浮萍、紫丹参醇提取物对体外培养的黑素细胞生长的影响

目的研究浮萍、紫丹参乙醇提取物对体外培养的人黑素细胞生长的影响.方法通过测定黑素细胞酪氨酸酶活性、黑素含量及细胞增殖情况,了解药物浓度和黑素细胞生长的关系.结果浮萍、紫丹参醇提取物浓度在0～250μg/mL时对黑素细胞促生长作用明显,且呈剂量依赖关系.结论中药浮萍、紫丹参对体外黑素细胞促增殖作用显著.     

不同纯度高良姜素对A375-HaCaT共培养模型中黑素细胞增殖及黑素合成的影响

目的研究不同纯度高良姜素对人黑色素瘤细胞-人永生化角质形成细胞(A375-HaCaT)共培养模型中黑素细胞增殖及黑素合成的影响。方法利用Transwell技术建立A375-HaCaT共培养体系,以0.1、0.5、1.0、5.0、10μg/mL纯度为70%和90%的高良姜素作用于共培养模型。采用MTT比色法检测细胞增殖,NaOH裂解法测定黑素含量,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,ELISA法检测HaCaT细胞因子干细胞生长因子(SCF)、内皮素(ET)-1的表达。结果 A375-HaCaT共培养模型中的A375细胞生长良好,0.1、0.5、1.0、5.0、10μg/mL纯度为70%和90%的高良姜素对共培养体系中的A375细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素合成均具有上调作用。各纯度高良姜素浓度≥0.5μg/mL时,能够提高HaCaT细胞中的ET-1和SCF等细胞因子的表达水平,且纯度70%的高良姜素作用强度优于90%的高良姜素。结论高良姜素能显著促进A375-HaCaT共培养模型中A375的细胞增殖及黑素合成,其作用机制可能与高良姜素上调HaCaT细胞中的ET-1和SCF等细胞因子的表达水平有关。     

验方祛斑汤对A375人黑素瘤细胞黑素合成的影响

目的 研究验方祛斑汤对A375人黑素瘤细胞株细胞增殖、酪氨酸酶活性和黑素合成的影响,探讨验方治疗黄褐斑的作用机制.方法四甲基偶氮唑蓝法(MTT)测定验方对细胞增殖的影响,用酶学方法测定对酪氨酸酶活性的影响,475nm比色法测定验方对黑素含量的影响.结果验方祛斑汤对体外培养的A375人黑素瘤细胞具有抑制细胞增殖,降低酪氨酸酶活性和黑素含量作用.结论该方能抑制黑素细胞黑素合成,这可能是其治疗黄褐斑的作用机制之一.     

复色2号方对鼠黑素瘤B16细胞酪氨酸酶的影响

目的:探讨复色2号方治疗白癜风的分子学作用机制。方法:采用MTT法测定复色2号方对B16细胞增值的影响,在酶标仪下测定并记录B16细胞增殖情况;采用酪氨酸酶多巴速率氧化法测定复色2号方对酪氨酸酶活性的影响;采用NaOH裂解法测定B16细胞黑素含量。结果:复色2号方药物浓度在1～1000g/L对黑素瘤B16细胞增殖无统计学意义(P0.05),但对酪氨酸酶活性和黑素合成有统计学意义(P0.05),呈浓度依赖性。结论:复色2号方对黑素瘤B16细胞增殖无影响,但对酪氨酸酶活性和黑素合成有较强的剂量相关性促进作用,可以达到治疗白癜风的目的。     

六味地黄丸对体外培养黑素细胞的抑制作用

目的 :研究六味地黄丸对体外培养的黑素细胞的抑制作用。方法 :采用 MTT法测定细胞增殖情况 ;Na OH裂解法测定黑素合成 ;Takahashi法测定酪氨酸酶含量。结果 :六味地黄丸对黑素细胞的增殖有抑制作用 ,能使细胞数明显减少 (P<0 .0 5 ) ,并能使黑素合成显著下降 (P<0 .0 1) ,使酪氨酸酶活性逐渐减弱 (P<0 .0 1)。结论 :六味地黄丸能抑制黑素细胞增殖、黑素合成、酪氨酸酶活性 ,这可能是临床应用六味地黄丸治疗皮肤色素性疾病的机制     

小柴胡汤对黑素瘤细胞酪氨酸酶活性及黑素合成的影响

目的 观察小柴胡汤在黑素瘤细胞及黑素瘤细胞与HaCaT细胞共培养体系中对黑素瘤细胞增殖、酪氨酸酶活性、黑素合成过程的作用.方法 培养黑素瘤细胞及黑素瘤细胞与HaCaT细胞共培养体系,以熊果苷为对照组,利用MTT法、多巴氧化法、NaOH法测定细胞活力,酪氨酸酶活性及黑素的含量.结果 小柴胡汤40 ug/ml以上的小柴胡汤水煎液可明显抑制黑素瘤细胞和共培养细胞活力(P＜0.01);小柴胡汤水煎液对黑素瘤细胞及共培养细胞中酪氨酸酶活性、黑素合成均呈剂量依赖性抑制作用,各浓度药品组与对照组比较均有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);小柴胡汤对于黑素瘤细胞中酪氨酸酶活性、黑素生成的抑制作用与其对于共培养细胞中黑素生成及酪氨酸酶活性的抑制作用无差别(P＞0.05),其功效优于阳性对照熊果苷组.结论 小柴胡汤在黑素瘤细胞及黑素瘤细胞与HaCaT细胞共培养体系中对黑素瘤细胞增殖、酪氨酸酶活性、黑素合成有较强的抑制作用.     

酪醇和胡椒碱对小鼠B16黑素瘤细胞黑素合成及c-KIT、TRP-2蛋白表达的促进作用

目的:研究酪醇和胡椒碱对小鼠B16黑素瘤细胞干细胞因子受体(c-KIT)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)蛋白表达的影响,探讨其影响B16黑素瘤细胞生物学活性的分子机制.方法:采用MTT法测定细胞增殖,多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,氢氧化钠裂解法测定黑素含量,免疫组化法检测c-KIT和TRP-2蛋白的表达.结果:浓度为25μg/ml的酪醇作用后,B16黑素瘤细胞酪氨酸酶活性、黑素合成能力均增强(P<0.05),c-KIT和TRP-2蛋白表达量分别比空白对照组增加9.50%(P<0.05)和9.16%(P<0.01);浓度为12.5μg/ml的胡椒碱对B16黑素瘤细胞增殖(P<0.05)、酪氨酸酶活性(P<0.01)、黑素合成(P<0.05)均有促进作用,c-KIT和TRP-2蛋白表达量分别比空白对照组增加8.81%和10.58%(P<0.05).结论:酪醇和胡椒碱均能促进小鼠B16黑素瘤细胞的黑素合成,胡椒碱具有促进细胞增殖作用,其部分机制可能是通过上调酪氨酸酶活性和c-KIT、TRP-2蛋白表达而发挥作用.     

浮萍紫丹参对体外培养的黑素细胞生长的影响

目的 :研究中药对体外培养的人黑素细胞生长的影响。方法 :通过测定黑素细胞酪氨酸酶活性、黑素含量及细胞增殖情况 ,了解药物浓度和生长的关系。结果 :浮萍、紫丹参提取物浓度在 0 - 2 0 0 μg/ml时对黑素细胞促生长作用明显 ,且呈剂量依赖关系 ,而药物浓度高于 2 0 0 μg/ml时并未见生长促进作用增加。结论 :中药浮萍、紫丹参对黑素细胞体外促增殖作用显著 ,这将为此类中药作为治疗白癜风的组方成份提供理论依据     

刺蒺藜对豚鼠皮肤黑素细胞刺激素表达影响的研究

目的:观察刺蒺藜水提物对豚鼠皮肤黑素细胞刺激素表达的影响,探讨刺蒺藜水提物在皮肤黑素细胞增殖和迁移过程中的作用。方法:所用实验动物为棕黄色普通级豚鼠,采用免疫组织化学技术检测高剂量〔每只豚鼠5.55g/(kg.d),相当于成人60g/(60kg.d)〕刺蒺藜水提物灌服后豚鼠皮肤黑素细胞刺激素水平的变化,并用χ2检验进行统计学分析。结果:试验组豚鼠皮肤黑素细胞中阳性表达率为75%,对照组豚鼠皮肤黑素细胞中阳性表达率为25%,两者比较有显著性差异(P<0.01)。结论:高剂量刺蒺藜水提物可以提高豚鼠皮肤黑素细胞刺激素的表达水平。并可能通过上调皮肤黑素细胞刺激素表达这一途径,来活化酪氨酸酶、促进黑素细胞的增殖、迁移及黑素合成。     

补骨脂二氢黄酮甲醚对A375细胞黑素合成的影响

目的:研究补骨脂中植物雌激素成分补骨脂二氢黄酮甲醚对人黑素瘤细胞(A375细胞)黑素合成的影响。方法:将补骨脂二氢黄酮甲醚作用于A375细胞,采用MTT法、NaOH裂解法、多巴氧化法检测细胞增殖率、黑素合成量和酪氨酸酶(TYR)活性;用RT-PCR法测定控制黑素合成的关键酶TYR、TRP-1和TRP-2 mRNA表达。结果:100μmol/L、10μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚显著抑制A375细胞增殖(P0.05),对细胞有毒性作用;1μmol/L、10~(-1)μmol/L、10~(-2)μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚对细胞增殖无明显影响(P0.05),1μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚对黑素合成有极显著的抑制作用(P0.01)。1μmol/L补骨脂二氢黄酮甲醚对TYR活性有极显著的抑制作用(P0.01)。浓度为1μmol/L的补骨脂二氢黄酮甲醚可抑制TRP-1/2和TYRmRNA的表达(P0.05)。结论:补骨脂二氢黄酮甲醚能够抑制A375细胞黑素合成,推测其机制为抑制TYR的活性和基因表达。     

滋补肝肾方全方及拆方对黑素细胞氧化损伤致凋亡的影响

目的观察滋补肝肾方中滋补肝肾药、活血药、祛风药及全方对氧化损伤后的黑素细胞活性、凋亡率、线粒体膜电位及释放凋亡蛋白的调节作用,探讨滋补肝肾方的作用机制。方法以B16黑素细胞为研究对象,用过氧化氢刺激造成黑素细胞氧化损伤模型。根据组方规律将滋补肝肾方中的药物拆分为滋补肝肾组、活血组、祛风组,采用冻干粉溶液作用细胞。MTT比色法观察各组黑素细胞的生长抑制;流式细胞仪技术分析DNA含量,确定凋亡细胞所占比例;线粒体膜电位检测试剂盒(JC-1法)检测线粒体膜电位变化;Western blot法检测凋亡蛋白。结果滋补肝肾方全方组(200μg/mL、100μg/mL)、活血组(100μg/mL)可升高氧化损伤后细胞活性,以全方组作用最为明显。全方组细胞凋亡率低,在保护黑素细胞免受氧化损伤方面比其他组效果更明显。与对照组相比,50μg/mL全方组、200μg/mL滋补肝肾组、50μg/mL滋补肝肾组Bcl-2蛋白表达升高(P0.05),说明全方组、滋补肝肾组抗凋亡作用明显。Capase 9、Capase 3、CytC模型组与各药物组蛋白表达差异无统计学意义(P0.05)。25μg/mL祛风组、12.5μg/mL祛风组AIF蛋白与模型组相比差异有统计学意义(P0.05)。50μg/mL全方组、50μg/mL滋补肝肾组、50μg/mL活血组、25μg/mL祛风组、12.5μg/mL祛风组Bax蛋白与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。除全方组、滋补肝肾组外,其余各药物组Smac蛋白表达与模型组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论滋补肝肾方及其拆方可抑制黑素细胞氧化损伤,可能通过线粒体通路发生作用,提示白癜风临床治疗当补血活血、滋补肝肾、祛风共用。     

高良姜提取物促进黑素生成的谱效关系分析

目的 建立高良姜提取物指纹图谱,考察其对B16鼠黑素瘤细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素量的影响,并分析其谱效关系.方法 HPLC法建立高良姜醇提物(G1)、G1水沉物(G2)、G2大孔树脂纯化物(G3)、G3聚酰胺精制物(G4)指纹图谱;MTT法检测各提取物对B16细胞增殖的影响;比色法检测其对酪氨酸酶活性和黑素量的影响;灰关联度分析法研究其谱效关系.结果 与对照组相比,G1浓度为1.00～5.00 μmol/L、G2浓度为0.50～5.00 μmol/L、G3浓度为0.25～5.00 μmol/L,G4浓度为0.25～ 10.00 μmol/L,能显著促进B16细胞增殖(P＜0.01); G1、G2浓度为0.50μmol/L,G3、G4浓度为0.50～ 1.00μmol/L,能显著增强酪氨酸酶的活性(P＜0.05、0.01);G1浓度为0.50、5.00 μmol/L,G2、G4浓度为0.50～5.00 μmol/L,G3浓度为0.25～5.00μmol/L时,促黑素合成作用显著(P＜0.05);在相同浓度下,G4促B16细胞增殖和增强酪氨酸酶活性的作用最强.谱效关系分析表明,与药效关联度最高的是高良姜素(7号峰).G1、G2、G3、G4含高良姜素分别为27.61、88.72、348.53、693.35 mg/g,验证实验结果表明高良姜素在0.25～10.00 μmol/L均有显著的促B16细胞增殖、增强酪氨酸酶活性和促进黑素量升高的作用.结论 随着高良姜素量的增加,高良姜各提取物对B16细胞增殖、酪氨酸酶活性及黑素量的作用逐渐增强,表明高良姜素是高良姜治疗白癜风的有效物质之一.     

不同质量分数高良姜素对人黑色素瘤A375细胞黑素合成及相关基因表达的影响

目的研究不同质量分数高良姜素对人黑色素瘤A375细胞黑素合成及酪氨酸酶基因(TYR)、酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1)、酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)mRNA和蛋白表达的影响。方法采用MTT法测定细胞增殖,左旋多巴氧化法测定酪氨酸酶活性,NaOH裂解法测定黑素合成,采用RT-PCR法、Western-blotting法检测A375细胞中TYR、TRP-1、TRP-2mRNA和蛋白表达。结果 90%高良姜素浓度为1.0～10.0μmol/L对A375细胞具有显著的促增殖作用(P<0.01),而在浓度为20.0μmol/L时,无促A375细胞增殖作用(P>0.05),浓度为0.5～20.0μmol/L均能促进酪氨酸酶活性的升高(P<0.05、0.01),浓度为1.0～20μmol/L具有显著促进黑素升高的作用(P<0.05、0.01),且随着浓度的增加呈增强趋势;99%高良姜素浓度在0.5～20.0μmol/L具有显著促进A375细胞增殖和酪氨酸酶活性升高作用(P<0.01),而对黑素合成无促进作用(P>0.05)。90%高良姜素对TYR、TRP-1 mRNA表达基本无影响,1.0μmol/L时上调TRP-2 mRNA表达(P<0.05);99%高良姜素能上调TYR、TRP-1及TRP-2 mRNA表达;二者均促进TYR蛋白表达,但对TRP-1及TRP-2蛋白表达基本无影响。结论 99%高良姜素能够促进A375细胞增殖及酪氨酸酶活性升高,可能是通过上调TYR、TRP-1、TRP-2的mRNA表达和TYR蛋白表达实现的;而90%高良姜素能够显著促进细胞增殖、酪氨酸酶活性升高及黑素增加,表明90%高良姜素能够促进黑素的合成,但不是通过调节TYR、TRP-1、TRP-2的mRNA表达,可能是通过促进TYR蛋白表达实现的。     

六味地黄方体外对人正常黑素细胞中褪黑素合成限速酶ANNAT、HIOMT活性的影响

目的观察六味地黄方对体外培养的人正常黑素细胞中ANNAT、HIOMT活性的影响。方法体外培养人正常黑素细胞,CCK-8法测药物法测定不同浓度的六味地黄方含药血清对黑素细胞增殖的影响,实时荧光PCR定量法测定不同浓度的六味地黄方含药血清对黑素细胞中ANNAT、HIOMT活性的影响。结果六味地黄方对于黑素细胞的增殖药物剂量的增加先促进了黑素细胞的增殖,在中剂量达到最高(P0.05),继而高剂量组药物抑制其生长(P0.05)。AANAT活性在低剂量组及中剂量组表达下调,与低中剂量促进黑素细胞增殖情况一致。分析结果表明,六味地黄方体外对黑素细胞增殖与AANAT活性存在相关性,且差异有统计学意义(P0.05)。但六味地黄方含药血清对黑素细胞各用药剂量组HIOMT的mRNA含量无明显变化。结论 AANAT的活性在六味地黄方体外对黑素细胞影响的过程中可能起到限制性调节作用。     

研究五种植物提取对4羟基壬烯醛损伤黑素细胞的保护作用

目的:检测辣椒碱、姜黄素、银杏叶提取物、茶多酚、青石莲提取物对4HNE(4羟基壬烯醛)诱导的人表皮黑素细胞氧化损伤的保护作用,比较5种植物提取物保护4羟基壬烯醛损伤黑素细胞作用的强弱。方法:4HNE损伤黑素细胞,WTS法测细胞活性,流式细胞仪测细胞内活性氧(ROS)水平及细胞凋亡率,ABTS测细胞总的抗氧化能力。结果:50μmol/L 4HNE处理后,细胞活性大约下降至对照组50%~60%(P0.05),筛选最佳作用浓度辣椒碱5μmol/L、姜黄素4μmol/L、银杏叶提取物40μmol/L、茶多酚50μg/m L、青石莲提取物40μg/m L,此5种植物提取物对50μm 4HNE诱导的黑素细胞损伤都有保护作用。其中,增强黑素细胞活性最强的是姜黄素(P0.05)、降低细胞内活性氧最强的是茶多酚(P0.01)、降低细胞凋亡率最强的是银杏叶(P0.05)、提高黑素细胞总的抗氧化能力辣椒碱的作用最强(P0.05)。对4羟基壬烯醛损伤黑素细胞的保护作用由强到弱排序:辣椒碱、银杏叶和茶多酚。结论:此5种植物提取物均可保护4HNE损伤的黑素细胞,提高细胞抗氧化活性,增强黑素细胞活性,这可能为其临床治疗白癜风提供理论依据。     

艾灸血清对体外人黑素细胞增殖、黑素含量、酪氨酸酶活性的影响

目的研究结束艾灸治疗后1个月、2个月、3个月豚鼠血清对体外培养人黑素细胞增殖、黑素含量、酪氨酸酶活性的影响。方法将50只豚鼠随机分为5组,每组10只,分别为空白对照组、T-1组(艾灸治疗结束后即刻)、T-2组(艾灸治疗结束后1个月)、T-3组(艾灸治疗结束后2个月)、T-4组(艾灸治疗结束后3个月)。各组豚鼠背部脱毛约2 cm×2 cm,除空白对照组外,其余4组豚鼠均进行艾灸治疗,取穴为经外奇穴"灸癜风"和"阿是穴"。空白对照组仅采用同法固定,不进行艾灸。比较各组艾灸血清对体外培养人黑素细胞增殖、黑素含量、酪氨酸酶活性的影响。结果与空白对照组比较,T-1组的5%艾灸血清、T-2组的5%及10%艾灸血清均能够促进人黑素细胞增殖(P0.05),T-2组5%艾灸血清的细胞增殖高于T-1组5%艾灸血清(P0.05),T-2组5%艾灸血清的细胞增殖高于T-2组10%艾灸血清(P0.05)。与空白对照组比较,T-1组、T-2组、T-3组和T-4组的艾灸血清均能够增加人黑素细胞中的黑素含量(P0.05),T-2组的人黑素细胞中的黑素含量分别高于T-1组、T-3组和T-4组(P0.05)。与空白对照组相比,T-2组、T-3组的艾灸血清可增强人黑素细胞中酪氨酸酶活性(P0.05),T-2组的人黑素细胞中的酪氨酸酶活性高于T-3组(P0.05)。结论艾灸血清可有效促进体外培养人黑素细胞增殖、黑素含量和酪氨酸酶活性,而且这种影响作用在艾灸治疗结束后3个月都存在,尤其在结束艾灸治疗后1个月的效果最为明显。     

马钱苷调节UVB诱导的表皮黑素单位黑素生成的实验研究

目的:探讨不同浓度马钱苷对中波紫外线(UVB)诱导该模型中黑素生成及其作用的影响。方法:常规体外共培养人黑色素瘤A375、人皮肤角质形成细胞(HaCaT),以UVB20 m J/cm~2照射后加含马钱苷的培养液作用24h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞增殖;采用多巴氧化法研究酪氨酸酶活性的变化;比色法测定黑素含量,免疫印迹法测定P38通路蛋白表达。结果:马钱苷0.01μm/L可抑制UVB诱导的表皮黑素单位中酪氨酸酶活性增高,减少黑素生成,其机制可能是通过抑制P38蛋白表达减弱信号通路作用,抑制酪氨酸酶活性而实现的。结论:高浓度马钱苷可明显抑制P38MAPK通路,进而抑制酪氨酸酶活性和黑素生成。     

染料木素对A375细胞黑素合成及相关细胞信号通路调控作用的初步探讨

目的:研究染料木素对A375细胞黑素合成的影响,并探讨MAPK信号通路与此作用的相关性。方法:以人黑素瘤细胞A375为研究对象,将不同浓度的染料木素作用于A375细胞48 h,另设空白组,采用MTT法检测细胞活性;Na OH裂解法检测黑素量;多巴氧化法检测酪氨酸酶(TYR)活性;RT-PCR法测定酪氨酸酶(TYR),酪氨酸酶相关蛋白-1(TRP-1)和酪氨酸酶相关蛋白-2(TRP-2)以及MAPK信号通路关键胞外信号调节激酶1(ERK1),ERK2,c-Jun氨基末端激酶2(JNK2)mRNA的表达。结果:与空白组比较,染料木素在安全剂量(10-1,10-2,10-3μmol·L-1)下均可明显抑制A375细胞黑素合成及TYR活性(P0.01),1μmol·L-1染料木素明显下调A375细胞TYR,TRP-2,TRP-1(P0.05,P0.01)mRNA表达,以及ERK1,ERK2,JNK2(P0.05,P0.01)mRNA表达。结论:染料木素可通过抑制TYR活性和/或下调TYR,TRP-1及TRP-2 mRNA表达,抑制A375细胞的黑素合成,此作用与抑制ERK1,ERK2,JNK2的表达有关。     

补骨脂酚对人A375细胞黑素生成及MAPK信号通路干预作用研究

目的探讨补骨脂酚抑制A375细胞的黑素合成效果及对丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的干预作用。方法体外培养A375细胞,经不同浓度的补骨脂酚(100μmol/L、10μmol/L、1μmol/L、10~(-1)μmol/L、10~(-2)μmol/L、10~(-3)μmol/L)干预后,采用MTT法和多巴氧化法检测细胞增殖率和酪氨酸酶(TYR)活性;氢氧化钠裂解法检测黑素含量的变化;RT-PCR法测定酪氨酸酶及相关蛋白(TRP-1、TRP-2)和MAPK通路相关蛋白激酶JNK2、ERK1、ERK2 mRNA的表达量。结果与空白组比较,补骨脂酚(10~(-1)μmol/L、10~(-2)μmol/L、10~(-3)μmol/L)对黑素合成率和TYR活性均明显降低(P0.05,P0.01),补骨脂酚(10~(-1)μmol/L)对TYR、TRP-1、TRP-2、JNK2、ERK1、ERK2的mRNA基因表达量均显著抑制(P0.05,P0.01)。结论补骨脂酚对A375细胞黑素合成及TYR活性有抑制作用,其变化可能是通过下调TYR、TRP-1、TRP-2、JNK2、ERK1、ERK2的mRNA基因表达量来实现的。     

“抗感灵”体外抗呼吸道病毒(RSV)作用研究

目的:研究中药"抗感灵"的体外抗病毒作用。方法:应用体外细胞培养及抗病毒中和实验观察"抗感灵"对常见呼吸道合胞病毒(RSV)的抑制作用。结果:"抗感灵"浓度分别为500.0、250.0、125.0、62.5μg/mL剂量组,病毒唑的200、100、50、25、12.5、6.25、3.125μg/mL剂量组,与病毒对照组相比,对RSV均有明显抑制作用(P0.01)。结论:"抗感灵"对常见的RSV具有较强的抑制作用。