瘢痕疙瘩药物治疗研究进展

瘢痕疙瘩具有持续增生力,其实质是纤维组织肿瘤,不仅影响皮肤外观且其不断增生引发皮肤破溃、炎症反应,且影响身心健康。目前针对瘢痕疙瘩的治疗主要为手术、药物、激光等治疗方法,但手术后复发却严重影响治疗效果,因此药物综合治疗现在成为目前治疗热点。药物治疗一般用于小面积增生性瘢痕,目前治疗瘢痕疙瘩的药物很多,主要包括三类:第一类是细胞外基质靶向药物,第二类是细胞靶向药物,第三类是生化微环境靶向药物。本文就三种瘢痕疙瘩药物治疗的发展现状及最新药物的研究进展做一综述。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究

瘢痕疙瘩是一种以侵袭性生长为特点的良性肿瘤。瘢痕疙瘩有一定的遗传易感性,瘢痕疙瘩患者多有家族倾向性及家族聚集性,属于常染色体显性遗传。皮肤创伤愈合过程中受多种细胞因子,信号传导通路,细胞外基质的影响下,成纤维细胞的过度增殖和细胞外基质中胶原的沉积而导致瘢痕疙瘩的形成。近年来,很多学者通过分子生物学研究得出瘢痕疙瘩形成过程中各种基因作用机制及细胞因子的表达异常,对瘢痕疙瘩的诊断及治疗提供了一个新方向。     

瘢痕疙瘩的注射治疗现状及进展

瘢痕疙瘩是一种难治性的病理性瘢痕,以成纤维细胞过度增殖及细胞外基质过度沉积为特征。其发病机制不明确,治疗后容易复发,临床医生面临着严峻的挑战。该文结合国内外文献,对瘢痕疙瘩的传统注射药物治疗作一简要综述,并介绍了治疗新进展。     

蛋白多糖在瘢痕疙瘩中的作用北大核心CSCD

蛋白多糖(proteoglycans,PGs)是细胞外基质以及细胞表面和基底膜的主要成分,其中主要是多配体蛋白聚糖、双糖链蛋白聚糖、核心蛋白聚糖与瘢痕疙瘩形成有关。近年来,很多学者通过分子生物学及基因组学研究得出蛋白多糖参与瘢痕疙瘩形成过程,为瘢痕疙瘩的诊断及治疗提供了一个新方向。本文就蛋白多糖的结构及功能及其在瘢痕疙瘩形成过程中的作用进行系统综述,以期为瘢痕疙瘩的治疗提供理论依据。     

瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

癜痕疙瘩是遗传易感性患者皮肤损伤后组织异常修复的结果.瘢痕疙瘩的病理发生机制尚不完全清楚,可能涉及多个基因途径的相互作用.在瘢痕疙瘩遗传易感性个体,伤口愈合的环境因素,包括伤口部位的张力、炎症、激素水平等均触发某些细胞亚群基因非正常表达,继而免疫应答发生改变,各种不同细胞因子和成分相互作用,出现细胞周期调节和凋亡异常、细胞因子及其受体表达异常、细胞外基质代谢异常等.     

MMP-2在瘢痕疙瘩侵袭中的作用研究进展

瘢痕疙瘩是一种常见的皮肤病,基质金属蛋白酶-2（MMP-2）作为调节细胞外基质平衡的主要酶,在瘢痕疙瘩的发病尤其是侵袭生长中起着重要作用,其机制可能是通过降解胶原束边缘的细胞外基质而使成纤维细胞向周围正常组织侵袭。     

局部注射曲安奈德及浅层X光局部照射配合手术治疗皮肤瘢痕疙瘩的临床体会

目的探讨采取多种方法综合治疗皮肤瘢痕疙瘩的临床疗效。方法自2002年开始我科采用局部注射曲安奈德、伤口局部浅层X照射配合手术切除治疗皮肤瘢痕疙瘩患者22例。结果除2例术后3个月复查伤口有轻度瘢痕增生外，其余患者随访伤口均愈合良好，无明显瘢痕增生，绝大多数对疗效满意。结论在目前对皮肤瘢痕疙瘩无特效治疗方法的情况下，临床采用手术切除配合局部药物注射、浅层X光照射等多种方法综合治疗，常能取得较满意的效果。     

32P敷贴与手术联合治疗112例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩都是以胶原等大量结缔组织的基质过度沉积为特征的皮肤纤维化疾病[1].我科自1997年-2004年对112例增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者进行了32P敷贴与手术联合治疗,取得了满意的疗效,现报告如下.     

转化生长因子β在人瘢痕疙瘩中作用的研究进展

瘢痕疙瘩是一种常见的继发于皮肤创伤的结缔组织增生性疾病,发病机制十分复杂,主要涉及基因、细胞信号传导通路及胶原增生等多个方面。转化生长因子(TGF)-β作为一种多重生物学效应因子,在瘢痕疙瘩的形成中起到重要的促进作用,它可以通过TGF-β/Smads通路、丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPK)通路、细胞外基质的产生及细胞增殖等发挥其生物学效应。该文对TGF-β在瘢痕疙瘩形成中的作用的相关研究进展进行综述,为明确瘢痕疙瘩的发病机制提供可靠依据。     

miR-384靶向HTRA1影响瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖和凋亡

目的:明确miR-384对瘢痕疙瘩成纤维细胞(KFBs)增殖和凋亡的影响.方法:RT-qPCR和Western Blot检测miR-384和靶向高温需求因子A1(HTRA1)在KFBs和人瘢痕疙瘩皮肤组织中的表达.CCK-8细胞计数试剂盒检测KFBs增殖活力;流式细胞术检测KFBs细胞凋亡;Western Blot检测...     

二聚糖对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移的影响

目的探讨二聚糖(biglycan, BGN)在瘢痕疙瘩中的表达及其对瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移的影响。方法应用免疫组织化学及Western blot检测BGN在瘢痕疙瘩组织及瘢痕疙瘩成纤维细胞中的蛋白表达。采用siRNA的方法对BGN基因进行敲减,利用体外细胞划痕实验方法观察瘢痕疙瘩成纤维细胞的移行能力。结果免疫组织化学与Western blot结果显示,与瘢痕疙瘩旁正常皮肤组织比较,BGN在瘢痕疙瘩组织中表达增高,与正常皮肤成纤维细胞比较,BGN在瘢痕疙瘩成纤维细胞内和外液中表达增高。敲减BGN基因可显著抑制瘢痕疙瘩成纤维细胞的移行能力。结论敲减BGN有明显的抗瘢痕疙瘩成纤维细胞迁移作用。     

74例瘢痕疙瘩疗效分析及超声在瘢痕疙瘩治疗中的监测作用

目的分析瘢痕疙瘩的疗效与其临床特点及治疗方法的相关性,初步探索高频超声在瘢痕疙瘩治疗过程中的监测作用。方法对2013年1月—2015年12月在北京大学第一医院皮肤性病科接受以手术为主综合治疗的瘢痕疙瘩74例患者,分别就其临床特点、治疗方法与疗效进行回顾性统计分析,以及使用高频超声监测瘢痕的治疗过程。结果耳部与胸背部瘢痕疙瘩,单发与多发瘢痕疙瘩,不同大小瘢痕疙瘩,无自觉症状与有疼痛和瘙痒症状瘢痕疙瘩,既往曾接受手术治疗与曾接受皮损内糖皮质激素注射者的瘢痕疙瘩患者在治愈率方面有显著性差异(P0.05)。一次性切除与分次切除治疗总有效率及治愈率有显著性差异(P0.05),术后联合放射治疗与联合皮损内糖皮质激素注射治愈率有显著性差异(P0.05)。高频超声可用于监测药物注射层次,还可以通过瘢痕超声图像特征及皮损与周围正常皮肤厚度的比值监测疗效。结论瘢痕疙瘩疗效与其临床特点及治疗方法有关。高频超声可以作为瘢痕疙瘩治疗及随访过程中的监测工具。     

低压无针注射器治疗瘢痕疙瘩的临床和组织病理观察

正瘢痕疙瘩以大量成纤维细胞增生,细胞外基质过度沉积,胶原纤维排列紊乱为特点。瘢痕疙瘩持续增生可以出现瘙痒、刺痛等症状,表面粗糙、质地硬、弹性差、表皮易破溃。临床首选的治疗方案是糖皮质激素局部注射治疗。注射治疗需要定期多次,致密的瘢痕组织使得细针头容易变钝,而粗针头会导致患者疼痛加剧,使得患者因为疼痛而放弃治疗。为了提高患者依从性,增强疗效,避免针头脱落和药液喷溅,有学     

雷公藤甲素对瘢痕疙瘩成纤维细胞结缔组织生长因子和血小板衍化生长因子表达的影响

瘢痕疙瘩最显著的特征是成纤维细胞持续活化所产生的细胞外基质,尤其是胶原的过度堆积,导致真皮纤维化.目前其发病机制尚不清楚,但由血小板以及各种炎性细胞释放的细胞因子在瘢痕疙瘩的发生、发展以及转归中起着关键作用[1].     

瘢痕疙瘩发病机制研究的新进展

瘢痕疙瘩的发病机制参与因素众多，目前并未完全清楚，本文将近几年来国内外在细胞因子、细胞凋亡、细胞外基质及角质形成细胞的作用等方面有关研究的最新进展进行了报告和分析，希望能为下一步研究和治疗提供一些启示。     

瘢痕疙瘩的遗传流行病学研究进展

瘢痕疙瘩（keloid）是一种以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征的真皮纤维化疾病临床表现差异较大，皮损一般为高出周围正常皮肤、范围超出原损伤部位的持续生长性斑块，触之较硬，伴不同程度的瘙痒和疼痛早期表面呈粉红或暗红色，晚期多为苍白色，可伴色素沉着，     

瘢痕疙瘩治疗进展

瘢痕疙瘩是由于皮肤创伤后纤维组织过度增生而形成并超出原有损害范围的异常瘢痕.瘢痕疙瘩治疗方法很多,有手术切除、冷冻、激光照射、放射线照射、药物治疗等,但容易复发,迄今尚无非常满意的治疗方法.目前临床多采用外用(局部)药物治疗,现将其治疗进展作一综述.     

病理性瘢痕的外用药物治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物.当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增厚,形成病理性瘢痕,包括肥大性瘢痕和瘢痕疙瘩.随着临床经验和研究成果的积累,病理性瘢痕的疗法越来越多样化与个体化,但目前尚未找到一种确切有效的疗法.     

病理性瘢痕的外用药物治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物.当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增厚,形成病理性瘢痕,包括肥大性瘢痕和瘢痕疙瘩.随着临床经验和研究成果的积累,病理性瘢痕的疗法越来越多样化与个体化,但目前尚未找到一种确切有效的疗法.     

病理性瘢痕的外用药物治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物.当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增厚,形成病理性瘢痕,包括肥大性瘢痕和瘢痕疙瘩.随着临床经验和研究成果的积累,病理性瘢痕的疗法越来越多样化与个体化,但目前尚未找到一种确切有效的疗法.