方法对中毒人群进行流行病学调查,实验室检验。结果 3例病人均曾用一个曾盛过有机磷农药敌敌畏的碗,误盛红烧肉饮食史,3例病人临床检验乙酰胆碱酯酶活性分别为对照组的70%、60%、45%。结论综合流行病学调查、临床检验、临床症状及治疗情况,证实为一起误服有机磷农药敌敌畏所致食物中毒事件。     

急性有机磷农药中毒的临床护理

本文主要分析了急性有机磷农药中毒患者的临床护理办法。主要从一般护理,特殊护理,心理护理以及使用解毒药物这几方面进行了讲解。最后得出,对于急性有机磷农药中毒患者首先要详细了解中毒的情况,然后再根据每位中毒者的实际情况,采取合理有效的护理措施。只有这样才能尽快地消除患者体内的毒物,使其尽快的康复。     

急性有机磷农药中毒导致呼吸肌麻痹患者的护理体会

有机磷中毒后呼吸肌麻痹是较为常见的危重症之一,也是此类疾病致死的重要原因之一,做好呼吸肌麻痹病人的护理可最大程度减少其病死率。     

注射农药中毒10例临床分析

农药中毒较常见的是经皮肤的生产性中毒和经消化道的口服中毒,经静脉或肌肉注射中毒罕见[1].我院2002年1月至2010年1月诊治了10例注射农药中毒患者,报道如下. 一、对象与方法 1.对象:男6例,女4例.年龄31～57岁,平均(45±9)岁.5例自行注射农药,其中3例是医务人员或曾经从事医务工作,静脉注入,另2例皮下或肌内注入.3例林业工人生产时不慎误注射农药,均为皮下或肌内注入.2例被他人恶意强行注射农药,为皮下或肌内注入.农药注入量为5～40 ml,注入有机磷农药6例,种类为甲拌磷2例,乐果1例,敌敌畏1例,锌硫磷1例,甲胺磷1例.表现为恶心6例,呕吐5例,出汗5例,流涎5例,抽搐3例,瞳孔缩小6例,肺部湿哕音4例,注射局部疼痛6例、红肿6例,静脉炎3例.血胆碱酯酶(ChE)活力≥50%1例,30%～50%3例,30%以下2例.重度有机磷农药(OPI)中毒2例,中度3例,轻度1例.4例非OPI为溴氰菊酯1例,杀虫脒1例,草甘膦1例,阿维菌素1例.     

茂名市首起因误触农药引发群体性中毒事件调查

采用现场调查和资料回顾方法,对事件的流行病学调查结果、实验室检测和临床资料进行分析,找出一起儿童误触农药中毒事件的发生原因,为防止类似事件发生提供依据。本次事件中8名儿童出现中毒症状,患者的呕吐物、洗胃液均检测出丙溴磷,最后确认该起事件为一起由于误触农药引起的群体性中毒事件。建议应加强农村农药使用的监管和宣传教育。