放射线对Tca8113细胞端粒重复序列结合因子2蛋白的影响

目的:研究X线对Tca8113细胞端粒重复序列结合因子2蛋白的影响。方法:采用Western Blot检测X线照射前后端粒重复序列结合因子2蛋白的含量变化,采用AnnexinⅤ-FITC/PI联合染色检测细胞早期凋亡。结果:与照射前相比,细胞早期凋亡率显著升高(P<0.05);经不同剂量X线照射后0.5 h,各组端粒重复序列结合因子2蛋白含量均上升(P<0.05),1 h后,2 Gy组的TRF2蛋白含量降至与未照射时水平相当,3 h和5 h时降至比未照射时更低(P<0.05),其它照射剂量组的TRF2蛋白在照射后1 h时均已降至不可测得的水平。结论:端粒重复序列结合因子2被激活,端粒重复序列结合因子2蛋白含量应激性地短暂升高是经X线照射后的早期事件。     

羟基喜树碱对人舌癌细胞的抑制作用及端粒酶活性的影响

目的研究化疗药物羟基喜树碱对人舌癌Tca8113细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响,初步探讨端粒酶作为化疗敏感性指标的可行性.方法应用MTT法、双层琼脂培养法、透射电镜观察、流式细胞术,TRAP-PCR-ELISA法研究.结果羟基喜树碱对人舌癌Tca8113细胞有明显的抑制作用且呈浓度依赖性,细胞超微结构有明显改变,细胞周期发生明显变化(S期细胞由23.9%变为39.5%,G0/G1期细胞由72.4%变为39.0%),抑制端粒酶活性且有一定的时间依赖性(用109ng/ml羟基喜树碱处理Tca8113舌癌细胞后24,48,72和96 h端粒酶活性分别为(0.57±0.07),(0.35±0.02),(0.18±0.04),(阴性).结论羟基喜树碱可以明显抑制Tca8113细胞的增值活性及其转移复发倾向,还可作用于线粒体,在细胞周期改变的同时抑制端粒酶活性.     

U0126对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖、迁移及侵袭的影响

[目的]探讨U0126对人舌鳞癌Tca8113细胞增殖、迁移及侵袭的影响.[方法]用不同浓度MEK/ERK抑制剂U0126(25,50,100μmol/L)处理Tca8113细胞24,48,72 h,采用MTT法检测细胞增殖抑制情况,划痕实验检测细胞迁移距离,Transwell实验检测48 h时的细胞侵袭率,细胞免疫荧光染色和Western blot法检测48h时的细胞ERK1/2,p-ERK1/2,MEKK1,p-MEKK1在细胞内定位和蛋白表达情况及E-cadherin和Vimentin表达水平.[结果]U0126对细胞的增殖、迁移和侵袭具有明显的抑制作用(P<0.01),且呈现出浓度和时间依赖性;细胞中磷酸化的ERK1/2主要表达在细胞核膜和核内,U0126对磷酸化的ERK1/2表达具有明显的抑制作用(P<0.01);与对照组比较,U0126各剂量组E-cadherin蛋白表达水平均明显升高(P<0.01),而Vimentin蛋白表达水平明显降低(P<0.01),且均呈现出浓度依赖性.[结论]U0126可抑制Tca8113细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制认为可能与抑制ERK1/2活化、促进E-cadherin表达及抑制Vimentin表达有关系.     

加热联合维拉帕米对人舌癌耐药细胞株Tca8113/BLM耐药性的影响

目的 研究加热(hyperthermia,HT)联合逆转剂维拉帕米(verapami,Vera)对人舌癌耐药细胞Tca8113和耐药细胞Tca8113/BLM耐药性的影响.方法 采用MTT法检测40℃加热1h后联合Vera对人舌癌亲本细胞Tca8113和耐药细胞Tca8113/BLM化疗药物的敏感性;流式细胞仪(FCM)检测细胞内阿霉素(Doxombicin ADM)浓度聚积以及细胞膜上P-gp和MRP的表达.结果 与单独Vera作用细胞相比,加热40℃ 1h联合5μmol/LVera作用细胞后,Tca8113、Tca8113/BLM细胞的IC50显著下降(P<0.01),且各组之间差异均有显著性(P<0.01),ADM浓度在两种细胞中明显增加(P<0.01),细胞膜上的P-gp和MPR荧光强度显著下降(P<0.01).结论 加热联合Vera能更好提高细胞内药物浓度的聚积,降低细胞膜上的耐药蛋白P-gp和MRP的表达,逆转人舌癌耐药细胞Tca8113/BLM对BLM的耐药现象.     

平阳霉素对人舌癌Tca8113细胞凋亡和端粒酶活性的影响

目的 探讨平阳霉素(PYM)处理人舌癌Tca8113细胞前后细胞增殖活性和凋亡以及人类端粒酶逆转录酶(hTERT)蛋白表达和端粒酶活性的改变，进一步揭示平阳霉素的抗癌机理并初步探讨端粒酶作为化疗敏感性指标的可行性。方法 以1／2血药峰值浓度的平阳霉素处理人舌癌Tca8113细胞12～72h，应用MTT法检测细胞增殖活性，光镜观察细胞凋亡变化特征并计算凋亡指数，用间接免疫荧光标记法通过流式细胞仪检测hTERT蛋白含量，同时行TRAP-PCR-ELIsA端粒酶活性检测。结果 Tca8113细胞在平阳霉素作用后，细胞增殖活性明显下降；出现明显的凋亡；hTERT蛋白表达下降的同时端粒酶活性也相应下降，而且四者都有一定的时间依赖性。结论 平阳霉素可使细胞增殖活性明显下降，诱导凋亡产生，下调hTERT蛋白表达及抑制端粒酶活性，且这四者有一定的相关性。     

放射诱导启动子的合成与鉴定及质粒pcDNA3.1(+)/E-CDglyTK的构建

[目的]合成放射诱导启动子序列并构建其调控双自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1( )/ECDglyTK.[方法]利用人工寡核苷酸片段合成放射诱导启动子,以绿色荧光蛋白(GFP)作为报告基因转染Tca8113细胞,经流式细胞仪鉴定其辐射诱导特性.将pCEA-CDglyTK中双自杀基因CDglyTK亚克隆到pcDNA3.1( ),然后把合成启动子插入到CDglyTK上游构建质粒pcDNA3.1( )/E-CDglyTK并酶切鉴定,阳离子脂质体介导其转染舌鳞癌Tca8113细胞,RT-PCR观察CDglyTK表达及诱导放疗的增效作用.[结果]合成启动子序列分析与设计序列完全一致;低剂量放射线照射可诱导这种人工启动子增强GFP在Tca8113细胞中的表达;重组质粒的酶切图谱与预期一致;3 Gy放疗显著增强CDglyTK在Tca8113细胞中的表达.[结论]成功合成放射诱导启动子并构建由其调控双自杀基因的真核表达质粒pcDNA3.1( )/E-CDglyTK,为进一步研究肿瘤放射-基因治疗奠定了基础.     

尼美舒利对舌鳞癌Tca8113细胞Survivin及VEGF表达的影响

目的 探讨选择性环氧化酶-2(COX-2)抑制剂尼美舒利(nimesulide,NIM)对人舌鳞癌Tca8113细胞生存素(Sur-vivin)及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响.方法 体外培养人舌鳞癌Tca8113细胞,对照组加入0.4%二甲基亚砜(DMSO),试验组加入不同浓度的NIM(25,50,100,200 μmol/L)进行干预,作用24,48,72 h后,采用免疫细胞化学法检测舌鳞癌细胞内Survivin及VEGF蛋白表达变化.结果 不同浓度的NIM(浓度分别为25,50,100,200 μmol/L)处理Tca8113细胞24 h,48 h,72 h后,细胞内Survivin及VEGF蛋白表达均下降.在同浓度下,随着NIM干预时间的延长,Survivin及VEGF的表达较对照组下降更为明显(P＜0.05);在同一时间点,随着NIM浓度的增加,Survivin及VEGF表达较对照组亦均明显下降(P＜0.05).经方差分析,二者均呈浓度和时间依赖性.VEGF与Survivin高度相关,相关系数r=0.93(P＜0.01).结论 NIM对Tca8113细胞Survivin和VEGF表达的抑制可能是其具有抗肿瘤作用的机制之一.     

顺铂对人舌癌细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响

目的 研究化疗药物顺铂对人舌癌Tca8113细胞的抑制作用和对端粒酶活性的影响及其抗癌机制、并初步探讨端粒酶作为化疗敏感性指标的可行性。方法 应用顺铂处理的人舌癌Tca8113细胞为用药组，相同条件培养但不用药的细胞为对照组。MTT法研究细胞的生长和增殖情况，双层琼脂培养法研究细胞的克隆形成率，透射电镜观察细胞的超微结构，应用流式细胞术检测细胞周期，TRAP-PCR—ELISA法检测人舌癌Tca8113细胞端粒酶活性。结果 顺铂对人舌癌Tca8113细胞有明显的抑制作用，且呈浓度依赖性；能明显改变细胞大体形态和超微结构；抑制端粒酶活性且有一定的时间依赖性；细胞周期改变不明显。结论 顺铂可以明显抑制Tca8113细胞的增殖活性及其转移复发倾向、还可作用于线粒体，抑制端粒酶活性，对细胞周期的改变不明显。     

2,2,6,6-四甲基-3-烯哌啶氮氧自由基鱼藤酮肟酯体外抗肿瘤作用

目的 研究2,2,6,6-四甲基-3-烯哌啶氮氧自由基鱼藤酮肟酯(PNR)体外抗肿瘤作用.方法 用磺酰罗丹明B(SRB)法检测PNR对肿瘤细胞增殖能力的影响;用流式细胞术检测PNR对Tea8113细胞周期的影响;用Transwell迁移法观察PNR对Tca8113细胞迁移能力的影响;用4',6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)荧光染色法观察Tca8113细胞凋亡形态.结果 PNR对Tca8113、A549、HepG 2、BCG 823和EJ等人癌细胞均有增殖抑制作用.PNR在0.8～ 12.8μg/mL剂量范围内浓度、时间依赖性地抑制A549、HepG 2和BCG 823细胞的生长.2～7 μg/mL明显抑制Tca8113和EJ细胞生长,量效关系明显,对Tca8113和EJ细胞抑制作用在24 h已达高峰.综合比较,PNR对Tca8113细胞的抑制作用最强.PNR还明显抑制Tca8113细胞的迁移活性,阻止Tca8113细胞于S期,减少G1期细胞比例,并能明显诱导Tca8113细胞凋亡.结论 PNR对多种肿瘤细胞的生长有明显抑制作用,对Tca8113细胞的作用最强,并能抑制其迁移,诱导其凋亡.     

Ginkgolic acid enhances chemosensitivity of Tca8113 cells via suppressing PKD-2activity

目的 探讨蛋白激酶D-2( protein kinase D-2,PKD-2)在银杏酚酸(ginkgolic acid,GA)提高舌鳞状细胞癌细胞株Tca8113对化疗药物敏感性过程中的作用.方法 通过MTT方法检测GA对Tca8113的增殖抑制及提高Tca8113对化疗药物敏感性;Western blot检测在GA不同作用时间下PKD-2在Tca8113中的表达及磷酸化特性;利用shRNA干扰技术基因沉默Tca8113中的PKD-2基因;利用佛波酯(PMA)诱导Tca8113中的PKD-2高磷酸化;以MTT方法检测经shRNA干扰后的Tca8113和及经PMA诱导后的Tca8113细胞对GA及化疗药物的敏感性.结果 GA抑制Tca8113生长的半数抑制浓度( IC50)为20 mg/L,GA明显提高Tca8113对化疗药物卡铂(CBP)和紫杉醇(PTX)的敏感性,分别提高4.37倍和39.20倍(P＜0.05);在野生型Tca8113中与非磷酸化PKD-2蛋白质表达相比较,GA对Tca8113中磷酸化PKD-2蛋白质的表达呈时间依赖性抑制作用(P＜0.05);经shRNA沉默后的Tca8113细胞建立稳定细胞株,同与GA联合用药作用相似,PKD-2基因沉默后的Tca8113细胞对CBP和PTX的敏感性明显提高,分别提高1.6517倍和1.5016倍(P＜0.05);PMA激活Tca8113中的PKD-2后,Tca8113对CBP和PTX的敏感性明显降低,同时发现GA能明显拮抗PMA作用.结论 GA通过抑制PKD-2活性途径提高Tca8113对化疗药物的敏感.     

口腔癌相关成纤维细胞对舌癌细胞株增殖活性的影响

目的本研究拟通过体外实验观察口腔癌相关成纤维细胞(carcinoma-associated fibroblasts,CAFs)对舌癌细胞增殖能力的影响。方法建立口腔CAFs与舌癌细胞株Tca8113的交互作用模型,对Tca8113进行形态学观察,并通过MTT法及流式细胞术,观测口腔CAFs对Tca8113增殖活性及细胞周期的影响。结果CAFs和Tca8113直接混合培养组的Tca8113细胞形态及生长方式发生变化;与正常成纤维细胞(normal fibroblasts,NFs)相比,CAFs增强了Tca8113的增殖活性(P<0.05),并提高了处于S期和G2期的癌细胞的比例(48.1%vs40.0%)。结论口腔CAFs可在体外促进舌癌细胞株Tca8113的增殖,提示其在口腔鳞癌发展中起重要作用。     

miR-200c对舌癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨 miR-200c 对人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞增殖和凋亡的影响。方法将 miR-200c 的模拟物通过脂质体转染到人舌鳞状细胞癌 Tca8113细胞内,通过四甲基偶氮唑盐（MTT）法检测细胞增殖能力、流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡率、Western blot 检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（Caspase-3）和 Bcl-2蛋白的表达。结果与对照组相比,miR-200c 模拟物20、40、80 nmol／L 组的 Tca8113细胞生长受到明显抑制,差异有统计学意义（P ＜0．05）,miR-200c 模拟物的浓度越大,作用时间越长,抑制效果越明显（P ＜0．05）;转染 miR-200c 模拟物48 h 后,Tca8113细胞停滞于 G0／G1期,细胞凋亡率显著增加,差异有统计学意义（P ＜0．05）;Western blot 证明20、40、80 nmol／L 组 Bcl-2蛋白表达量明显低于对照组,而 Caspase-3蛋白表达量明显高于对照组（P ＜0．05）。结论miR-200c 过表达可抑制舌癌 Tca8113细胞增殖并诱导细胞凋亡。     

补骨脂乙素对舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖的抑制作用和凋亡诱导作用及其机制

目的：观察补骨脂乙素（IBC）对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞增殖和凋亡的影响,并阐明其可能的作用机制。方法：将体外培养的Tca8113细胞分为对照组（0 μmol·L^-1）和不同浓度IBC组（10、20、40及80 μmol·L^-1）。通过MTT法检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞凋亡率,Western blotting法检测各组细胞中Akt、p-Akt、Erk、p-Erk、Bax、Bcl-2和Caspase-3蛋白的表达水平。结果：MTT法检测,随着IBC浓度的增加和作用时间的延长,Tca8113细胞的增殖抑制率逐渐增加,12、24和48h半数抑制浓度（IC₅₀）分别为（285.13±8.97）、（132.40±7.76）和（58.56±5.93） μmol·L^-1,不同时间点IC₅₀比较差异有统计学意义（P < 0.05）。流式细胞术检测,与对照组（1.69%±0.65%）比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞凋亡率（分别为8.21%±2.32%和22.45%±1.18%）明显升高（P < 0.05）。Western blotting法检测,与对照组比较,作用48h后20和40 μmol·L^-1 IBC组细胞中Bcl-2、p-Akt和p-Erk表达水平明显降低（P < 0.05）,Bax表达水平明显升高（P < 0.05）;Akt和Erk蛋白表达水平无明显变化（P > 0.05）;与对照组比较,作用48h后40 μmol·L^-1 IBC组Tca8113细胞中Caspase-3蛋白表达水平明显升高（P < 0.05）。结论：IBC可抑制Tca8113细胞的增殖并诱导细胞凋亡,Akt和Erk通路可能是其诱导肿瘤细胞凋亡的途径。     

醋酸棉酚对人舌鳞癌Tca8113细胞hMLH1蛋白及mRNA表达的影响

目的：研究醋酸棉酚（gossypol acetic acid,GAA）对人舌鳞癌Tca8113细胞hMLH1蛋白及mRNA表达的影响,探讨GAA的抗肿瘤作用机制．方法（1）应用Western-blot法检测Tca8113细胞在GAA作用48 h后hMLH1基因的蛋白表达变化;（2）应用实时荧光定量（RFQ-PCR）法检测Tca8113细胞在GAA作用48 h后hMLH1基因mRNA 的表达变化．结果（1） Western-blot检测显示：分别用终浓度5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的GAA作用人舌鳞癌Tca8113细胞48 h后,hMLH1基因的蛋白表达比对照组明显增高（＜0.05）;（2） RFQ-PCR检测显示：以终浓度5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L的GAA作用于Tca8113细胞48 h后hMLH1基因的mRNA表达水平高于对照组（＜0.05）．结论一定浓度的GAA能够使人舌鳞癌Tca8113细胞系hMLH1基因的蛋白及mRNA表达上调,这可能是GAA抗肿瘤作用机制之一．     

COX-2抑制剂塞来昔布对人舌鳞癌Tca8113细胞迁移的抑制作用

目的 研究环氧化酶-2(COX-2)抑制剂塞来昔布(Celecoxib)抑制人舌鳞癌Tca8113细胞迁移的作用.方法 采用细胞划痕实验、细胞.基质黏附实验和Boyden趋化小室测定Tca8113细胞的迁移能力.观察塞来昔布对Tca8113细胞迁移作用的影响.结果 10 μmol/L和20 μmol/L塞来昔布处理细胞24 h后.细胞迁移数与对照组相比减少有统计学意义(P<0.05),Tca8113细胞的迁移能力显著减弱.不同浓度塞来昔布处理Tca8113细胞24 h后,其与包被Fn基质胶表面上的黏附情况呈剂量依赖天系,随塞来昔布浓度的增加,Tca8113细胞在基质表面的黏附显著降低.结论 COX-2抑制剂塞来昔布具有抑制Tca8113细胞迁移的能力,其机制有待进一步研究.

Abstract：

Objective To investigate the role of COX-2 inhibitor celecoxib in inhibiting the migration of human tongue squamous cell carcinoma Tca8113 cells. Methods The effects of celecoxib on Tca8113 cell migration were tested using scrape motility assay, cell-matrix adhesion assay and Boyden chamber motility assay. Results Following a 24-hour incubation with 10 and 20 μmol/L celecoxib, the migration of Tca8113 cells was significantly decreased (P<0.05). Celecoxib treatment for 24 h also resulted in significantly decreased adhesion of Tca8113 cells on Fn-coated surface in a dose-dependent manner. Conclusion COX-2 inhibitor celecoxib can inhibit Tca8113 cell migration, the mechanism of which awaits further investigation.     

Effects of ATRA, Acitretin and Tazarotene on Growth and Apoptosis of Tca8113 Cells

Summary：To investigate the effects of ATRA, acitretin and tazarotene on the growth and apoptosis of human tongue squamous cell carcinoma cell line Tca8113. The effect of retinoids on growth of Tca8113 cells in vitro was examined by MTT assay and Trypan blue exclusion assay. Cell cycle analysis, early apoptosis analysis with double staining with Annexin V-FITC and PI, and active caspase-3 analysis with the staining of FITC-conjugated monoclonal rabbit anli-active caspase-3 antibody were made by flow cytometer. Streptavidin-biotin complex （SABC） immunocytochemical assays were employed for the detections of Bax/Bcl-2 proteins expressions. Our results showed that the retinoids inhibited growth of Tca8113 cells in a dose-and time-dependent manner with maximal inhibition 24 h after treatment of 10 5 mol/L. 10^-5 mol/L retinoids altered cell cycle distribution of Tca8113 cells, revealing an increase in G0/G1-phase population, a decrease in S-phase population and the inhibition of G1/S switching. 10^-5 mol/L retinoids significantly induced apoptosis of Tca8113 cells （all P〈0.05）, elevated the cells population with detectable active caspase-3 （P〈 0.05 for all）, increased the number of cells forming Bax and decreased the number of cells forming Bcl-2 significantly （all P〈0.05）. Acitretin played a most prominent role among the retinoids. It is concluded that the inhibition of cell cycle progress of Tca8113 cells by ATRA, acitretin and tazarotene is one of the possible mechanisms for proliferation arrest of TcaS113 cells elicited by the retinoids. The retinoids mediate apoptosis in TcaS113 cells that may be caspase-dependent through mitochondria pathway. High concentration retinoids inhibit growth of Tca8113 cells in vitro by interfering with proliferation and inducing apoptosis of cells. Acitretin may be an alternative medicine for the prevention and treatment of tongue squamous cell carcinoma.     

大黄素抑制人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖及细胞周期进程的实验研究

目的探讨大黄素对人口腔鳞癌细胞体外生长增殖及细胞周期改变的影响。方法采用2.5、5.0、10、20、40、60和80 μmol/L
大黄素分别干预体外培养的口腔鳞癌细胞Tca8113,作用24、48和72 h后,并设含0.1%二甲基亚砜的培养液作为对照组,通过
MTT检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞Tca8113的增殖作用;以FCM检测不同浓度大黄素干预对于口腔鳞癌细胞周
期的影响;结合Western blotting 方法分析大黄素干预后对口腔鳞癌细胞周期相关蛋白CDK2、Cyclin E和P21 表达水平的变
化。结果大黄素能够在72 h内明显抑制Tca8113细胞生长以及增殖行为。MTT结果显示,随作用时间从24、48到72 h,大黄素
对于Tca8113细胞的抑制效应呈明显的时间—浓度依赖关系;由细胞周期检测结果显示,大黄素作用使口腔鳞癌Tca8113细胞
周期表现为G0~G1期细胞时相阻滞;蛋白免疫印迹则表明经大黄素干预口腔鳞癌Tca8113 细胞的细胞周期相关蛋白CDK2、
Cyclin E和P21表达水平明显降低,与空白对照组相比较,具有显著的统计学差异（P<0.05）。结论大黄素能够明确抑制人口腔鳞
癌细胞Tca8113的生长增殖以及影响其细胞分裂周期,这可能与抑制细胞周期调控信号通路中分子的活化与转导有关。
     

甲基莲心碱对Tca8113/CBP卡铂耐药性的逆转作用

目的建立人舌鳞癌卡铂耐药细胞株Tca8113/CBP,探讨甲基莲心碱Nef对Tca8113/CBP卡铂耐药性的逆转作用及其机制。方法采用逐步递增卡铂浓度、体外间歇诱导法建立Tca8113/CBP耐卡铂细胞株;MTT法检测Nef对Tca8113/CBP卡铂耐药性的逆转作用;RT-PCR法检测Nef作用前后Tca8113/CBP内耐药相关基因肺耐药蛋白LRP与成纤维细胞肌型原肌球蛋白FMT的表达水平;免疫荧光观察Nef作用前后细胞形态结构变化。结果历时5个月建立的Tca8113/CBP细胞株对卡铂耐药性稳定,耐药指数为4.06。Nef对Tca8113/CBP的卡铂耐药性有逆转作用,逆转倍数达到2.12倍;与Tca8113/CBP细胞比较,经Nef干预后,Tca8113/CBP细胞内LRP与FMT mRNA表达水平明显降低(P<0.01),细胞内F-actin的含量也明显下降,排列整齐,分布趋于均匀,接近非耐药Tca8113细胞水平。结论 Nef对Tca8113/CBP的卡铂耐药性有逆转作用,其机制可能与干预Tca8113/CBP细胞内LRP和FMT表达,增加Tca8113/CBP细胞内卡铂的含量,改变微丝结构,降低细胞黏附能力,干扰细胞增殖周期有关。     

盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca-8113细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂盐酸埃克替尼对人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,探讨其诱导肿瘤细胞凋亡的可能机制。方法分别应用0、10、20、40μmol.L-1盐酸埃克替尼处理体外培养的人舌鳞状细胞癌Tca8113细胞,分别作用24、48、72 h后,采用流式细胞仪测定细胞凋亡率,采用间接免疫荧光联合流式细胞技术及免疫细胞化学方法检测盐酸埃克替尼对人舌鳞癌Tca8113细胞Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。结果盐酸埃克替尼作用于人舌鳞癌Tca8113细胞后Bcl-2蛋白表达降低,Bax蛋白表达增加;随盐酸埃克替尼浓度、作用时间的增加,人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率增加;人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡率与盐酸埃克替尼浓度、作用时间成正相关。结论盐酸埃克替尼可降低Bcl-2蛋白表达,增加Bax蛋白表达,诱导人舌鳞癌Tca8113细胞凋亡。