抗白三烯药物在炎症性皮肤病中的应用

白三烯(leukotriene,LT)是重要炎症递质,参与多种皮肤病的发生、持续和发展.该文对LT在炎症性皮肤病发病中的作用和抗白三烯药物在该类皮肤病中的临床应用作一概述.     

白细胞介素-33在炎症性皮肤病中的研究进展

白细胞介素(IL)-33作为IL-1超家族的一个新成员,可与ST2结合,调节Th2免疫反应,促进多种炎症性皮肤病的免疫炎症反应形成。近年来,许多研究表明IL-33在这些疾病的诊断预后以及作为治疗靶标发挥一定作用。本文对IL-33在炎症性皮肤病中的研究进展进行了综述。     

IL-33在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种炎症性皮肤病,其发病与多种细胞因子有关。白细胞介素(IL)-33是IL-1细胞因子超家族的成员,与多种疾病关系密切,尤其是在急、慢性炎症的发生与发展中发挥着重要的作用。近年来,越来越多的研究发现IL-33在银屑病的发病中起着重要的作用,基于IL-33的治疗也取得了一定的进展。本文就IL-33在银屑病中的研究进展作一综述。     

TRPV1在皮肤中的分布及其介导的生理病理活动

TRPV1(transient receptor potential vanilloid-1),属于transient receptor potential protein(TRP)蛋白家族,是一种可高效介导Ca~(2+)流入的阳离子通道,广泛分布于神经元、免疫细胞、多种脏器上皮细胞及角质形成细胞等细胞中。该通道可通过变构调节被多种内源性及外源性刺激激活,介导细胞凋亡、分化、炎症因子分泌等多种生理病理活动。本文主要综述TRPV1的发现过程、蛋白分子结构、激活模式以及TRPV1在皮肤中的分布及其介导的生理病理活动,以进一步探索TRPV1在皮肤疾病发生、发展中所起的作用。     

TWEAK/Fn14信号在银屑病发病机制中的作用及潜在诊疗策略

银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,以角质形成细胞异常增殖与分化为重要特征,并涉及多种炎症因子介导的免疫反应机制.肿瘤坏死因子样细胞凋亡弱诱导剂(tumor necrosis factor-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)通过与其受体成纤维细胞生长诱导因子14(fibrobla...     

特应性皮炎动物模型研究进展

特应性皮炎(atopic dermatitis,AD)是一种慢性复发性炎症性皮肤病,临床主要表现为反复发生的皮肤炎症和瘙痒。AD的病因及发病机制复杂,涉及遗传、免疫、感染、环境、精神等多种因素,与皮肤屏障功能受损关系密切。为了更好地研究AD的发病机制及治疗方法,除临床调查和临床实验外,往往还需要动物模型的参与。     

树突细胞在特应性皮炎发病中的研究进展

特应性皮炎是一种慢性复发性炎症性皮肤病,具有血清IgE水平升高、Th2型免疫过度反应以及对多种病原微生物易感性增加等特点.研究表明,朗格汉斯细胞和表皮炎症样树突细胞是在特应性皮炎皮损中出现的两种树突细胞.其中表皮炎症样树突细胞是炎症性皮肤病所特有的一种树突细胞,仅在炎症性皮肤中表达,被激活后可释放大量炎症因子和趋化因子,而在皮炎得到成功控制后逐步消失.在特应性皮炎的病理生理机制中,表皮炎症样树突细胞不仅在炎症的持续和发展中起着重要作用,还可能与皮损局部Th2反应向Thl反应漂移有关.     

TRPV1在特应性皮炎发病机制和治疗中的研究进展

特应性皮炎是一种常见的慢性复发性、瘙痒性、炎症性皮肤疾病，其发病率高且发病机制复杂。TRPV1为作为瞬时受体电位家族重要的一员参与了多种皮肤疾病的病理生理学及发病过程，近期研究证据亦发现TRPV1与特应性皮炎的发病机制密切的相关性，目前以TRPV1为主要靶标治疗特应性皮炎的药物取得了良好的疗效与安全性。本文就TRPV1在特应性皮炎发病机制和治疗中的研究进展进行综述。     

T细胞皮肤归巢在银屑病发病机制中的作用

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,以表皮过度增殖和真皮慢性炎症反应为特征,为遗传与环境等多种因素相互作用的多基因遗传病,其发生机制是一种免疫介导性疾病。目前关于本病的免疫发病机制尚未完全清楚,多数学者认为,银屑病是由活化T细胞引起的表皮细胞增殖性疾病。T细胞介     

银屑病患者并发代谢性疾病的调查分析

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,其组织病理改变主要为角质形成细胞过度增生,表皮和真皮有炎性细胞浸润,同时伴有真皮血管增生.我们在临床中发现,银屑病患者易并发糖尿病、高脂血症、高血压等多种代谢性疾病,提示二者之间有一定关系.代谢综合征是由遗传异质性和环境因素所导致的一系列心血管疾病危险因素的聚集状态,肥胖症是代谢综合征发生的源头,胰岛素抵抗是代谢综合征发生的核心因素,炎症反应在代谢综合征发生中扮演了重要角色[1].代谢性炎症涉及到银屑病与慢性代谢与心血管疾病之间的相互联系.     

胸腺基质淋巴细胞生成素在炎症性皮肤病中的作用及相关机制研究进展

胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是一种调节皮肤粘膜炎症反应、维持免疫稳态的IL-7样细胞因子.近年来研究显示,TSLP不但在特应性皮炎、接触性皮炎等变态反应性皮肤病中发挥重要作用,也与玫瑰痤疮、银屑病、嗜酸性皮病和白塞病等多种炎症性皮肤病相关.现就TSLP的一般生物学特性、在常见炎症性皮肤病中的相关作用机制及TSLP...     

肠道菌群紊乱与慢性炎症性皮肤病的研究进展

人类肠道中生活着大约1 000种细菌,其中占肠道菌群99%以上的共生菌群与人类宿主的消化、营养、代谢、免疫等功能密切相关,相当于是与人体共生的一个重要"器官"。肠道菌群组成的改变、细菌代谢活性的变化或菌群局部分布的变化均可引起菌群紊乱。研究表明,肠道菌群紊乱与局部以及系统性的慢性低度炎症的发生和(或)发展关系密切。该文对肠道菌群紊乱与慢性炎症性皮肤病(包括银屑病、玫瑰痤疮、特应性皮炎等)的关系及治疗思路进行综述。     

脂肪因子在银屑病发病机制中的研究进展

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,患者多伴有系统性代谢性疾病。脂肪组织作为内分泌器官可分泌多种脂肪因子参与多种代谢性疾病和炎症性疾病的发病。目前的研究证实一些脂肪因子可能参与银屑病的发病过程,并且为将来的诊断治疗提供新的生物学标志。     

中药治疗银屑病实验研究进展

银屑病是一种慢性复发性炎症性皮肤病,大量研究表明它的发病与遗传、免疫、炎症、细胞增殖与凋亡、神经介质等多种因素相关。现有的中药治疗银屑病的实验研究主要是基于上述几个基本机制。     

TRP通道在炎症性皮肤病中的作用

瞬时受体电位(TRP)通道是一类非特异性阳离子通道蛋白家族，在皮肤感觉神经元和非神经元细胞中广泛表达，能被多种刺激激活，参与炎症性皮肤病的发生发展。本文重点对TRP通道的不同亚型在玫瑰痤疮、特应性皮炎、银屑病、接触性皮炎等炎症性皮肤病中的作用进行综述，提示TRP通道有望成为炎症性皮肤病的潜在治疗靶点。     

TNF-α对HaCaT细胞核因子-κB/IκBα表达的调节作用

TNF-α是皮肤免疫和炎症过程中具有重要作用的初级细胞因子.在多种炎症性皮肤病皮损区均有TNF-α的表达增高[1-2].NF-κB/IκB信号通路能激活或调控与免疫炎症反应有关的靶基因,如细胞因子、趋化因子、协同刺激分子及黏附因子表达.     

特应性皮炎患者外周血单个核细胞Toll样受体2、4表达研究

<正>特应性皮炎(AD)又名异位性湿疹、体质性痒疹、或遗传过敏性湿疹。是一种慢性复发性、瘙痒性,炎症性皮肤病,病因及发病机制复杂,至今仍未完全明确。皮肤屏障异常及多种致病微生物如金黄色葡萄球菌、真菌及易感病毒的寄居,可以诱发或加重AD[1-2],但机制尚不清楚。本研究采用实时定量PCR技术测定并比较AD患者组和正常对照组外周血单个核细胞(PBMCs)Toll样受体(TLR)2、4的表达,以探讨天然免疫炎症反应在AD发病中的作用。1资料与方法1.1资料1.1.1标本选择选择2011年7月-2011年12月     

雄激素与痤疮相关研究进展

痤疮是发生在毛囊皮脂腺的慢性炎症性皮肤病,为最常见的损容性皮肤病之一。痤疮由多种病因导致,其发病机制尚未得到完全阐明,通常认为与雄激素水平失衡、毛囊皮脂腺导管角化异常、痤疮丙酸杆菌感染、炎症反应以及遗传等因素有关,其中雄激素在痤疮发病机制中起着重要作用。本文首先介绍雄激素代谢过程,随后围绕其参与痤疮发病机制、与不同人群痤疮患者发病关系及相关治疗作一综述。     

玫瑰痤疮的诊断及鉴别诊断

<正>玫瑰痤疮(rosacea),又称酒糟鼻,是一种常见累及面部皮肤的慢性炎症性皮肤病。表现为以面中央部为主的原发的阵发性潮红或持久性红斑伴毛细血管扩张、炎症性丘疹和脓疱疹,鼻部或面颊、口周增生肥大和纤维化,睑缘炎等一种或多种客观体征,可有灼热、刺痛、干燥或瘙痒等主观症状~([1])。可发生于各年龄阶段,但以白种人,中年女性好发。玫瑰痤疮     

银屑病与调节性细胞死亡关系研究进展

银屑病是一种慢性炎症性皮肤病,研究显示银屑病皮损中存在多种调节性细胞死亡方式。不同的细胞死亡方式发生机制不同且对银屑病影响各异,细胞凋亡异常参与银屑病表皮角化不全,而坏死性凋亡等细胞死亡方式则影响银屑病的炎症状态。本文对不同的调节性细胞死亡方式与银屑病之间关系的研究进展作一综述。